中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位: 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5330/R
- 国内刊号: 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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钛合金听骨Ⅰ期听骨链重建临床疗效分析
目的 探讨钛合金听骨赝复物在鼓室成形术中Ⅰ期听力重建的效果.方法 回顾性分析676例2008年6月至2011年1月行开放式鼓室成形伴Ⅰ期听骨链重建术的病例,从中筛选具有完整中长期随访资料者106例(107耳),根据应用钛合金为全部听骨赝复物( total ossicular replacement prosthesis,TORP)或部分听骨赝复物(partial ossicular replacement prosthesis,PORP)将其分为PORP组(86耳)和TORP组(21耳),随访6至30个月,分别比较两组手术前后0.5、1、2、4 kHz纯音气导平均听阈、平均气骨导差的变化及术后听力重建成功率的情况.结果 PORP组术前气导平均听阈为(49.0±12.6)dBHL,术后为(31.3 ±7.1)dBHL,听力平均提高了17.7 dBHL.TORP组术前气导平均听阈为(48.5 ±4.8)dBHL,术后为(29.4 ±4.7)dBHL,听力平均提高了19.1 dBHL.PORP组术前平均气骨导差为(27.0±7.1)dB,术后为(14.5 ±4.6)dB,气骨导差闭合12.5 dB.TORP组术前平均气骨导差为(29.1 ±7.2)dB,术后为(16.3 ±4.2)dB,术后气骨导差闭合12.9 dB.两组听力重建的成功率分别为83.7%和71.4%.两组在听力提高、气骨导差闭合、听力重建成功率等方面差异均无统计学意义(P值均>0.05).总体听骨假体排出率为0.9%( 1/107).结论 应用钛合金听骨赝复物行鼓室成形术Ⅰ期听力重建,可有效提高听力,其排异率低.
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荧光探测法探测兔甲状腺前哨淋巴结
目的 通过将荧光示踪剂吲哚花青绿(indocyanine green,ICG)及其与小牛血清白蛋白( calf serum albumin,CSA)的复合体ICG:CSA注射入兔甲状腺中,观察其探测兔甲状腺前哨淋巴结的效果,为使用荧光探测法探测甲状腺癌患者的前哨淋巴结提供动物实验依据.方法 将35 nmol/L的ICG 1 ml和35 nmol/L的ICG:CSA 1 ml进行荧光成像,记录两者的荧光总量.20只实验兔单纯随机抽样方法分为两组,每组各10只实验兔,分别注射100 nmol/L ICG和35 nmol/L ICG:CSA 0.02 ml于兔单侧甲状腺组织内.再对该20只实验兔同侧甲状腺内注射美蓝0.02 ml.观察注射ICG、ICG:CSA和美蓝后前哨淋巴结的检出情况.结果 同等浓度和剂量的ICG:CSA溶液的荧光总量为ICG溶液的3倍.注射ICG和ICG:CSA的20只实验兔均有前哨淋巴结被检出,注射美蓝后有16只实验兔前哨淋巴结被检出.荧光探测法和美蓝探测法的准确率分别为95.8%和79.2%.结论 ICG和ICG:CSA作为荧光示踪剂探测兔甲状腺的前哨淋巴结具有满意的检出率.荧光探测法探测甲状腺前哨淋巴结具备在未来应用于临床的可能.
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EZH2对鼻咽癌细胞增殖和侵袭影响的研究
目的 探讨果蝇zeste基因增强子人类同源物(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)对鼻咽癌细胞增殖及侵袭能力的影响及其分子机制.方法 构建特异性的短发夹状(short hairpin RNA,shRNA)EZH2慢病毒干扰载体,转染293FT细胞包装成慢病毒后,感染鼻咽癌细胞株5-8F.采用四甲基偶氮唑蓝法、平板克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖状态及细胞周期的改变,利用细胞划痕实验及Invasion Chamber侵袭小室测定法检测迁移和侵袭能力变化,荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法检测转染EZH2基因后的mRNA和蛋白表达水平改变及上皮间质转化相关标志物的变化.结果 成功构建EZH2 shRNA慢病毒干扰载体,包装的慢病毒感染鼻咽癌细胞株5-8F后,EZH2的mRNA和蛋白表达水平显著下调.四甲基偶氮唑蓝法显示,细胞接种96 h后,5-8F/shEZH2组的生长速度较空载组显著下降(P<0.001),平均(x±s,下同)细胞克隆形成率为(31.56±7.49)%明显小于空载组的(84.44±7.12)%,差异有统计学意义(P=0.001);细胞周期结果表明,沉默EZH2表达的细胞增殖受抑,主要通过诱导G0/G1期阻滞,减少S期细胞的比例;基因转染沉默EZH2后,鼻咽癌细胞的运动迁移能力显著下降,5-8 F/shEZH2组细胞划痕48 h的相对迁移率为(0.58±0.05)明显低于空载组的(0.81±0.02),差异有统计学意义(P <0.000);体外侵袭能力明显降低,5-8F/shEZH2组穿膜细胞数(72.23 ±4.08)个,与其相对应空载组(150.95 ±16.27)个比较,明显减少(P<0.000);5-8F/shEZH2细胞的上皮标志物上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、细胞角蛋白18( Keratin 18)的mRNA水平分别上调1.77倍、1.58倍,间质标志物p-连环蛋白(β-catenin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)分别下调18.04%、41.18%;蛋白免疫印迹证实此四者的蛋白水平表达亦出现相同趋势.结论 EZH2可显著促进鼻咽癌细胞的体外增殖和侵袭能力,其机制可能是通过诱导上皮间质转化促进鼻咽癌转移.
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颏下岛状肌皮瓣修复口腔颌面部缺损的临床观察
目的 通过对颏下岛状肌皮瓣修复口腔颌面部缺损的临床观察,探讨其适应证,以期指导临床应用.方法 回顾性分析2006年1月至2010年5月应用颏下岛状肌皮瓣修复口腔颌面部缺损的病例68例,其中舌癌28例,腭癌13例,口底癌9例,牙龈癌4例,颊癌6例,唇癌3例,其他5例;男47例,女21例;年龄25 ~ 84岁,平均58岁;皮瓣面积小为4 cm×4 cm,大为15 cm×10 cm.结果 62例皮瓣存活;4例出现皮瓣部分坏死,经去除坏死部分,局部换药后痊愈;2例皮瓣完全坏死,予以清除.肌皮瓣受区外观满意、功能恢复良好,供区瘢痕隐蔽.术后随访3 ~ 24个月,5例原位复发,15例发生颈淋巴转移,其中N0期5例,N1期4例,N2期6例.结论 颏下岛状肌皮瓣适用于无区域性淋巴转移的早期口腔癌及口腔良性肿瘤患者术后缺损的修复.
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多药耐药基因ABCB1和ABCG2在下咽癌FaDu细胞多药耐药中的研究
目的 研究多药耐药基因ABCB1和ABCG2在下咽癌FaDu细胞株及其耐紫杉醇细胞株FaDu/T中的多药耐药特征及其机制,为进一步研究下咽癌细胞的多药耐药性及逆转提供理论支持.方法 以人下咽癌细胞株FaDu为亲本细胞,采用浓度梯度递增法成功建立下咽癌细胞株FaDu的耐紫杉醇细胞株FaDu/T.四甲基偶氮唑蓝法分别检测FaDu和FaDu/T对顺铂、氟尿嘧啶、多柔比星和长春新碱的多药耐药性;多药耐药基因及蛋白表达变化情况分别通过RT-PCR,Western blot和激光共聚焦检测;c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号转导通路相关蛋白的表达变化通过Western blot检测.结果 耐药细胞株FaDu/T比FaDu细胞有更强的多药耐药性.FaDu细胞相比,FaDu/T细胞株中多药耐药蛋白ABCB1的表达增加(t=22.42,P<0.05),但ABCG2表达下降(t=10.06,P<0.05).紫杉醇初始作用于FaDu细胞后JNK信号转导通路被激活,但是在FaDu/T细胞中JNK信号转导通路呈失活状态,丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的激活剂茴香霉素(Anisomycin)可以使FaDu/T细胞的JNK信号通路重新激活.耐药细胞株FaDu/T中加入茴香霉素时ABCB1表达下调(F=33.72,P<0.05),ABCG2的表达升高(F =220.16,P<0.05),但是在预先加入JNK特异性抑制剂SP600125的FaDu/T细胞株中加入茴香霉素时,ABCB1和ABCG2的表达无明显变化(P>0.05),提示JNK信号通路在下咽癌的多药耐药过程中具有重要的调控作用.结论 下咽癌FaDu细胞的多药耐药性以多药耐药蛋白ABCB1的高表达和ABCG2的低表达为主要特征,且两种耐药蛋白的表达变化与JNK信号转导通路密切相关.
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喉鳞状细胞癌颈淋巴结微小转移灶与早期复发及预后的关系
目的 研究喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)患者存在颈部淋巴结微小转移灶与患者的预后以及生存率之间的关系.方法 对126例喉鳞癌患者择区性(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区)颈淋巴清扫标本进行HE染色,将HE染色阴性的淋巴结连续6次切片,3张行HE染色,3张行细胞角蛋白(cytokeratin,CK)AE1/AE3抗体免疫组化染色;对HE染色阳性的淋巴结再次行CK AE1/AE3抗体免疫组化染色.本组患者随访24 ~ 184个月,平均随访6.3年,复发与转移计入随访.Kaplan-Meier法计算生存率.结果 126例喉鳞癌患者接受喉部手术与颈部择区性淋巴清扫术,41例患者淋巴结HE染色阳性,85例患者HE染色阴性.85例HE染色阴性患者中,33例CK染色阳性,52例阴性.15例HE染色阳性、14例CK染色阳性和4例CK染色阴性患者在随访中发生复发或转移.本组患者的5年生存率79.8%,10年生存率60.5%.CK染色阳性患者的10年生存率为52.1%,低于CK染色阴性患者的81.2%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 CK免疫组化染色是一种寻找喉鳞癌患者淋巴结微小转移灶的有效方式.CK AE1/AE3染色阳性与喉癌患者的预后有关.
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FCER1A基因单核苷酸多态性与变应性鼻炎血清总IgE含量的相关性分析
目的 探讨FCER1A基因单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphisms,SNP)与中国变应性鼻炎人群血清总IgE含量的相关性.方法 以378例确诊的变应性鼻炎患者为研究对象,血清总IgE检测使用UniCAP100检测系统,根据Hapmap网站公布的中国北京地区人群的FCER1A基因标签SNP位点信息及Haploview 4.1软件运行结果,选取覆盖FCER1A整个基因的代表性标签SNP位点共8个,MassARRAY实验平台完成各SNP位点的基因型检测,以SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 378例变应性鼻炎患者的血清总IgE含量在6.94 ~ 5000 kU/L之间,中位数为150 kU/L.Levene检验显示每个位点的不同基因型的患者血清总IgE含量的方差齐,ANOVA检验提示血清总IgE含量与各候选SNP位点基因型无关联性.结论 FCER1A基因SNP与本研究的中国北京地区变应性鼻炎患者的血清总IgE含量不相关.
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喉原发性炎性肌纤维母细胞瘤诊疗分析
炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor)是一种临床较少见的间叶性肿瘤,既往有炎性假瘤、浆细胞肉芽肿、纤维黄色瘤、炎性肌纤维组织细胞增生等命名,2002年世界卫生组织提出此命名并将其定义为“由分化的肌纤维母细胞性梭形细胞组成的,常伴大量浆细胞和(或)淋巴细胞的一种肿瘤”[1].发生于头颈部的较少见[2-3],现总结我们收治的6例喉炎性肌纤维母细胞瘤患者的临床资料并进行分析.
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耳源性小脑脓肿二例
例1患者男,21岁,自幼左耳反复流脓,未正规治疗,近10d患者左侧头痛明显,无恶心、呕吐.曾在当地医院抗炎治疗,头痛进行性加重,遂来我科就诊.专科检查:左外耳道内可见肉芽及脓性分泌物.颅脑及颞骨薄层CT示:左侧鼓室、鼓窦及乳突气房内软组织密度影,乙状窦周围骨质完整,左侧后颅区可见气泡影(图1).头部MRI检查见左侧小脑半球一类圆形稍长T1、稍长T2信号,周边可见等T1、等T2信号环,其内可见气体信号,大小约2.0 cm×2.8 cm×1.8 cm,左侧横窦及乙状窦内可见充盈缺损(图2).初步诊断:左侧中耳胆脂瘤并发左侧小脑半球脓肿、局限性脑膜炎、左侧横窦及乙状窦栓子.遂先转入神经外科治疗小脑脓肿,因脓肿壁尚未完全形成,暂给予抗感染及对症处理.转入神经外科第10天,患者头痛明显加重,意识模糊,颈项强直.
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内镜下电凝止血联合贝伐单抗治疗遗传性出血性毛细血管扩张症致鼻出血一例
患者男,45岁,因反复鼻出血10余年加重3d于2008年4月9日入院.10年来患者每年鼻出血约10-20次,均无法自止,多次于外院行鼻腔填塞及鼻部激光止血治疗效果欠佳,因重度贫血,既往有30余次输血史.曾于天津市血液研究所进行血液检查,排除了血友病、白血病、再生障碍性贫血等疾病.患者3d前因严重鼻出血在外院行鼻腔填塞治疗无效后转入我科.患者姐姐因严重鼻出血合并脑出血于2年前去世,确诊为遗传性出血性毛细血管扩张症( hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT).
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鼻腔鼻窦血管周细胞瘤一例
患者男,32岁,2007年1月感全身酸痛,行走乏力,偶感右鼻塞,在当地医院检查示骨质疏松,经补钙等对症治疗无效,右鼻塞及全身酸痛渐进性加重,2008年3月开始不能行走,并出现右鼻腔间歇性出血,头晕、头痛,张口呼吸,于2009年7月入院.体格检查:张口呼吸,外鼻无畸形,右面颊部压痛;右鼻腔见结节状肿物,触之易出血,麻黄素收缩欠佳,左鼻腔受压欠通畅,未见明显肿物,张口正常,可见肿物从鼻咽突人口咽,双侧颈部未触及肿大淋巴结.
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杓会厌区滑膜肉瘤手术切除后多次复发一例
患者男,44岁,因咽喉部新生物15年反复手术3次,吞咽梗阻,呼吸困难2个月于2011年2月27日收入华西医院耳鼻咽喉科.15年前(1996年)患者因咳血、吞咽梗阻进行性加重伴呼吸困难人院,急诊行气管切开术,全麻下行颈侧切开下咽部肿瘤及部分甲状软骨切除术,术中见肿瘤大小约8 cmx5 cm×3 cm,切面白色,有包膜,蒂部位于右侧梨状窝前壁,杓会厌区未见明显异常.术后病理诊断为肉瘤,倾向纤维肉瘤;免疫组化检测:肿瘤细胞呈结蛋白( desmin)阴性,平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)阴性,神经组织S-100蛋白阴性,CD99阴性,上皮细胞膜抗原(epithelialmembrane antigen,EMA)阴性,CD34阴性.10年前(2001)及5年前(2006),患者分别两次因进行性声嘶及吞咽梗阻人院,全麻下行颈侧切开新生物及部分甲状软骨切除术.术后经会诊及多次多种免疫组化染色考虑:平滑肌肉瘤或滑膜肉瘤( synovial sarcoma).本次因吞咽梗阻,呼吸困难人院,人院后急诊行气管切开,纤维喉镜检查见喉人口及食管人口包块,基底未窥清.CT提示口咽喉咽部占位病变,累及右侧声门上区,双侧颈部淋巴结肿大(图1).
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甲状腺朗格汉斯细胞增生症伴甲状腺乳头状癌一例
患者女,60岁.于2010年4月发现右侧颈部肿块,伴有咳嗽,无发热、多汗,无多食、消瘦,无声音嘶哑及饮水呛咳等症状,2个月后患者感右侧颈部肿块逐渐增大,并发现左颈肿块,并于2010年10月入住我科,入院前1周出现呼吸困难并活动后加重.患者既往有长期吸烟史.体格检查:颈软,气管居中.双侧甲状腺Ⅲ度肿大,质软,未触及明显肿块.
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树突状细胞与变应性鼻炎
鼻黏膜有丰富的淋巴细胞、抗原递呈细胞和CD4+T辅助细胞( CD4+T help cells,Th),是机体黏膜免疫系统的重要组成部分.变应性鼻炎(AR)作为鼻科为常见的疾病之一,是鼻腔黏膜接触各种异体抗原而产生的鼻黏膜过度免疫反应.树突状细胞(dendritic cells,DC)是目前所知抗原递呈功能强,惟一能刺激初始型T细胞增殖的专职抗原递呈细胞,是机体免疫应答的始动者,参与抗原的摄取、处理、递呈,启动并影响下游适应性免疫反应的方向和强度,因此,DC在固有免疫和获得性免疫反应过程中扮演承上启下的重要角色,在AR发病机制中的作用受到关注.本文从DC在鼻黏膜免疫的作用、活化、迁移、自身共刺激分子表达、细胞因子的产生、Th细胞反应、与鼻黏膜微环境之间的关系及其在AR特异性免疫治疗(special immunotherapy,SIT)中的作用机制,多角度阐述DC在AR发生机制中的作用.
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组织缺氧诱导因子-1α及相关靶基因在喉鳞状细胞癌组织中的表达
目的 检测喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织缺氧诱导因子-10α( hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter protein-1,GLUT-1)、血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达情况,并通过体外实验进一步验证低氧对喉鳞癌细胞HIF-1α及其下游靶基因GLUT-1、VEGF的表达上调方面的重要促进作用.方法 采用SP免疫组织化学和免疫细胞化学方法检测喉鳞癌组织和Hep-2细胞中HIF-1α、GLUT-1、VEGF蛋白的表达,分析HIF-1α与GLUT-1、VEGF表达的相关性.结果 35例喉癌患者组织切片中16例HIF-1α表达阳性(45.7%),16例GLUT-1表达阳性(阳性率45.7%),19例VEGF表达阳性(阳性率54.3%).HIF-1α和VEGF的表达水平与喉癌病理分级和淋巴转移有关(P值均<0.05);GLUT-1表达水平与淋巴转移有关(P<0.05).体外实验结果显示,Hep-2细胞在低氧条件下HIF-1α、GLUT-1、VEGF的蛋白表达明显增加(P值均<0.05).结论 HIF-1α可作为转录调控因子参与调控GLUT-1、VEGF的表达,进而在喉癌的发生、侵袭、转移过程中发挥重要作用.
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超声刀在扁桃体切除手术中的应用
目的 通过与常规扁桃体剥离术比较,探讨超声刀辅助扁桃体切除术的优缺点.方法 88例成人扁桃体切除适应证患者分为超声刀组(42例)和对照组(46例).超声刀组通过超声刀行扁桃体切除术,对照组则采用常规扁桃体剥离术.记录完整切除扁桃体所用的时间和术中出血量、术后咽痛等情况.结果 超声刀组平均((x-)±s,下同)手术时间(14.7 ±4.0) min比对照组(28.9 ±.7.6)min短,术中出血量(3.1±1.1)ml较对照组(19.0 ± 5.2) ml少,差异均具有统计学意义(t值分别为-10.691和-19.544,P值均<0.05).超声刀组术后当天10 h内疼痛轻于对照组,但术后3d后咽痛较对照组明显,多数患者持续时间较长(秩和检验P值均<0.05).常规剥离法扁桃体白膜脱落平均时间为术后8d,而超声刀组平均为11d,两者比较差异有统计学意义(t=5.115,P<0.05).结论 超声刀扁桃体切除术具有手术时间短、术中出血量少等优点,但术后咽痛症状存留时间较长,且白膜脱落时间迟,需避免饮食不当造成继发性出血.
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鼻腔黏膜接触区与头痛关系的临床观察
目的 通过对鼻内镜手术治疗鼻腔黏膜接触性头痛的临床观察,探讨鼻腔黏膜接触区与头痛的相关性.方法 回顾性分析45例经鼻内镜手术治疗的鼻腔黏膜接触性头痛患者术前、术后6、18、24个月的头痛强度、头痛频率、持续时间、总时间的差异.数据采用SPSS 18.0统计软件进行秩和检验.结果 鼻内镜术后6、18、24个月头痛强度(以中位数[25分位数;75分位数]表示)视觉模拟量表评分分别为1.50[0;4.00]、2.00[0;5.00]、3.25[0;5.75]分,分别较术前的6.00[5.25;8.25]分明显减轻(Z值分别为-4.913、-4.070、-3.095,P值均<0.01);鼻内镜术后6、18、24个月头痛总时间分别为0.07 [0;3.50]、0.26[0;7.77]、1.04[0;17.15]h,分别较术前的25.20《4.00;186.00]h明显缩短(Z值分别为-4.368、-3.652、-2.500,P值均<0.05).结论 鼻腔黏膜接触是难治性头痛的重要原因之一,鼻内镜下纠正解剖异常可缓解头痛,但头痛机制复杂,鼻腔黏膜接触不是难治性头痛的惟一病因.术后应长期随访以观察远期疗效.
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儿童急性鼻窦炎眶并发症五例临床分析
目的 探讨手术治疗儿童急性鼻窦炎合并严重眶并发症的疗效.方法 回顾性分析2010年11月至2011年7月连续收治的5例保守治疗无效后行鼻内镜手术治疗的儿童急性鼻窦炎眶并发症患儿的临床资料.结果 5例患儿中合并眶蜂窝织炎1例,眶骨膜下脓肿3例,眶内脓肿1例,患儿术后体温均恢复正常,眼部症状消失.复查CT或MRI见眶部及鼻部病变基本消失.结论 对于保守治疗无效的儿童急性鼻窦炎眶并发症病例应尽早行内镜鼻窦手术清除病灶,手术安全且疗效确切.
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碱基淬灭探针技术单管检测线粒体DNA 12S rRNA A1555G及C1494T突变
目的 应用碱基淬灭探针技术建立单管同时检测线粒体DNA 12S rRNA A1555G和C1494T突变的方法.方法 探针的一端标记6-羧基荧光素,同时构建4个载体做为扩增模板,分别代表可能的4种基因型组合.对117例耳聋患者外周血标本进行线粒体DNA 12S rRNA A1555G和C1494T突变的检测,同时选取15例样本进行DNA测序,验证所建立方法的可靠性和准确性.结果 根据熔解曲线可以清晰地对线粒体DNA 12S rRNA 1555位点和1494位点的基因型做出判断.117例耳聋患者中3例携带A1555G突变(2.56%),1494位点未检出突变;基于碱基淬灭探针技术的单管检测方法与DNA测序的结果一致.结论 碱基淬灭探针单管检测技术可用于临床线粒体DNA突变耳聋基因检测.
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24h双探针pH检测在咽喉反流疾病的临床研究
目的 探讨24 h双探针pH检测在咽喉反流疾病(laryngopharyngeal reflux disease,LPR)诊治中的临床意义.方法 依据pH检测24 h内食管上端反流事件次数超过6.9次为基线将难治性咽喉炎患者分为LPR组和对照组各17例,并给予咽喉炎常规治疗+抑酸治疗.分析pH检测与反流症状指数(The reflux symptom index,RSI)量表和反流检查(The reflux finding score,RFs)评分的一致性,比较两组治疗前后RSI、RFS的变化情况.结果 LPR组坐立位反流次数中位数(10.0)明显高于平卧位(3.0),两者差异有统计学意义(Z=-3.62,P<0.01),而对照组两者差异无统计学意义(Z=-0.60,P>0.05).pH检测判断LPR阳性结果与RSI量表、RSI量表+RFS评分的判断结果差异无统计学意义(P>0.05),Kappa检验有统计学意义(k值分别为0.47和0.53,p值均<0.01).治疗后LPR组与对照组的RS(l)、RFS均有不同程度下降,但LPR组的下降幅度明显高于对照组,差异均有统计学意义(t值分别为3.74、3.01,P值均<(0.01).结论 pH检测是LPR临床抗酸治疗的重要依据.
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分泌性中耳炎患者吸鼻试验检测结果分析
目的 观察分析分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)患者吸鼻试验结果,探讨咽鼓管闭合功能在OME发病中的作用.方法 选择56例成人OME患者、16例儿童OME患者、66例健康成年人和20例健康儿童做为研究对象,对4组人群采用问卷调查及使用咽鼓管功能综合检查仪进行吸鼻试验检测,并对结果进行统计分析.结果 以外耳道压低于基线10 dapa(含10 dapa)定为吸鼻试验阳性.成人OME组吸鼻试验阳性率为64.86%(对照组为9.09%),儿童OME组吸鼻试验阳性率为70.83%(对照组为38.24%),均明显高于对照组(P值均<0.05),而成人与儿童OME患者吸鼻试验阳性率差异无统计学意义(X2=0.289,P>0.05).结论 OME患者吸鼻试验阳性率明显高于健康对照组,提示咽鼓管闭合功能不全参与了OME的发病.
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阿司匹林不耐受
水杨酸盐(salicylate)是乙酰水杨酸的衍生物,存在于植物、药物、香水和防腐剂中.人体摄入正常剂量的水杨酸盐出现不良反应,称为水杨酸盐不耐受或水杨酸盐敏感症.根据水杨酸盐来源的不同,水杨酸盐不耐受可以是食物不耐受或药物不耐受的一种,其中为常见的是阿司匹林不耐受( aspirin intolerance,AI),又称为阿司匹林敏感症(aspirin sensitivity).1897年8月10日,德国化学家Hoffmann成功合成可用于临床治疗的乙酰水杨酸( acetylsalicylic acid,ASA,水杨酸盐药物),2年后上市,命名为阿司匹林.阿司匹林具有广泛的抗炎、止痛、抗凝、预防心脏病等作用,常用于治疗疼(头)痛、发热、骨骼肌病变等[1].
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2012年本刊可以直接用缩略语的常用医学词汇
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2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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