中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右侧后鼻孔畸胎瘤一例
患者女,44岁,因右侧鼻阻,吞咽困难7个月,咽部不适3个月于2002年11月10日以"右侧鼻后孔包块"收住院.入院前7个月,患者无明显诱因出现右侧鼻阻,无鼻腔出血及流脓涕,偶有吞咽困难,无进食梗阻感,无消瘦、疼痛等症状.起初未引起重视,以后上述症状逐日加重.
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耳前瘘管显微切除术23例
我院自1998年2月～2002年3月在显微镜下行耳前瘘管切除手术23例,效果满意.
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环状软骨上喉部分切除术
近年来我们开展了环状软骨上喉部分切除术,手术疗效较好,现将我们手术经验报道如下.
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一氧化氮合酶在鼻息肉中的表达
一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)有3种亚型[1],分别为神经元型一氧化氮合酶 (neuronic nitric oxide synthase,nNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase,eNOS) 和诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase, iNOS).NOS可能在鼻炎和鼻息肉形成中起着重要作用.为了解NOS在鼻息肉组织中分布情况,我们再次通过免疫组化方法,分别检测NOS的3种同功酶在38例鼻息肉组织和17例鼻中隔偏曲患者鼻黏膜组织中的定位及表达情况.
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等离子低温射频治疗舌根淋巴组织增生
我科自2002年3月～11月采用等离子低温射频(radiofrequency ablation,RFA)治疗舌根淋巴组织增生12例,取得满意疗效,现报告如下.
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甲状旁腺癌诊治二例
甲状旁腺癌的发生率极低,属罕见疾病.1930年至今英文文献中共报道近400例甲状旁腺癌患者[1].本科室至今收治2例,1例误诊为甲状腺肿瘤,另1例在术前作出了正确诊断.现将这2例的诊治过程报告如下.
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颈动脉破裂抢救成功一例
患者男,18岁.2000年8月29日上午搬动电锯时不慎摔倒,右颈部撞在电锯上,当即喷射状出血100～200 ml,用手指按压后出血停止,但颈部肿胀逐渐加重,伴憋气.伤后无声音嘶哑、吸气性呼吸困难及咽痛.急诊来院后行右颈部加压.查体:神志清醒,查体合作,体温:36.5℃;脉搏:72次/min;呼吸:20次/min,血压:120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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喉软骨肉瘤一例
患者男,1942年生.1989年2月因右颈部肿物渐大,伴声嘶收入院.查体发现右甲状软骨板肿物,直径约2 cm,质硬,表面光滑,边界清楚,无触痛,活动差,与皮肤无粘连.间接喉镜检查下咽及喉部形态正常;CT示右甲状软骨板外侧有密度不均软组织影,侵蚀甲状软骨板.行喉部分切除术,术中见:肿物呈胶胨状,有完整黏膜,术后病理报告为"软骨瘤".
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罕见的先天性颈侧鳃源性囊肿一例
患儿男,1997年11月27日出生,12月9日以颈部左侧及正中囊性包块并呼吸困难12 d由外院转入.该患儿出生时发现左颈侧及颈部正中隆起,分别位于左胸锁乳突肌前缘中上段及环甲膜处,触之柔软,边界不清,其大时为颈侧4.5 cm×3.0 cm×2.0 cm及颈正中2.0 cm×2.0 cm×1.5 cm.出生后每隔2、3日,包块张力就逐渐增加,并出现呼吸急促、口唇及面色发绀,需行穿刺减压后方能改善.第一次颈侧囊肿穿刺抽出清亮淡黄色液体约20 ml,随后3次,均抽出空气.
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颅底脊索瘤临床分期及手术治疗
目的通过对61例颅底脊索瘤回顾性分析,简化原颅底脊索瘤分型并提出新的临床分期.方法颅底脊索瘤61例,典型脊索瘤58例,软骨型脊索瘤3例,男34例,女27例,男女之比为1.26∶ 1,年龄7～75岁,平均(38.44±13.61)岁.初诊患者40例,复发患者21例.术前或术后接受放射治疗26例.分期方法:鞍区型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期,斜坡型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期,广泛型只有Ⅳ期.随访时间12～206个月.结果 61例患者本院接受90例次手术,全切除7 例次,次全切除26例次,大部分切除41例次,部分切除16例次;Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期手术分别为21例、30例次、39例次;上方入路全切或次全切为18例次(37.5%),下方入路为23例次(54.8%).并发症上方入路21例(43.75%),下方入路为6例(14.27%).3、5、10年生存率分别为73.02%、62.60%、37.64%.结论颅底脊索瘤临床分型与分期结合可以更好的对病变进行定位、定量、指导手术入路选择、比较疗效、评估预后.
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吸入性损伤气管切开时机选择初探
目的探讨吸入性损伤气管切开的佳时机,以提高治疗吸入性损伤的疗效. 方法回顾性研究了1985～1999年76例吸入性损伤患者的临床资料,并以渗出高峰期出现时间为界分为6 h内(48例,简称1组)和6 h后(28例,简称2组)气管切开两组.比较伤后数小时内血气变化及预后情况.结论 1组患者动脉血氧分压在伤后6 h后明显高于2组,伤后48 h后二氧化碳分压明显低于2组.1组多器官衰竭13例(13/48),2组15例(15/28);1组死亡6例(6/48),生存42例(42/48);2组死亡13例(13/28),生存15例(15/28).两组患者多器官衰竭、死亡人数及生存人数差异均有显著性(P<0.01).结果中、重度吸入性损伤均为气管切开术适应证,吸入性损伤行气管切开术的佳时机为伤后6 h内.
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扁桃体鳞状细胞癌的治疗选择
目的回顾性分析扁桃体鳞状细胞癌(简称鳞癌)治疗的临床资料,为研究扁桃体鳞癌治疗方式的选择提供依据.方法 1984～2000年共治疗108例扁桃体鳞癌患者,其中男性82例,女性26例,发病年龄19～70岁.治疗分为根治性放射治疗(简称放疗83例)与术前放射加手术(25例)两组.根治性放疗组中,再分单纯放疗(55例)和放疗加外科挽救(28例)两组.低分化鳞癌及Ⅰ-Ⅱ期扁桃体鳞癌主要选择单纯放疗,中、高分化鳞癌及Ⅲ-Ⅳ期扁桃体鳞癌主要选择放疗加外科挽救或术前放射加手术.5年随访率83.2% (79/95).采用寿命表法统计5年生存率.结果根治性放疗(包括单纯放疗和放疗加外科挽救)的5年生存率为59.3%,术前放射加手术的5年生存率为55.3%,差异无统计学意义(P值=0.705 6).22例Ⅰ-Ⅱ期患者5年生存率为84.2%,86例Ⅲ-Ⅳ期患者5年生存率为51.7%,差异有非常显著性意义(P值=0.005 7).低分化鳞癌42例,中分化鳞癌45例,高分化鳞癌19例,5年生存率分别为59.8%、48.8%和78.3%,差异无显著性意义(P值=0.228 8).结论Ⅰ-Ⅱ期和低分化扁桃体鳞癌应选择单纯放疗,Ⅲ-Ⅳ期和中、高分化的扁桃体鳞癌应选择放疗加外科挽救或计划性术前放射加手术.
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口腔黏膜早期不典型性增生等位基因缺失的检测
目的探索用等位基因缺失检测的方法预测口腔黏膜早期不典型性增生病变的癌变.方法用组织显微切割法提取组织并获得DNA,以聚合酶链反应和多态性微卫星标记物分析检测等位基因缺失.21个微卫星标记物对8条染色体臂(3p、4q、8p、9p、11q、13q、14q和17p)进行了检测.比较轻度和中度不典型性增生(55例)与高危不典型性增生(重度不典型性增生和原位癌23例;与癌组织同时存在的轻度和中度不典型增生48例)的等位基因缺失情况.增生病变(34例)和癌组织(34例)为对照.结果等位基因缺失发生率随着病变恶性程度的增高而增高;增生病变仅见单个等位基因缺失,而不典型增生和癌组织可见多个等位基因缺失;轻度和中度不典型增生标本中3个或3个以上臂的等位基因缺失少见,而重度不典型增生、原位癌和癌组织3个或3个以上臂的等位基因缺失多见;轻度和中度不典型增生的等位基因缺失多发生在3p、9p和14q,而高危不典型增生的等位基因缺失可发生在除此以外的4q、8p、11q、13q、17p染色体臂上.结论早期的不典型增生没有等位基因缺失时癌变危险可能较小,而出现多于3个或3个以上臂,特别是在8p、11q、13q和17p上的等位基因缺失,癌变危险可能加大.
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鼻内镜下额隐窝解剖特征与额窦开放手术
目的通过术中鼻内镜下解剖额隐窝,总结与内镜额窦手术相关的镜下额窦引流通道解剖特征,探讨额窦鼻内镜手术相关问题.方法病例资料为慢性鼻窦炎、鼻息肉患者301例(562侧),有前期手术史者除外.术前鼻窦CT扫描证实合并额窦炎者280例(479侧),术前根据CT扫描判定额窦引流方式;术中以钩突为参考标志,250例(421侧)行鼻内镜下额窦开放手术,并对鼻内镜下额隐窝解剖结构特征进行分型.结果冠状CT扫描提示额窦开口于钩突与中鼻甲之间为203侧(48.2%);额窦开口于钩突和眶纸板之间218侧(51.8%).对应上述规律的鼻内镜下额隐窝解剖特征分型:前者属Ⅰ型203侧(48.2%),后者属Ⅱ型218侧(51.8%).结论以额窦口为中心的额隐窝鼻内镜下解剖特征及分型,对额窦开放手术有重要意义;钩突上部为CT扫描和术中定位额窦口解剖参考标志.
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药物诱导睡眠下纤维鼻咽喉镜和多导睡眠仪的同步检查
目的改进既往Muller动作的纤维鼻咽喉镜检查和常规的多导睡眠描记(polysomnography,PSG)监测,观察药物诱导睡眠下纤维鼻咽喉镜和PSG监测的所见,探讨同步检查的可行性.方法前瞻性自身对比研究.药物诱导睡眠下的纤维鼻咽喉镜检查和PSG监测,之前或之后予常规的纤维鼻咽喉镜检查和PSG监测,观察两者检测结果的差别.结果 32例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrom ,OSAHS)患者中,鼻咽狭窄17例,均伴有口咽狭窄;鼻咽、口咽伴有喉咽狭窄8例;2例为口咽狭窄,伴扁桃体肥大,5例为喉咽狭窄.其中悬雍垂腭咽成形术后3例中,2例为喉咽狭窄,1例为鼻咽狭窄.药物诱导睡眠下的PSG监测与常规PSG监测结果明显相关.但异常程度高于常规的检查.药物睡眠呼吸暂停指数的下降同步于咽部的阻塞,但恢复迟于咽部的阻塞.三部位均狭窄的睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index, AHI)改变为严重,鼻咽并口咽次之,再次为单独的喉咽或口咽狭窄.结论药物诱导睡眠下的纤维喉镜和PSG监测可以清楚的显示鼻咽、软腭、舌根在鼾声和OSAHS中的动态变化,在观察鼻咽、口咽阻塞的同时,同步记录到OSAHS的存在及程度,为从形态学和机能学的角度深入分析鼾声和OSAHS提供了可能.
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岩骨胆脂瘤的诊断与治疗
目的探讨岩骨胆脂瘤的诊断与治疗.方法总结5例(5耳,其中2耳先天性,3耳后天性)岩骨胆脂瘤的临床表现,影像学结果及手术经验.结果 5耳均有重度聋或全聋,3耳面瘫,3耳脑膜炎;颞骨CT扫描呈低密度边缘光滑的膨胀性缺损,磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)中T1加权呈中等均一信号,T2加权呈高信号.增强扫描无强化.4(1耳先天性,3耳后天性)岩骨胆脂瘤耳采用迷路进路,1耳先天性岩骨胆脂瘤采用颅中窝-迷路联合进路手术.术后随访0.5～4年,无脑脊液漏,未见胆脂瘤复发,均获干耳.3耳面瘫患者,1例完全恢复,1例Ⅱ级恢复,1例Ⅲ级恢复.结论颞骨CT扫描对临床诊断具有重要作用,MRI具有鉴别诊断价值.对于无实用听力患者,迷路进路是实用和理想的手术进路.
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慢性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎的概念和早期诊断以及治疗
目的探讨慢性侵袭性真菌性鼻-鼻窦炎(chronic invasive fungal rhinosinusitis,CIFRS)的概念、早期诊断与治疗.方法以终病理学诊断为依据,总结分析48例真菌性鼻-鼻窦炎(fungal rhinosinusitis,FRS)的病程、临床表现、鼻窦CT、窦内病变特征、窦黏膜表现、组织病理学和真菌学特征、以及2种治疗方式的疗效.结果 18例为CIFRS,早期在病程、临床表现、真菌种类和鼻窦CT特征与非侵袭型真菌性鼻窦炎(noninvasive fungal rhinosinusitis, NIFRS)相似;其中16例(88.9%)窦内病变为泥石样物,15例(83.3%)窦黏膜表现为Ⅲ度以上;窦内病变为泥石样物、同时窦黏膜Ⅲ度以上者与病理真菌的符合率为83.3%(15/18);鼻窦清创术加抗真菌药物治疗治愈率达81.8%.结论CIFRS进展缓慢,临床并非少见,早期临床表现缺乏特异性,窦内为泥石样物和窦黏膜表现为Ⅲ度以上是其主要鉴别特征,早期诊断和鼻窦清创术联合抗真菌药物治疗可望提高治愈率.
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内耳转基因表达的实验研究
目的了解内耳转基因表达的可行性.方法将人复制缺陷重组腺病毒基因(Adenoviruses, Ad, 含大肠杆菌β-半乳糖苷酶基因LacZ基因,Ad5.LacZ)经豚鼠耳蜗蜗窗接种到鼓阶外淋巴后,观察在不同时间、不同内耳组织中LacZ基因的表达(X-Gal染色)及Ad对豚鼠声反应(听性脑干反应)、听毛细胞(扫描电镜)的影响.结果 Ad介导的LacZ基因在内耳组织中的表达至少可持续4周,其中在螺旋神经节细胞表达稳定,Corti器、前庭囊斑、壶腹嵴的毛细胞等也有较强的表达.Ad未对豚鼠声反应(≤8 000 Hz)造成明显的损伤,除耳蜗底回外,其余各回未见明显的毛细胞缺失.结论腺病毒载体可成功地将LacZ基因转导致豚鼠内耳组织中,并且未对豚鼠声反应(低、中频)及听毛细胞造成明显损伤,这对未来的内耳基因治疗研究可能具有重要的参考价值.
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喉起搏器治疗喉麻痹动物模型的研究
目的研制呼吸频率调节型喉起搏器,在单侧喉返神经麻痹的动物模型中实验其是否能引起与呼吸同步的声带功能性外展运动.方法喉起搏器带有感受呼吸信号的压力传感器,以气体压力的变化作为失神经环杓后肌的起搏信号来源,经电刺激使声带外展与呼吸同步.健康猫6只,切断左侧喉返神经.将喉起搏器的刺激电极植入猫左侧环杓后肌.分别于术后即刻、1、2、4、8、12周间歇性刺激,刺激频率30 Hz,脉宽0.6 ms,刺激强度0～8 mA.在直接喉镜下观察声带活动情况.术后12周摄录不同的刺激强度下声门图像,测量刺激与非刺激时相对声门面积.结果在喉起搏器作用下,麻痹的声带外展与呼吸同步,相对声门面积增加18%.喉麻痹1周后,所需刺激强度阈值增大,12周时接近失神经初始时刺激阈值.结论本实验研制的呼吸频率调节型喉起搏器,能感知动物呼吸节律的改变,依呼吸频率调节起搏频率,发放吸气期电刺激脉冲使患侧声带外展,有可能对喉麻痹的治疗提供一种新的技术方法.
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聚羟基乙酸负载软骨细胞修复同种异体甲状软骨缺损
目的探讨聚羟基乙酸(polyglycolic acid,PGA)负载软骨细胞在有免疫力动物修复同种异体甲状软骨缺损的可行性.方法酶消化法获取3天龄新西兰乳兔肋软骨和关节软骨细胞,采用组织工程技术制备软骨细胞-PGA复合物,体外共同培养1周后用于修复同种异体成年新西兰白兔甲状软骨缺损(实验组7只).设单纯PGA材料修复组(对照A组4只)和单纯软骨细胞修复组(对照B组4只)作为对照实验.分别于术后不同时间取材,对甲状软骨缺损的修复效果进行大体和组织学评价.结果体外培养阶段可见黏附于PGA纤维表面的细胞分泌出丰富的软骨基质,呈蜘蛛网状分布于PGA纤维之间.术后4周大体观察:实验组修复区呈淡黄色,与正常软骨界限分明;组织学检查:修复区内有软骨细胞生成和基质分泌,但与正常软骨间存在界面无细胞区,未见明显炎细胞浸润.8周:实验组修复区色乳白,与正常软骨仍有界限;镜下见修复区软骨细胞较成熟,软骨基质含量丰富.12周:实验组修复区呈瓷白色,界面区软骨细胞不明显,但修复区软骨细胞数量、形态和基质与正常软骨相似.各时间点对照组大体观察修复区均呈不同程度的凹陷,暗红色,部分软组织充填其中,质软;组织学及特殊染色检查未发现软骨样结构及其分泌的基质成分.新生软骨内未见血管生长.结论 PGA负载软骨细胞能修复具有正常免疫功能同种异体兔甲状软骨缺损,但新生软骨与正常软骨间存在无细胞区界面,无明显免疫排斥.
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豚鼠耳蜗单离Hensen细胞钾电流特性及三磷酸腺苷对其影响
目的研究豚鼠耳蜗单离Hensen细胞的钾离子电流及其特性以及三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)对Hensen细胞电生理特性的影响.方法采用传统全细胞膜片钳技术,对单离Hensen细胞进行记录.ATP通过压力注射仪对单离Hensen细胞给药.结果 Hensen细胞的钾电流呈明显的外向整流性,只有延迟整流性钾电流(delayed rectification potassium current,IK),没有瞬间外向性钾电流(transient outward potassium current,IA).低浓度(0.1 μmol/L,1 μmol/L,10 μmol/L)ATP可以使Hensen细胞的钾电流的幅度明显降低,且呈浓度依赖性,浓度越高,降幅越大.高浓度ATP(100 μmol/L,1 mmol/L,10 mmol/L)可以引起Hensen细胞的内向离子流,呈浓度依赖性,浓度越高,升幅越大.ATP的这两种作用均可被ATP受体拮抗剂(100 μmol/L舒拉明)所逆转.结论对Hensen细胞不同电压的刺激可以诱发出延迟整流性钾电流,低浓度ATP对Hensen细胞的钾电流有明显抑制作用,且呈浓度依赖性.高浓度ATP可以引起Hensen细胞的非选择性内向离子流,为钾离子依赖性,而且是通过ATP受体起作用.
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关于新生儿听力筛查的几点意见
新生儿听力减退的发病率约为0.3%,是新生儿可筛查的几种疾病中发病率高的一种.除了经济方面和家长心理方面的考虑外,绝大多数人都赞同进行新生儿听力筛查,以早期发现听力减退,早期干预,早期治疗,这对患儿、对家庭和社会都是有益的.我们非常希望这项工作能够开展起来,做得更好.结合自己的临床经验,对目前新生儿听力筛查工作发表几点意见.
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颅底脊索瘤治疗新趋势--多科合作的时代
颅底脊索瘤是一种起源于脊索胚胎性残余组织的原发性骨肿瘤[1,2],它是一种少见的个体发育不良新生物,起源于颅颈椎轴线.组织学表现为低度恶性,临床生物学行为表现为高度恶性,因其位于中间颅底(中间颅底指鞍结节以后、枕骨大孔以前两侧枕骨大孔切线与视神经孔连线之间的区域),毗邻脑干、海绵窦、颈内动脉等重要结构,手术难以彻底切除,术后易复发[2].现重点就与颅底脊索瘤外科发展有关内容进行回顾.因为放射治疗对颅底脊索瘤的疗效不确切,进展不大,此文略.
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桥小脑角解剖的内镜观察
我们使用不同角度的内镜,观察3种不同手术进路桥小脑角的视野范围,并与显微镜下所见相比较,以期探讨内镜在桥小脑角手术中的作用.
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噪声暴露引起大鼠听觉器官线粒体DNA缺失
目的探讨线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)缺失与噪声性聋的关系.方法 3月龄大鼠分噪声暴露组和无暴露对照组,各20只.噪声暴露组暴露于108～110 dB SPL的白噪声 4 h/d,共40 d;对照组不接触噪声.噪声暴露结束2周后测试两组大鼠的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)阈值,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测其耳蜗、蜗核、颞叶脑组织和颞肌组织中是否存在mtDNA4834缺失,对存在的缺失进行定量分析;PCR产物进行克隆、测序.结果噪声暴露组大鼠出现永久性阈移,其ABR平均阈值(±s,下同)为(75.25±6.17)dB SPL (40耳),对照组为(34.75±3.80)dB SPL(40耳),两组ABR阈值的差异具有非常显著性意义(P<0.01).噪声暴露组大鼠的耳蜗、蜗核、颞叶脑组织中mtDNA4834缺失发生率(24/40、16/20、18/20)明显高于对照组,两组之间的差异具有非常显著性意义(P<0.01);而与听觉无关的颞肌组织中mtDNA4834缺失发生率(2/20)在两组中均很低,两组之间的差异无显著性(P>0.05);噪声暴露组大鼠的耳蜗、蜗核、颞叶脑组织和颞肌中mtDNA4834缺失占总mtDNA的平均百分率(±s)分别为(0.998 8±0.551 6)×10-2%、(1.060 9±0.672 0)×10-2%、(1.206 0±0.687 5)×10-2%和(0.206 4±0.142 7)×10-2%,其中颞肌组织低.结论长期噪声暴露可引起耳蜗、蜗核及颞叶脑组织mtDNA4834缺失;mtDNA4834缺失与噪声性聋的发病有关.
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突发性聋伴高脂血症患者降脂干预的临床研究
目的探讨突发性聋伴高脂血症患者血浆P选择素、血小板、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、脂蛋白(a)[lipoproten(a),Lp(a)]、血清一氧化氮(NO)水平变化及降脂干预的价值.方法 60例患者,分为试验组和对照组(各30例),对照组采用高压氧及扩血管剂治疗,试验组加用降脂药物.采用双位点双抗夹心法测定 Lp(a),酶标多克隆抗体夹心法测定P选择素,硝酸还原酶比色法测定NO,双试剂免疫比浊法测定血脂,血细胞分析仪测定血小板.另选30名健康者作为健康对照组.结果治疗后听力恢复试验组治愈18耳,显效9耳,有效6耳,无效5耳.对照组治愈7耳,显效11耳,有效10耳,无效13耳.两组比较,差异存在显著性(χ2=3.86,P<0.05).血液检测表明:试验组血小板、Lp(a)、膜性PKC(membranous PKC,M-PKC)、P选择素、NO治疗前与健康组比较,差异存在显著性;治疗后比较,差异无显著性.试验组治疗前后比较,差异存在显著性.对照组血小板、Lp(a)、M-PKC、P选择素、NO治疗前、后与健康组比较,差异均有显著性.对照组治疗前后比较,差异无显著性.试验组血小板、Lp(a)、M-PKC、P选择素、NO治疗前与对照组比较,差异无显著性;治疗后比较,差异存在显著性.结论通过降脂干预,能够有效地阻止高脂血症伴有突发性聋患者病程的发展,提高突发性聋的治愈率.
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先天性无综合征听骨畸形与听骨链重建
目的探讨常见先天性听小骨畸形的临床类型与听骨链重建的方法.方法 25例(39耳)听骨链畸形,其中男9例,女16例,年龄8～54岁,平均(24.8±12.3)岁.双侧传导性聋28耳,单侧11耳,其中左5耳,右6耳.术前听力检查语言频率气骨导差39.9 dB.28耳(其中3例双侧)行鼓室探查,并行听骨链重建术.结果根据Teunissen(1993)分型,Ⅰ型(先天性镫骨固定)3耳,Ⅱ型(先天性镫骨固定+听骨畸形)5耳,Ⅲ型(先天性听骨链畸形,镫骨足板活动)12例(15耳),Ⅳ型(听骨链畸形+蜗窗或前庭窗发育不全)5例(5耳).术中发现畸形类型有镫骨足弓与底板分离、足弓部分缺损、砧骨固定、镫骨上部结构缺损、镫骨上部结构缺损伴前庭窗封闭,少见的有砧骨长脚缺损、镫骨上部结构缺损伴镫骨肌与砧骨长脚连接.听骨链重建方法有全听骨(total ossicular replacement prosthesis,TORP)重建术3耳,部分听骨(partial ossicular replacement prosthesis,PORP)重建术12耳,小窗技术人工镫骨植入8耳(其中采用人工镫骨固定于锤骨柄1耳),半规管开窗1耳,激光在前庭窗开窗(2耳)、鼓岬开窗(2耳)后用筋膜封窗再用TORP植入.术后2周内听力检查平均气骨导差为22.3 dB.结论根据听骨链畸形的类型采用不同听骨链重建术可以提高听力,缩小气骨导差.
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未通过听力筛查新生儿的听力跟踪和确认
目的探讨未通过听力筛查新生儿的听力跟踪的意义.方法回顾性分析19 302名新生儿听力筛查中未通过筛查的56例新生儿的围产期病史和听力学诊断资料. 结果 19 302名新生儿中未通过新生儿听力筛查者共56例,占筛查儿童的0.290%,以后隔2个月复查畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission,DPOAE)和听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)一次,共复查2至3次,其中1例新生儿在7个月龄时,听力达到正常范围,确诊为听力障碍的新生儿共55例,未通过听力筛查新生儿经跟踪确认后,确认听力障碍的比率为98.2%.结论新生儿听力筛查后,对于未通过听力筛查的新生儿应坚持至少为期6个月的跟踪和随访,才能够确认其听力.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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