中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同浓度甲泼尼龙琥珀酸钠鼓室给药后在豚鼠血浆和外淋巴中的代谢
目的 探讨不同浓度的甲泼尼龙琥珀酸钠(methylprednisolone,MTH)经鼓室注射给药后在豚鼠血浆及外淋巴中的代谢动力学特征.方法 经鼓室注射32.0 mg/ml、40.0 mg/ml和62.5 mg/ml三种不同质量浓度的MTH溶液,采集给药后1～12 h豚鼠的血浆和鼓阶外淋巴,应用高效液相色谱仪分别检测其中的MTH浓度.给药后12 h取材时间点的豚鼠在鼓室注药前和取外淋巴前均行听性脑干反应(ABR)检测.结果 MTH的外淋巴浓度有剂量依赖性,除5、6和12 h外,其余每个取材时间点,三种浓度的MTH经鼓室给药后在外淋巴中的浓度比较差异均有统计学意义(P值均<0.05),其中62.5 mg/ml的MTH经鼓室注射后在外淋巴中获得的药物浓度高.除62.5 mg/ml组在给药后1.5 h和2 h外,其余取材时间点三组鼓室给药后在血浆中均未检测到MTH.三种MTH浓度给药后12 h取材时间点的豚鼠在鼓室注药前与取外淋巴前ABR波形Ⅲ波阈值比较差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 62.5 mg/ml的MTH适合豚鼠鼓室局部给药,该质量浓度的MTH对内耳功能没有影响.
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扁桃体癌治疗及预后因素分析
目的 回顾性分析扁桃体癌的治疗疗效,并探讨影响扁桃体癌的预后因素.方法 1997年4月至2008年4月中山大学肿瘤防治中心共收治经病理证实、无远处转移的扁桃体癌61例,其中末分化癌2例,低分化鳞癌26例,中高分化鳞癌33例.根据AJCC2002年第6版分期标准,Ⅰ期9例,Ⅱ期7例,Ⅲ期23例,Ⅳ期22例.27例患者行单纯放疗,23例行放疗联合化疗,6例行手术联合术后放疗,诱导化疗加手术联合术后放疗3例,放疗后外科挽救加化疗2例.结果 随访率为96.7%.Kaplan-Metier方法 计算全组5年总生存率为50.2%.16例Ⅰ-Ⅱ期患者中,8例行单纯放疗,5年生存率为50.0%,6例行手术联合术后放疗,5年生存率为83.3%,二者差异无统计学意义(P=0.318).45例Ⅲ-Ⅳ期患者,单纯放疗19例,5年生存率为51.5%,放疗联合化疗21例,5年生存率为36.4%,手术联合放疗为主的治疗5例,5年生存率为75.0%,三者差异无统计学意义(P=0.239).T1-T4期5年生存率分别为91.8%、46.8%、29.1%、0%(χ~2=30.168,P<0.001).Cox多因素分析显示T分期、治疗结束时原发灶和颈部转移淋巴结疗效为影响预后的独立危险因素(P<0.05).结论 局部早期(Ⅰ-Ⅱ期)扁桃体癌的治疗,基于器官功能保全原则,倾向于选择单纯放疗,局部晚期(Ⅲ-Ⅳ期)扁桃体癌的治疗模式与疗效的关系仍需进一步研究.T分期、治疗结束时原发灶和颈部转移淋巴结疗效为影响预后的独立危险因素.
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鼻内镜视觉空间内CT影像分析及应用
目的 分析鼻内镜视觉空间内CT影像的变化规律,并探讨其在手术中的应用价值.方法 依据15例患者(鼻腔内翻性乳头状瘤5例,慢性鼻-鼻窦炎10例)术前鼻窦冠状位CT扫描数据,以草图大师软件(SkechUp)模拟0°鼻内镜下理想鼻腔,将CT影像放入理想鼻腔的对应空间,依据特定进镜距离和角度,对CT影像中解剖结构(按次序)及空间方向进行观察,拟定手术计划,并与术中所见进行对比.结果 内镜空间内CT影像解剖结构的形态及空间方位发生改变,与进镜距离和角度相关,依据特定进镜距离和角度,对内镜空间CT影像解剖(按次序)的分析与术中所见一致,为鼻内镜手术操作提供止确的指导.结论 内镜空间内CT影像的变化符合透视规律,对内镜下空间透视规律的认识可把握内镜下正确的方向,提高鼻内镜手术的安全性.内镜空间内CT影像分析方法 简单可行,具有一定临床应用价值.
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亚砷酸诱导人鼻咽癌细胞Ras相关结构域家族1A基因去甲基化表达的研究
目的 研究亚砷酸诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株中抑癌基因Ras相关结构域家族1A基因(RAS association domain family gene 1A,RASSFIA)的表达.方法 体外培养的CNE-2Z细胞分别加入不同浓度的亚砷酸,并作用不同时间.应用台盼蓝染色法筛选出亚砷酸抑制CNE-2Z细胞生长的佳浓度,检测IC_(50)值;流式细胞术检测细胞周期的改变;用终浓度为2 μmol/L、1 μmol/L、0.5 μmol/L的亚砷酸加入鼻咽癌CNE-2Z细胞系和不加药物的空白对照组,作用48 h后,采用甲基化特异性PCR法检测亚砷酸处理前后RASSF1A基因去甲基化的情况,采用反转录PCR检测鼻咽癌CNE-2Z细胞系中RASSFIA基因亚砷酸处理前后mRNA水平的表达情况,采用Western blot方法 检测亚砷酸处理前后RASSF1A基因蛋白质水平的表达情况.结果 亚砷酸对细胞增殖的抑制作用具有明显的时间和剂量效应.不同浓度的亚砷酸作用细胞24 h、48 h、72 h后,其IC_(50)值分别为(1.50±0.05)、(1.09±0.13)、(0.65±0.04)μmol/L,亚砷酸使细胞周期阻滞于S期和G2/M期;RASSF1A经亚砷酸作用后甲基化随着作用浓度的增高逐渐减弱,而去甲基化随着作用浓度的增高逐渐增强,且亚砷酸作用后RASSF1A在mRNA水平和蛋白质水平表达明显增强.空白对照组和不同浓度亚砷酸作用CNE-2Z细胞的处理组之间差异均有统计学意义(P值均<0.05),不同浓度亚砷酸作用CNE-2Z细胞的处理组之间差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 亚砷酸可诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞株中RASSF1A表达增强,从而阻滞鼻咽癌细胞的增殖分化.
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全植入式助听器治疗中重度耳聋
目的 探讨全植入式助听器(Carina)治疗中重度和重度耳聋的安全性和效果.方法 分析随访12个月以上的三例接受全植入式助听器手术的中重度至重度耳聋患者术后康复的效果.比较术前术后纯音测听和言语测听的差异,观察植入体日常使用情况及与传统助听器效果的比较.结果 手术顺利,无并发症.术后手术侧无助听听阈(听力级,下同)平均升高8.3 dB,四个频率(0.5、1、2、4 kHz)纯音听阈功能性增益平均为35.4 dB,言语听阈平均降低22.5 dB,患者主观满意度评分明显高于传统助听器.结论 全植入式助听器是治疗中重度和重度耳聋患者的有效方法 ,其远期疗效需要进一步观察.
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鼻息肉黏膜上皮钠通道蛋白表达的研究
目的 比较鼻息肉与正常中鼻甲黏膜上皮钠通道(epithelial sodium channels,ENaC)蛋白的表达,探讨鼻黏膜ENaC蛋白依赖的Na+吸收机制及液体转运机制.方法 12例Ⅱ型2期慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)患者为鼻息肉(nasal polyp,NP)组,5例行鼻中隔矫正术和上颌窦囊肿摘除术患者的中鼻甲黏膜(ethmoid cornu mucosa,ECM)为对照组,内镜下取新鲜组织制成冰冻切片后行免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜下记录荧光相对表达量;反转录-实时聚合酶链反应(Rtreal-time PCR)法检测两组ENaC-α、β、γ mRNA的表达.结果 NP组ENaC蛋白免疫荧光相对表达量(x±s)为35.79±5.47,高于ECM组(22.17±5.43),差异具有统计学意义(t=4.69,P<0.01);NP组ENaC-α、β、γ mRNA表达(分别为2.06±0.42、1.97±0.32、1.96±0.54)均大于ECM组(分别为1.01±0.10、0.98±0.08、0.97±0.06),差异具有统计学意义(t值分别为5.482、6.659、4.036,P值均<0.01);ENaC三个亚基mRNA的表达在NP组与ECM组均为α>β>γ;NP组ENaC蛋白的相对表达量与ENaC-α、β、γ mRNA的表达呈止相关(r值分别为0.907、0.948、0.919,P值均<0.01).结论 ENaC蛋白及ENaC-α、β、γ mRNA在鼻息肉黏膜中的表达上调,且二者具有同步性,ENaC蛋白表达上调可能足造成黏膜下水肿,终导致鼻息肉形成的重要原因之一.
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右外耳道结节性筋膜炎一例
结节性筋膜炎(nodular fasciitis)又称为假肉瘤性筋膜炎,是一种以纤维母细胞和肌纤维母细胞增生为主的软组织瘤样病变.
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鼻腔恶性肉芽肿放疗后迟发性声带麻痹一例
患者,女性,56岁,因声带麻痹气管切开术后4年要求拔管于2008年11月入院.患者1982年曾因鼻腔反复出血在某医科大学肿瘤防治中心就诊,患者出院小结记录:该院病理确诊为"鼻腔恶性肉芽肿",采用~(60)Co γ射线进行放疗,放疗剂量65 Gy;经治疗后患者"痊愈"出院.
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鼻咽癌误诊为咽旁脓肿一例
患者女,49岁.以"误吞鱼刺致咽及左颈部疼痛4个月"为主诉于2008年10月4日入院.患者入院前4个月误吞鱼刺后开始出现咽及左颈部疼痛,为持续性胀痛,向左侧头颞部放射,无畏冷、发热.
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局限性淀粉样变同时累及鼻腔鼻咽和喉部一例
患者男,60岁.因左侧鼻塞伴声音嘶哑2年于2008年10月入院.入院前1周于我科门诊行鼻内镜检查,见左侧鼻腔狭窄,麻黄素棉片收缩鼻腔后见左侧下鼻甲、鼻中隔中后段及部分中鼻甲下段均有粉红色光滑新生物呈弥漫性生长,触之极易出血,左侧鼻咽部未见异常;右侧鼻腔未见异常,右侧鼻咽部可见新生物(图1a).
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的舌骨悬吊术治疗
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种具有严重危害及潜在危险的高发性疾病,由于睡眠时频繁发生低氧及高碳酸血症,终可引起全身多系统、多器官的渐进性损害.
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从结构负荷谈睡眠呼吸暂停低通气综合征治疗方法的选择
目前认为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是在不同程度呼吸道解剖结构异常的基础上,上呼吸道和(或)呼吸肌神经-肌肉代偿功能失调所致[1-2].
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舌动脉CT血管造影成像测量及舌中线手术安全性研究
目的 比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者与非OSAHS对照者舌动脉走行规律及测量参数的异同,指导中线舌部分切除手术.方法 对74例OSAHS患者和10例除外OSAHS的对照者,进行舌咽区上呼吸道CT扫描并进行舌动脉CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)成像,除测量舌咽区呼吸道内径、截面积和舌体参数外,对舌动脉长度、舌根部各测量点的双侧舌动脉间距和舌动脉距舌表面深度进行测量,并比较两组患者各项测量参数的差异,对影响舌动脉走行的影响因素进行多元逐步回归分析.在舌动脉CTA成像和测量参数的指导下,对23例因为舌体肥厚造成舌后区呼吸道狭窄的OSAHS患者进行中线舌部分切除术.结果 OSAHS患者舌咽区呼吸道内径和截面积均明显小于对照组,舌体长度和舌体厚度均明显大于对照组(t检验,P值均<0.05或0.01).舌动脉长度和舌根部各测量点的双侧舌动脉间距差异无统计学意义.但OSAHS组舌根部各测量点舌动脉深度((-)x±s)分别为(29.1±5.5)mm、(26.9±5.1)mm和(25.6±5.2)mm,明显大于对照组的(23.0±3.8)mm、(22.6±2.7)mm和(21.5±2.6)mm,t检验P值均<0.05或0.01.多元逐步回归分析表明,影响舌动脉深度的主要因素分别为体重指数、舌长和舌厚,其偏回归系数分别为0.255,0.11和0.03,方差分析F=6.216,P<0.05.23例进行中线舌部分切除的患者手术切除范围和切除深度均明显超过既往文献所报告的舌中线旁7 mm、深10 mm的手术安全范围,未发生舌动脉和舌下神经损伤等并发症.结论 OSAHS患者舌动脉走行和测量参数与非OSAHS对照者存在差异,舌动脉CTA成像可以较好地反映舌动脉在舌体内的走行,在其指导下的中线舌部分切除术可以在保证手术安全的前提下扩大切除范围,以获得更好的疗效.
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慢性间歇性缺氧对颏舌肌的影响及脂联素干预的探讨
目的 探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对颏舌肌肌电、超微结构及血清脂联素水平的影响,并观察补充脂联素后有无干预效果.方法 健康雄性Wistar大鼠42只,随机数字表法分为健康对照组(A组)、慢性间歇性缺氧组(B组)和脂联素干预组(C组),每组14只.对B组、C组大鼠间歇缺氧(每日8 h,连续5周);同时C组大鼠给予注射用脂联素10μg/次,A组与B组给予无菌生理盐水0.5 ml/次,颈静脉注射,每周2次,持续5周.第5周末采用插入式双极针电极引导大鼠颏舌肌肌电,检测各组动物颏舌肌肌电电压基线及低氧刺激和低氧刺激终止后各时间段平均肌电电压;透射电镜观察颏舌肌肌细胞超微结构的改变.电生理检测后抽血检测脂联素水平.结果 B组大鼠的血清脂联素质量浓度(1226.0±112.0)ng/ml((-)x±s,下同)显著低于A组(2491.8±117.9)ng/ml,q=38.2,P<0.01;C组大鼠的血清脂联素质量浓度(1988.3±114.7)ng/ml较B组显著增高(q=23.0,P<0.01).在低氧刺激前的基线状态时,B组颏舌肌肌电电压水平明显低于A组和C组(P值均<0.01);低氧刺激5 min,A、B、C三组颏舌肌肌电电压较基线时明显增高(P值均<0.01),其增高幅度A组高,B组低,C组居中,差异均有统计学意义(P值均<0.01);低氧刺激终止后的15 min、30 min及45 min,A、C两组颏舌肌电压仍维持在较高的水平,显著高于B组(P值均<0.01).CIH还造成颏舌肌结构的变性,使B组大鼠肌原纤维结构紊乱,肌丝溶解、消失,线粒体水肿、嵴断裂,部分线粒体空泡改变或溶解消失,而脂联素注射组病理改变较轻.结论 CIH可引起颏舌肌病理改变及肌电活动下降,该变化可能与CIH所致的低脂联素血症有关.
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双颌前移术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
目的 探讨双颌前移术(maxillomandibular advancement,MMA)在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)治疗中的应用.方法 10例前颅底平面-下齿槽座点角(mandibular protrusionangle,SNB)<75°,后气道间隙(posterior airway space,PAS)<11 mm的下颌骨发育不良,手术愿望强烈的OSAHS患者行双颌前移术,6例患者同期或分期行悬雍垂腭咽成形术,6例患者术后随访6个月以上.数据采用中位数(范围)表示.结果 术中出血约250～600 ml,术中和术后无严重并发症.术后患者对面形改变均满意.6例患者术后6个月复查多道睡眠监测(PSG),按2009年OSAHS指南,呼吸暂停低通气指数(AHI)<20次/h和降低≥50%的显效5例,AHI降低≥50%有效患者1例.术后鼾声响度及Epworth嗜睡评分分别由术前的8分(6～10分)和15分(11～24分)下降至2分(0～4分)和5分(1～8分).AHI由术前52.2次/h(23.7～83.8次/h)下降至12.6次/h(7.6～31.8次/h),低血氧饱和度(LSaO2)及血氧饱和度小于0.90的时间占总睡眠时间百分比分别由术前0.64(0.57～0.83)和21.0%(12.0%～37.2%)改善至0.82(0.78～0.93)和2.0%(0%～8.0%).结论 对于伴有颁骨发育不良的OSAHS患者,双颌前移术不失为佳选择.
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睡眠呼吸暂停事件发生频率及时间与低氧血症的相关性分析
目的 评估呼吸暂停时间与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病情严重程度的关系,探讨OSAHS患者低氧血症程度与呼吸暂停低通气指数(AHI)分离的原因.方法 分析经睡眠呼吸监测(PSG)诊断的82例OSAHS患者的资料,分别统计患者平均每小时呼吸暂停时间大于等于10 8、15 s、20 s、25 s的次数与低通气的次数之和,即AHI10、AHI15、AHI20、AHI25,计算82例患者平均每小时呼吸暂停总时间,采用Spearman相关分析研究这些指标与低氧血症判断指标低血氧饱和度(LSaO_2)、睡眠中平均血氧饱和度(mean oxygen saturation level during sleep time,MeanSaO_2)、血氧饱和度低于0.90占总监测时间的百分比(percent of the tatal recorded time spent below 0.90 oxygensaturation level,TS90)的关系,并建立回归方程.结果 LSaO2与AH110、AHI15、AHI20、AHI25的r值分别为-0.636、-0.634、-0.649、-0.657,P值均<0.01;MeanSaO_2与AHI10、AHI15、AHI20、AHI25的r值分别为-0.659、-0.647、-0.648、-0.629,P值均<0.01,均有统计学意义.TS90与AHI10、AHI15、AHI20、AHI25的r值分别为0.810、0.806、0.806、0.770,P值均<0.01,有统计学意义,r2值均>0.50,具有临床意义.平均每小时呼吸暂停总时间与LSaO_2、MeanSaO_2、TS90的r值分别为-0.650、-0.628、0.776,P值均<0.01,有统计学意义.结论 呼吸暂停时间在评价OSAHS患者病情严重程度上具有重要的临床价值;血氧饱和度低于0.90占总监测时间的百分比与LSaO_2结合则能从整体上客观地反映患者的缺氧程度,具有重要的临床意义.
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颏舌肌前移舌骨悬吊联合悬雍垂腭咽成形术的初步应用
目的 探讨不使用环钻行颏舌肌前移舌骨悬吊术联合悬雍垂腭咽成形术(UPPP)治疗重度阻寒性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的可行性及疗效.方法 2006年6月至2008年1月26例伴舌根肥厚、舌后间隙狭窄的中重度OSAHS患者接受本研究.按呼吸暂停低通气指数(AHI)分为中度(12例)和重度(14例)2组;根据Friedman分型,Ⅱ型18例,Ⅲ型8例.电子鼻咽喉镜检查及Muller试验检杳腭咽及舌咽狭窄.先行UPPP,同时一期采用线锯、胸科电锯、耳科电钻等非环钻技术行颏舌肌前移及舌骨悬吊术.结果 手术时间120～180 min,颏舌肌前移手术出血50～100 ml.术中和术后未出现严重并发症.术后1年随访,14例重度OSAHS患者AHI由术前的(42.9±6.6)次/h(x±s,下同)下降至(16.2±5.7)次/h,其中11例患者AHI下降大于等于50%,有效率71.4%.12例中度OSAHS患者AHI由术前的(21.3±4.4)次/h下降至(11.3±5.2)次/h,其中10例患者AHI下降大于等于50%,有效率83.3%.中、重度OSAHS患者术后AHI较术前均明显下降,而中度的有效率明显优于重度患者,差异均有统计学意义(P值均<0.01).结论 不使用环钻也可行颏舌肌前移舌骨悬吊术,联合UPPP治疗伴舌根肥厚、舌后间隙狭窄的中、重度OSAHS,手术创伤小,操作容易,不需要特殊器械,治疗效果好.
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完全肌松状态下阻塞性睡眠呼吸暂停患者上气道塌陷性的评估
目的 完全肌松条件下评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者软腭后气道的塌陷特性(被动塌陷性),评价解剖结构因素异常在OSAHS发病机制中的作用.方法 OSAHS患者30例,无鼾对照者14例,全麻完全肌松后次序给予软腭后气道3～20 cm H_2O(1 cm H_2O=0.09806 kPa)的正压,纤维喉镜定标记录各压力值时咽腔面积.测压并分析能使软腭后咽腔刚刚开放所需的腔内压,即软腭后临界开放压,代表该气道段被动塌陷性.结果 30例OSAHS患者完全肌松后气道硬腭平面完全塌陷的1例(3.3%),无鼾对照组14例均无塌陷;全部患者软腭悬雍垂平面完全塌陷,即临界开放压力均大于大气压,对照组有5例仍维持开放(35.7%);舌咽平面全部塌陷的患者共23例(76.7%),对照组7例(50.0%).OSAHS患者软腭后区平均临界开放压力中位数8.3[5.9;11.5]cm H_2O[25分位数;75分位数],与对照组2.7[-3.9;6.0]cm H2O比较差异有统计学意义(U=58.500,P=0.000).相关分析发现临界开放压力与AHI呈正相关(r=0.377,P=0.04).结论 OSAHS患者气道被动塌陷性异常增加,咽腔的开放必须依赖咽壁扩张肌主动作用,以软腭后区和舌后区为主.不同OSAHS个体肌松状态下软腭后区临界开放压力及咽壁顺应性存在差异.
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承前启后开拓进取——回望我国耳科学60年
今年是中华人民共和国60年华诞,伴随着祖国的风风雨雨,特别是改革开放30年,经过几代人的辛勤耕耘,我国耳科学取得了令人瞩目的辉煌成绩.
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坚持创新之路促进我国鼻科学健康发展
中华人民共和国迎来了她60岁的生日,期间我国鼻科学也在不断创新中发展.
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励精图治任重道远——我国耳鼻咽喉头颈外科学发展60年
光阴荏苒、岁月如梭,我们的祖国迎来了60周年华诞.回顾60年的发展历程,社会主义建设事业成绩斐然!
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我国咽喉科学60年发展变化
60年前,面对和世界医学水平相比远远落后的境遇,我们的前辈们怀着极大的热情投入到学科的建设和发展中来;而后,在改革开放近30年来,咽喉科同其他学科一样,跨进了振兴和发展阶段.
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气管食管学的研究进展
气管食管学是一门相对成熟的学科,所涉及疾病已有较完善的治疗方法并取得良好治疗效果.中华人民共和国成立60年来,随着医疗设备的普及和技术提高,一些常见病多发病如气管支气管异物、食管异物等已取得很好的疗效,挽救了众多患者生命并大幅减少了并发症.
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中国头颈肿瘤治疗60年巡礼
头颈部肿瘤学是一门较新的学科,仅有半个多世纪的历史.20世纪40年代,被誉为"头颈肿瘤外科之父"的H.Martin医师在美国纽约Sloan-Kettering纪念医院外科初建了头颈外科组,对一些头颈肿瘤患者进行外科治疗,取得了成绩,培养了一些专业医师.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
