中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鼻背皮样囊肿合并颅内病变一例
外鼻先天性皮样瘘和囊肿属于先天性畸形,临床少见;因其向颅内扩展导致颅内病变者则属罕见[1].文献报道,本病既可以单发,也可以多发;既可以局限于外鼻,也可以向颅内(主要是前颅底)扩展[2].现将本院收治的1例合并颅内病变的病例报告如下.
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鼻咽部结核57例临床诊断分析
鼻咽部结核与鼻咽癌临床鉴别较困难[1].为探讨两者鉴别要点,我们收集经病理证实的鼻咽部结核57例分析如下.
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小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征42例手术治疗探讨
我科自1997年1月～2003年6月对652例慢性扁桃体炎及腺样体肥大,还有部分患有其他鼻、咽、喉疾病的患儿进行治疗,对其中56例经病史及多道睡眠呼吸监测(polysomnography,PSG)检查确诊伴有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)者进行了手术治疗,其中42例完成术后1年的PSG随访(表1).现将随访观察结果报告如下.
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成人巨大呼吸道异物二例
1998年8月与2003年1月我们收治2例吸毒患者吞食金属异物而致呼吸道异物,并成功取出,现报告如下.
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显微移植耳廓复合组织瓣再造鼻翼
目的耳廓组织的形态、色泽和组织构造接近鼻翼组织,常被用于修复鼻翼缺损畸形.由于存在再血管化的问题,通常耳廓复合组织瓣的面积被严格限制在1.0 cm×1.5 cm以内.本研究旨在探索全层大块鼻翼组织缺损的修复方法.方法应用显微外科技术,游离移植由颞浅血管供血的耳廓复合组织瓣再造鼻翼.游离带有长3～4 cm颞浅血管蒂的耳轮脚和耳前皮肤组织,移植至缺损的鼻翼部位,再通过切取长约10～12 cm左右的旋股外侧血管桥接于组织瓣的血管蒂和同侧面动静脉血管之间吻合血管.结果本组共有12例患者,11例手术获得完全成功,1例可能是由于自身血管条件较差而失败.鼻翼缺损面积从1.5 cm×2.5 cm 到 2.0 cm×3.8 cm.修复后的鼻翼形态外形较好,供区继发畸形程度能被患者接受.结论吻合颞浅血管的耳廓复合组织瓣游离移植技术,是再造鼻翼缺损较理想的方法.
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应用组织芯片探讨纤维连接蛋白和抑癌基因p53以及Ezrin表达与喉癌生物学行为的关系
目的探讨纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)、抑癌基因p53和p81(Ezrin蛋白)在喉癌中表达,及其与喉癌流行病史、病理学分级、临床TNM分期和预后等生物学行为的关系. 方法应用组织芯片技术进行免疫组织化学链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(streptavidin-peroxidase conjugated method,SP法)染色检测1992～2000年中手术治疗的85例喉鳞状细胞癌中FN、p53和p81等因子的表达,结合临床相关因素进行统计分析. 结果 85例中6例的组织芯片样本中肿瘤细胞较少或无肿瘤细胞.Fn染色70例中38例为阴性或低度阳性,32例为强阳性,在肿瘤T分级中Fn表达有统计学差异(P<0.05),患者吸烟、性别、年龄、肿瘤组织学分级、肿瘤临床分期、淋巴结转移、生存率等Fn表达无统计学差异.p81阳性细胞比率范0%-100%?～100%,平均53.7%,中位数58.7%,87.3%(69/79)有阳性表达.以中位数为界分为p81高、低表达组,两组T分级、临床早晚期、生存率有统计学差异(P<0.05),但与患者吸烟、性别、年龄、肿瘤组织学分级及淋巴结转移的差异无显著性(P>0.05).p53染色79例中37例阳性(46.8%),平均染色比率为21.6%,范围0～90.3%,中位数为5.9%.p53蛋白阳性表达与患者吸烟、性别、年龄、肿瘤组织学分级、淋巴节转移及生存率差异均无显著性(P>0.05). 结论组织微阵列是一种高效率的实验方法,具有快速、高通量、节约资源等特点.p81、FN表达与肿瘤的生长分化可能有关,进一步扩大样本验证后可作为临床预测预后重要参考指标.
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鼻用皮质类固醇对鼻息肉中白细胞介素5mRNA表达的影响
目的探讨短期(6～8周)应用鼻用皮质类固醇治疗对鼻息肉组织中白细胞介素5(interleukin-5, IL-5)mRNA表达的影响.方法采用合成地高辛标记的互补RNA探针进行原位杂交,观察经鼻用皮质类固醇--布地奈德治疗6～8周和未经治疗的鼻息肉组织(各20例)中,IL-5 mRNA阳性细胞浸润的变化情况.结果①鼻息肉组织中IL-5 mRNA阳性细胞主要为淋巴细胞和嗜酸粒细胞,且变应性[(12.6±4.6)/0.25mm2]和非变应性患者[(14.3±4.1)/0.25mm2] IL-5 mRNA阳性细胞的密度差异无显著性(t=-0.775,P>0.05);②经鼻用皮质类固醇治疗的鼻息肉组织[(10.2±3.1)/0.25mm2]的IL-5 mRNA阳性细胞密度明显低于对照观察的鼻息肉组织[(13.9±4.2)/0.25mm2](t=3.114,P<0.01).结论短期(6～8周)应用鼻用皮质类固醇治疗可抑制鼻息肉组织中IL-5 mRNA的表达水平.
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碱性成纤维细胞生长因子对鼻咽癌上皮样细胞株蛋白激酶B和c-fos的影响
目的通过改变碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor ,bFGF)作用的时间,研究bFGF调节鼻咽癌上皮样细胞系(carcinoma epithelioid cell lines-Ⅰ,CNE-Ⅰ)鼻咽癌细胞生长过程与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B (phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI 3-K/PKB)信号转导途径的关系. 方法采用32P掺入法检测细胞质和细胞膜PKB活性.采用Western Blot检测AP-1转录因子组成成员c-fos的蛋白表达水平. 结果当采用外源性bFGF(50 ng/ml)以不同时间作用于CNE-Ⅰ细胞时,可提高细胞质和细胞膜PKB活性,而PI 3-K特异性抑制剂渥曼青霉素(Wortmannin)预处理1 h后再施加bFGF,可显著降低细胞质和细胞膜PKB活性.统计学分析(单因素方差分析)表明Wortmannin预处理组和未做预处理组之间差异存在显著性(P<0.05).当外源性bFGF(50 ng/ml)以不同时间作用于CNE-Ⅰ细胞时,c-fos表达增加,在30 min时达到高峰,用Wortmannin(100 nmol/L)预处理1 h后施加bFGF,c-fos表达与未做预处理组相比有所减少,在30 min时间点降低20%,在45 min时间点降低35%. 结论 PI3-K、PKB介导bFGF对CNE-Ⅰ鼻咽癌细胞的信号转导,PKB位于PI3-K下游;bFGF通过PI 3-K/PKB通路诱导CNE-Ⅰ鼻咽癌细胞c-fos表达增加.
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新生儿听力筛查-诊断-干预
国外研究表明,听力障碍在健康新生儿中的发病率约0.1%～0.3%.重症监护病房新生儿可高达2%～4%[1].我国初步统计新生儿中听力障碍约为0.3%,7岁以下聋哑儿童80万人,每年新增3万人.
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加强小儿耳鼻咽喉科学的学科建设
由于小儿的解剖、生理和病理特点明显不同于成人,所以儿科疾病的诊治绝不是处理成人疾病的简单缩小.这在耳鼻咽喉科领域更为突出.例如发生于成人的听力损失,不再影响其已形成的言语能力;但小儿的听力损失却会严重影响其言语和认知的发育.又如成人的急性喉炎主要表现为声音嘶哑,而婴幼儿急性喉炎却可能表现为严重的呼吸困难,危及生命.有些疾病如分泌性中耳炎,扁桃体和腺样体肥大,鼻腔、喉、气管-支气管异物等,儿童的患病率远高于成人.在综合性医院,小儿约占全部耳鼻咽喉科患者的1/3.所以小儿耳鼻咽喉科学(pediatric otorhinolaryngology) 是源于耳鼻咽喉科学和儿科学的一门相对独立的科学,国外有专门的学会和杂志,为学科发展提供良好平台.
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基质金属蛋白酶的表达与声门上喉癌淋巴结转移的关系
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)是基底膜(basement membrane,BM)和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解过程中的主要的蛋白水解酶类,在恶性肿瘤的转移过程中扮演着关键的角色[1].本研究运用免疫组化和逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)等方法,分析6种MMP在声门上喉癌中的表达与颈淋巴结转移的关系,报告如下.
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胆脂瘤手术耳道骨整块回复及听力效果观察
胆脂瘤手术后恢复听力和预防复发仍是目前耳外科难题之一.完壁法对恢复和保护听力是比较理想的方法,但是存在较高的残留和复发率[1-3].我们2002年1月～2002年12月应用新型微型气钻铣切割技术做耳道骨整块回复,比较圆满地综合解决了胆脂瘤术后外耳道壁重建、上鼓室乳突再气化、听力改善或保持到基本正常水平,报道如下.
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表皮生长因子及其受体在中耳慢性鼓膜穿孔病变中的作用
目的探讨表皮生长因子及其受体在中耳慢性鼓膜穿孔病变中的作用.方法在豚鼠慢性创伤性鼓膜穿孔的动物模型上,观察应用表皮生长因子治疗的鼓膜愈合率.在具有典型鼓膜后皱襞处穿孔的胆脂瘤型慢性化脓性中耳炎患者的病理标本上,应用免疫组化SP染色方法和计算机图像分析系统,检测10例鼓膜穿孔部位邻近皮肤表皮生长因子受体的表达情况.结果在动物实验中表皮生长因子治疗组鼓膜愈合率明显高于对照组(χ2=9.923,P<0.01).未发现有诱发中耳胆脂瘤的病例.在临床研究中鼓膜穿孔邻近皮肤表皮生长因子受体的阳性率为(39.3±7.4)%(±s,下同),耳道深部正常皮肤为(25.4±3.7)%.2组间差异具有高度显著性意义.结论表皮生长因子有明显促进鼓膜穿孔愈合的能力.表皮生长因子受体在鼓膜穿孔部位邻近皮肤的中等表达,表明使用表皮生长因子治疗有一定的理论基础和有诱发中耳胆脂瘤的风险.
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内耳免疫反应中细胞凋亡的研究
目的探讨内耳免疫反应过程是否引起细胞凋亡以及Fas和FasL、Bcl-2和Bax的表达情况.方法选用雌性白色豚鼠16只,随机分为实验组和对照组各8只,以钥孔NFDAA血蓝蛋白全身免疫后,实验组以相同抗原进行内耳免疫,对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水,在内耳免疫7 d后处死动物,取内耳免疫侧耳蜗做石蜡切片.通过电镜和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测内耳凋亡细胞,免疫组化检测内耳Fas和FasL以及Bcl-2和Bax的表达. 结果透射电镜观察发现实验组术后7 d内耳外毛细胞、血管纹细胞及螺旋神经节细胞都出现了凋亡细胞的特征性改变,而对照组未发现具有上述特征的细胞.实验组内耳Corti器毛细胞,血管纹的缘细胞和螺旋神经节细胞存在TUNEL染色阳性细胞,TUNEL染色阳性细胞具有凋亡细胞的典型形态学特征,对照组内耳的任何结构中都没发现TUNEL染色阳性细胞.免疫组化染色实验组Corti器、螺旋神经节细胞、血管纹和螺旋韧带Fas和FasL蛋白表达阳性,而对照组只有螺旋神经节细胞和血管纹有较弱的Fas蛋白表达, FasL蛋白表达阴性. 实验组Corti器、螺旋神经节细胞、侧壁Bcl-2蛋白表达阴性,对照组的Corti器、侧壁和螺旋神经节细胞Bcl-2蛋白表达阳性.实验组Corti器、侧壁和螺旋神经节细胞Bax蛋白表达阳性,对照组只有螺旋神经节细胞Bax蛋白表达弱阳性,Corti器、侧壁表达阴性.结论内耳免疫反应可诱导细胞凋亡发生, Fas-FasL是此过程的信号转导途径之一,Bcl-2和Bax蛋白在其中起了重要调节作用.
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大鼠嗅球神经干细胞培养
目的建立大鼠嗅球神经干细胞(neural stem cells,NSC)体外培养方法,研究其增殖和分化特性.方法采用添加丝裂原的无血清培养基分离、培养新生第1天和成年大鼠嗅球NSC,应用免疫细胞化学方法鉴定培养的NSC及自然分化为特异性神经细胞的类型,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定嗅球NSC的生长曲线.结果从生后第1天和成年大鼠嗅球分离、培养出表达巢蛋白(nestin),并能分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的NSC.生后第1天和成年大鼠嗅球的神经球形成率分别为20%～30%和0.1%.嗅球NSC的增殖依赖表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor-basic, bFGF),其中EGF的促分裂增殖作用明显优于bFGF.结论从生后第1天和成年大鼠嗅球可以培养出具有自我增殖和多向分化潜能的NSC.
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2004年国际新生儿听力筛查诊断和干预会议侧记
自1998年5月在意大利米兰召开欧洲新生儿听力筛查会议以来,该会议每两年召开一次,参会者从欧洲扩展到全世界.本次会议于2004年5月27～29日举行,来自54个国家近600名耳鼻咽喉科、听力学、儿科、听力康复和特殊教育工作者参加了会议.本次会议的主题是:"超越早期听力检测和干预:婴儿听力科学和临床实践(Beyond early hearing detection and intervention: infant hearing in science and in clinical practice)".会议就早期听力检测和干预的模式、听力评估(行为测试、中耳测量、诱发电位)、声放大与人工耳蜗、干预模式、家庭教育等专题进行交流,并就听神经系统的可塑性、听神经病、非综合征遗传性听力损失的基因识别、技术更新等内容组织了专场讨论.我国4名耳鼻咽喉科和听力学专家参会并报告了我国听力筛查项目进展、筛查模式和诱发电位等内容,得到好评.以下将会议内容分为4个部分进行概述.
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中华耳鼻咽喉科杂志资金资助项目论文分析
科技的进步和经济的发展使中国耳鼻咽喉-头颈外科专业领域得到了快速发展,为了反映耳鼻咽喉-头颈外科鲜明的源头创新特色,现将<中华耳鼻咽喉科杂志>论文中属基金资助项目进行统计和分析.
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降低小儿气管支气管异物并发症及病死率的诊断和治疗方案分析
目的总结一套诊断和治疗方案,进一步降低小儿气管支气管异物的并发症率及病死率. 方法分析北京儿童医院1987年1月～2003年8月7260例小儿气管支气管异物患儿疗效,总结采用快速诊断方案,应用术前评估体系,建立围手术期治疗方案的效果. 结果应用快速诊断方案共实施气管镜检查术7618例,其中术后证实为气管异物的有7260例,诊断符合率达95.3%.7260例小儿气管支气管异物病例中,24 h内做出诊断并实施气管镜检的为7007例,占96.4%.无麻醉或表面麻醉6933例,全身麻醉及表面麻醉复合327例,病史超过1个月或为特殊类型的气管异物采用全身麻醉及表面分段麻醉相复合的麻醉方法,无麻醉并发症出现.7165例一次手术成功,占总手术98.7%,95例实施二次或二次以上手术,16例转为纤维支气管镜取异物,12例由气管镜手术转至胸科开胸取出异物,其余67例于二次气管镜手术时顺利取出异物.术后出现并发症7例,占0.1%,其中1996年以前6例,1996年后对所有病例进行术前评估后再处理,手术并发症仅1例.无死亡病例.结论快速诊断,术前评估,实施适时有效的手术和围手术期治疗,可以有效降低小儿气管支气管异物的并发症率,降低死亡率.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治
目的探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的诊断和治疗方法. 方法回顾性分析经鼻咽侧位X线摄片、纤维鼻咽镜检查及多道睡眠监测(polysomnography,PSG)确诊为OSAHS的285例患儿的临床症状和体征的特点.睡眠呼吸低通气指数(apnea hyponea index,AHI)≥5次/h,伴随血氧饱和度降低0.03以上的患儿诊断为OSAHS.对其中腺样体、扁桃体肥大的患儿255例进行了手术治疗,9例使用了持续正压通气治疗(continuous positive airway pressure,CPAP),评价其疗效. 结果 OSAHS患儿的主要症状是入睡打鼾、张口呼吸、呼吸暂停、听力下降.285例患儿中腺样体和(或)扁桃体肥大281例.手术治疗255例,其中205例行腺样体和扁桃体切除术,47例行腺样体切除术,3例行单纯扁桃体切除术.术后248例患儿临床症状明显缓解,占97.2%.术后1～3个月内,对105例患儿复查PSG:AHI、夜间血氧饱和度低于0.90的时间所占睡眠时间的百分比、长呼吸暂停时间较术前有明显改善.9例使用CPAP治疗,效果均良好,其中7例为腺样体、扁桃体手术前、后的患儿,2例为肥胖低通气患儿. 结论儿童OSAHS有其自身特点,PSG是诊断的依据,腺样体和扁桃体切除手术是主要的治疗手段,CPAP可以作为OSAHS重症患儿术前、术后的治疗方法.
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听性脑干反应严重异常和耳声发射正常的小儿听力障碍的临床特征分析
目的探讨包含小儿听神经病在内的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)严重异常,畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission,DPOAE)正常为特征的听功能障碍症侯群的病因学特征、病损部位与临床听力学特点.方法选取2002～2004年听力专科中ABR严重异常、DPOAE正常,排除中耳传导功能异常的患儿98例(168耳)入选为研究组.根据神经康复科医师的评估,作出是否伴有精神运动发育迟缓及其相关病因的诊断,统计伴有精神运动发育迟缓的研究组中听力损失高危因素的类型与比例;选择ABR严重异常、DPOAE异常、排除中耳病变的患儿46例(82耳)作为蜗性病变对照组,比较研究组与蜗性病变患儿ABR的异同点;选择健康同龄小儿40例(72耳)作为正常对照组,观察研究组与正常听力小儿ABR和DPOAE的异同点.结果①研究组98例患儿中,83.67%患儿伴有精神运动发育迟缓的临床症状,其相关的致病因素中,以新生儿高胆红素血症所占的比例高;②103 dB强度刺激声(听力级)刺激时,无波分化的为53耳、仅能记录到波Ⅴ的7耳,90 dB强度刺激声仅能记录到Ⅴ波的9耳, 80 dB仅能记录到Ⅴ波的4耳,共73耳(43.45%),病损部位主要在听神经远端;103 dB强度刺激声仅能记录到波Ⅰ,其他各波缺失的28耳(16.07%),病损部位主要在低位脑干;可同时记录到波Ⅰ+ 波Ⅲ和(或)波Ⅴ的67耳(39.88%),其中有16耳能引出1kHz纯音同侧镫骨肌声反射,提示耳蜗、第Ⅷ颅神经听支、低位脑干或有可能均存在不同程度的受累;③高频区DPOAE幅值正常或轻微下降,中高频区DPOAE引出率与正常对照组一致.结论新生儿高胆红素血症是包含小儿听神经病在内的ABR严重异常DPOAE正常为特征的听功能障碍症侯群的主要致病因素,临床上应积极预防和及时治疗,以减少小儿听神经病的发生;包含小儿听神经病在内的ABR严重异常DPOAE正常为特征的听功能障碍症侯群的听力学改变具有多样性,在临床诊断上应加以注意.
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先天性听力损失的确诊和随访及病因分析
目的了解先天性听力损失在母婴同室(well-baby nursery ,WBN)与新生儿重症监护室(newborn intensive care unit,NICU)中的发病率以及可能导致听力损失的高危因素,探讨较为科学而可行的早期诊断、跟踪随访及早期干预模式.方法采用瞬态诱发耳声发射(transient evoked otoacoustic emission,TEOAE)进行新生儿听力普遍筛查(2阶段筛查);对复筛未"通过"者,于生后3个月采用听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)和40 Hz听觉相关电位(40 Hz auditory event related potentials, 40 Hz-AERP)技术予以诊断.ABR异常婴幼儿及听力损失高危儿于生后6个月～3岁前进行跟踪随访和定期的听力学评估,对诊断为永久性听力损失的婴幼儿于生后6个月提出早期干预方案.结果新生儿及婴幼儿先天性听力损失患儿占同期接受新生儿普遍听力筛查总数的5.73‰(91/15 885);WBN中听力损失患儿占同期WBN中接受新生儿普遍听力筛查总数的3.67‰(51/13 887),NICU中听力损失患儿占同期NICU中接受新生儿普遍听力筛查总数的20.02‰(40/1998).结论对于NICU新生儿,无论其是否"通过"新生儿听力普遍筛查,都有必要在生后3个月左右接受ABR检查;3个月后的随访人群包括ABR异常婴幼儿和听力损失高危儿;追踪随访与早期干预应体现个体化.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
