中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位: 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5330/R
- 国内刊号: 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肿瘤浸润肥大细胞在鼻咽癌中的分布及预后相关性研究
目的 研究鼻咽癌组织中肿瘤浸润肥大细胞(tumor-infiltrating mast cells,TIM)的浸润情况,并探讨其与临床分期和预后的关系.方法 收集2007年6月至2011年6月在南方医科大学南方医院耳鼻咽喉科确诊和治疗的154例鼻咽癌患者,采用免疫组织化学方法检测鼻咽癌组织中TIM的浸润数量;根据TIM浸润中位数将患者分为高、低密度组,通过Mann-Whitney U检验分析TIM与临床病理因素的相关性.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank检验比较组间生存情况.采用Cox比例风险模型对影响鼻咽癌患者预后的临床因素进行单因素及多因素分析.结果 TIM主要分布于鼻咽癌间质中,在154例鼻咽癌组织中均有浸润,根据TIM中位数(25.60个/高倍视野)将患者分为高密度组(79例)和低密度组(76例).TIM高密度组患者的N分期(Z=-2.193)和临床分期(Z=-2.551)较低密度组晚,差异有统计学意义(P<0.05).TIM高密度组患者的3年总生存率(64.4%)和无进展生存率(55.7%)均较低密度组(78.3%,77.0%)低,差异有统计学意义(x2=7.791,x2=11.706,P<0.05).Cox比例风险模型单因素和多因素分析表明,TIM是影响鼻咽癌患者总生存期[相对危险度(RR)=2.023,95%可信区间1.152 ~3.553,P<0.05)]和无进展生存期的独立危险因素(RR =2.218,95%可信区间1.282 ~3.838,P<0.05).结论 鼻咽癌组织中存在TIM,TIM与患者的N分期和临床分期呈正相关关系,TIM密度与鼻咽癌预后密切相关,TIM密度能否作为预测鼻咽癌患者预后的标志物需要扩大样本进一步研究.
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甲状腺髓样癌颈部淋巴转移规律的临床研究
目的 探讨甲状腺髓样癌患者颈部淋巴结转移规律.方法 回顾性分析1999年1月至2014年10月初治的甲状腺髓样癌91例患者临床资料,其中临床淋巴结阴性(cN0) 39例,临床淋巴结阳性(cN+)52例.91例均行中央区淋巴清扫,52例cN+患者共行71侧颈部淋巴清扫.按颈部分区计数淋巴结数目,研究cN+甲状腺髓样癌患者颈部淋巴结转移规律,以及性别、年龄、髓样癌家族史、原发肿瘤大小、双侧癌灶、多癌灶、被膜侵犯及远处转移等因素与中央区淋巴转移的关系.影响淋巴转移率的单因素差异比较采用x2检验,采用Logistic模型进行多因素分析.结果 本组甲状腺髓样癌患者颈部淋巴结转移率73.6% (67/91),双侧颈淋巴结转移率19.8%(18/91);中央区淋巴结转移率68.1%(62/91),其中cN0患者33.3%(13/39),cN+患者94.2% (49/52);上纵隔淋巴结转移率27.5%(25/91),其中cN0患者2.6%(1/39),cN+患者46.2%(24/52).影响中央区淋巴转移的独立危险因素是甲状腺被膜受侵犯(x2=15.592,P=0.000,OR=12.876).cN+甲状腺髓样癌患者颈部淋巴结转移各区转移为Ⅱ区62.9%(44/70)、Ⅲ区84.5%(60/71)、Ⅳ区83.1% (59/71),Ⅴ区50.0% (32/64),以多个分区转移为主.术前检测降钙素水平的47例患者中,33例术前降钙素>300 ng/L,侧颈淋巴结转移率为66.7% (22/33),较降钙素<300 ng/L侧颈淋巴结转移率28.6%(4/14)的14例患者增高,两组差异有统计学意义(x2=5.771,P=0.016).结论 甲状腺髓样癌的颈部淋巴结转移率高,对于cN0被膜受侵患者需要清扫中央区淋巴结.对于cN+患者建议清扫同侧Ⅱ-Ⅶ区淋巴结.术前检查降钙素可用来初步预测颈侧淋巴结转移情况.
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舌骨位置对预测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征腭部手术疗效的作用
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者舌骨位置在改良腭咽成形术联合软腭前移术治疗中的预测作用.方法 2008年7月至201 1年12月期间对128例经多道睡眠呼吸监测确诊的OSAHS患者术前行纤维喉镜检查,均存在腭咽部狭窄.行清醒平静呼气末上气道CT扫描,测量舌骨下缘距下颌骨下缘的垂直距离(the vertical distance between inferior margin of hyoidto the inferior mandibular margin,D-HM)等CT参数.所有患者均行改良腭咽成形术,其中92例联合软腭前移术.术后6个月复查多道睡眠监测.结果 128例患者均为男性,年龄19 ~ 66岁,平均(x±s表示,以下同)(39.6±8.5)岁.睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)由术前(58.2±22.4)次/h改善至(20.6±18.1)次/h(=14.9,P<0.001),其中手术有效77例(60.2%),无效51例(39.8%).比较有效与无效两组患者之间的术前各参数后发现,有效组和无效组患者的D-HM分别为(14.6±7.7)mm和(19.4±8.0)mm,差异有统计学意义(t=3.452,P=0.001),Logostic回归分析显示D-HM、术前AHI及夜间低血氧饱和度是影响手术疗效的独立因素(P值均<0.05).D-HM与术后残余AHI有显著相关性(r=0.284,P=0.001).D-HM≥23 mm时,判断术后AHI> 10次/h的特异度为95.2%.结论 D-HM是影响OSAHS患者手术疗效的独立因素,D-HM≥23 mm的OSAHS患者不适合腭部手术的治疗.
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口腔癌患者放疗期间口腔感染的相关因素分析
目的 探讨接受放疗的口腔癌患者发生口腔感染的相关因素.方法 选择2012年3月至2014年5月四川省肿瘤医院头颈外科因口腔癌接受放疗患者241例为研究对象.采用SPSS17.0软件中的单因素分析方法,分析口腔癌放疗患者发生口腔感染的相关因素,再将有统计学意义的变量进行多因素Logistic回归分析.结果 241例患者中93例(38.59%)发生口腔感染.93例发生口腔感染的患者中49例(52.69%)为真菌感染,44例(47.31%)为细菌感染,38例(40.86%)为混合感染.93例口腔感染患者中55例(59.14%)是在放疗4周以后发生的感染.多因素Logistic回归分析显示,口腔癌放疗后发生口腔感染的影响因素包括:临床分期、口腔健康习惯、居住地、是否同步放化疗及手术(P值均<0.05).结论 口腔癌放疗患者口腔感染多发生在放疗中后期.其中疾病临床分期晚、口腔健康习惯不良、城镇人口、放化疗同步及有手术史是导致口腔癌患者放疗后口腔感染发生的重要危险因素.
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类几丁质酶YKL-40及Toll样受体4在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉与不伴鼻息肉患者中表达的差异
目的 比较类几丁质酶YKL-40及Toll样受体4(TLR4)在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis with nasal polyps,CRSwNP)与不伴鼻息肉(chronic rhinosinusitis without nasal polyps,CRSsNP)患者鼻窦黏膜中表达的差异及其临床意义.方法 选取在山东大学齐鲁医院住院治疗的CRSwNP患者22例,CRSsNP者17例作为试验组,取其鼻窦黏膜;收集18例鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜作为对照组,采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组中YKL-40、TLR4及核因子κB(NF-κB) mRNA的相对表达量;免疫组织化学染色检测YKL-40和TLR4蛋白在组织中的表达强度及分布.以SPSS 17.0软件分析各组中相关因子的表达差异及各因子间的相关性.结果 mRNA水平:YKL-40在CRSwNP组中的相对表达量为0.91 ±0.17,高于对照组的0.49±0.09,差异有统计学意义(=2.12 P <0.05).TLR4在CRSsNP组、CRSwNP中的相对表达量分别为0.88±0.19、0.67±0.13,均低于对照组的1.48±0.14,差异有统计学意义(t值分别为-4.11、-2.48,P值均<0.05).NF-κB在CRSsNP组、CRSwNP中的相对表达量分别为0.69 ±0.13、0.72 ±0.14,均低于对照组的1.20 ±0.15,差异有统计学意义(t值分别为2.33、2.27,P值均<0.05).蛋白质水平:YKL-40在CRSwNP组中的表达高于CRSsNP组和对照组(U值分别为72.5、73,P值均<0.01);TLR4在CRSwNP和CRSsNP组中的表达低于对照组(U值分别为62、38,P值均<0.01).CRSwNP组YKL-40与TLR4呈负相关(rmRNA=-0.741,P<0.01;r蛋白质=-0.46,P<0.05).结论 YKL-40在CRSwNP鼻窦黏膜组织高表达,且与TLR4呈负相关,提示二者可能存在交互作用,同时参与了CRSwNP的发生发展.
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累及前连合的早期声门型喉癌经口CO2激光治疗
目的 探讨经口CO2激光内镜切除累及前连合声门型喉癌的可行性与效果.方法 收集2008年1月至2013年8月南京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科收治的27例累及前连合的初次治疗的声门型喉癌患者资料.所有患者为男性,年龄46~81岁,病理均为鳞状细胞癌.患者术前均行强化薄层CT扫描,以对肿瘤与甲状软骨板的关系进行判定.对甲状软骨板未受侵者,行经口内镜CO2激光手术,术后进行严格随访,未进行其他肿瘤相关治疗(放疗、化疗、生物治疗等).结果 27例患者除1例患者因暴露不充分改为开放性手术外,26例患者均顺利实施手术;术后4~6周术区均形成肉芽组织,3~6个月22例肉芽组织自行消失,4例在局麻下钳除,病理示炎性病变.所有患者无气管切开及鼻饲,平均手术后3d出院;术后6个月均有不同程度的声带前端粘连,对患者术后发音质量进行问卷评估,15例满意,9例基本满意,2例不满意.随访12~60个月,中位数26个月,无一例复发.结论 累及前连合的早期声门型喉癌,经口内镜CO2激光手术治疗,创伤小、恢复快,是一种理想的治疗方式;术前良好的评估、熟练的内镜操作技术及充分的暴露是手术成功的关键.
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语前聋儿童人工耳蜗植入术后一年内的听觉发展和言语识别
目的 探索语前聋儿童人工耳蜗植入术后早期的听觉发展和言语识别,同时探讨现行中文听障儿童听觉和言语识别测试工具的可行性.方法 共有83例重度-极重度语前聋患儿参与本研究,按耳蜗植入手术时的年龄将患儿分为四组:A组(1~2岁)18例、B组(2~3岁)30例、C组(3~4岁)24例、D组(4~5岁)11例.使用婴幼儿/有意义听觉整合量表(Infant-Toddler/ Meaningful Auditory Integration Scale,MAIS/IT-MAIS)问卷,普通话早期言语感知测试(Mandarin Early Speech Perception Test,MESP)、普通话儿童言语能力测试(Mandarin Pediatric Speech Intelligibility Test,MPSI)等闭合式言语识别测试,由经过培训的听力学专业人员对患儿术后的听觉发展和言语识别能力进行评估.分别在术前和开机后3、6、12个月时对各组患儿进行评估,评估人员记录测试结果并采用SPSS19.0软件进行统计学分析.结果 术后早期的听觉发育和言语识别的发展随康复时间延长而逐步提高.各组受试患儿的MAIS/IT-MAIS得分随着康复时间的延长,均呈现相同的增长趋势,组间差异具有统计学意义(F=5.743,P=0.007).植入年龄3~4岁的C组儿童术前MAIS/IT-MAIS得分即已高于其他各组,在术后各随访节点得分也高于另外三组.术前助听器使用经验多的儿童,其MAIS/IT-MAIS得分也高于未使用助听器或使用经验少的儿童(F=4.947,P=0.000).MESP测试显示,在植入后1年内,患儿的言语察觉能力始终优先于言语识别能力,但言语识别能力随着人工耳蜗使用时间延长而有明显提高;各亚测试项的难度呈现较明显的渐次增大的层级.MPSI在开机12个月时才仅有约40%的受试儿童能完成安静条件下的测试,且随着语竞比的降低,能完成该测试的儿童的比例显著下降.结论 人工耳蜗植入术后1年,患儿即发展出一定的听力及言语识别能力.中文版IT-MAIS/MAIS、MESP、MPSI是评估植入后儿童早期听觉、言语识别的可用工具.
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shRNA沉默NRP-1基因抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞生长的体内外研究
目的 构建靶向神经纤毛蛋白质1(Neuropilin-1,NRP-1)的短发卡RNA (shRNA)表达载体,观察NRP-1对人鼻咽癌细胞系CNE-2Z细胞生长增殖的影响.通过体内裸鼠成瘤实验观察优质粒对肿瘤的抑制效果.方法 根据NRP-1 mRNA序列设计并构建3个靶向NPR-1基因,并含荧光素标记的shRNA真核表达载体(pSilencer-shRNA1、pSilencer-shRNA2和pSilencer-shRNA3);以脂质体Lipofectamine 2000转染的方法将shRNA表达质粒转导入CNE-2Z细胞及裸鼠瘤体内,于激光共聚焦荧光显微镜观察shRNA转染表达情况;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖活性;实时定量PCR(RT-PCR)检测NRP-1基因在mRNA水平表达的抑制作用;Western印迹法在蛋白水平上检测对目的基因的封闭效果.体内裸鼠成瘤实验观察质粒对肿瘤的抑制效果.结果 质粒成功转染CNE-2Z细胞及瘤体,可见大量的癌细胞表达绿色荧光.MTT实验证明NRP-1 shRNA抑制CNE-2Z细胞的生长增殖;RT-PCR结果表明NP-1的mRNA表达降低;Western印迹法结果验证目的基因蛋白同时表达下调;体内裸鼠成瘤实验证实转染6周后,转染组瘤体积生长较阴性对照组、空白对照组明显受到抑制[(0.599 ±0.002)比(1.141 ±0.013)、(1.165 ±0.308)cm3,均P<0.05],抑瘤率为48.6%.结论 表达shRNA的NRP-1基因特异的真核表达质粒能有效转染体内、外鼻咽癌细胞,沉默NRP-1基因能有效抑制鼻咽癌细胞生长增殖.为鼻咽癌基因治疗奠定了良好的实验基础.
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家族聚集性甲状腺乳头状癌51例分析
甲状腺乳头状癌是近年来发病率增长较快的内分泌恶性肿瘤,严重危害人类的健康.研究发现甲状腺乳头状癌存在家族聚集性,但家族聚集性甲状腺乳头状癌与散发性甲状腺乳头状癌在临床特性及治疗方法等方面是否存在明显差异尚无定论[1].我们对51例具有家族聚集性特征的甲状腺乳头状癌患者的临床特征进行分析,结合文献分析家族聚集性甲状腺乳头状癌的相关特性.
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成人支气管异物误诊十年一例
患者女,56岁 主因反复咳嗽咳痰10余年,外院支气管镜发现异物1 d急诊入我科.患者10余年开始在无明显诱因下出现咳嗽咳痰,发热后出现咳脓痰,曾反复就诊于当地医院,当地医院予以抗炎、化痰、止咳等治疗(具体方案不详)后好转,并未做进一步检查.2014年9月25日,患者因反复咳嗽、咳痰,治疗效果不佳,于当地县医院行支气管镜检查,发现右侧主支气管异物,形状不规则,骨性质胸片X线提示:右侧下肺叶不张(图1).胸部CT提示:
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喉曲霉菌病并发喉梗阻一例
患者,女,36岁,工人,因“反复声音嘶哑4个月,呼吸困难半天”于2014年3月2日入院.患者4个月前无明显诱因出现反复声音嘶哑,偶有咳嗽、痰中带血,无咽痛、吞咽困难,无发热、盗汗、咯血,无呼吸困难,无头痛等症状;曾间断使用“激素及抗生素”,用药后稍缓解,但未恢复正常声音,声嘶症状反复发作.入院前半天突发呼吸困难,端坐呼吸,有喉鸣音,电子喉镜检查见双侧声带水肿,声带内缘及声门下可见灰白色肿物隆起,声门裂狭窄.遂急诊收入院,初步诊断为:急性喉梗阻(Ⅲ度呼吸困难),喉部新生物?患者既往无长期抗生素及糖皮质激素使用史,无糖尿病、肺结核、白血病等慢性疾病病史,无肿瘤放疗病史.
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甲状腺呈胸腺样分化癌一例
甲状腺呈胸腺样分化癌(carcinoma showing thymus-like differentiation,CASTLE)是一种发生于甲状腺的特殊类型的罕见恶性肿瘤,又称甲状腺内上皮样胸腺瘤、原发性甲状腺胸腺瘤、甲状腺淋巴上皮癌等.我们在工作中遇到1例,经治疗,随访4年,未发现肿瘤复发及转移病灶.现结合文献讨论其诊断、治疗及预后.
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鼻腔恶性孤立性纤维性肿瘤一例
患者男,54岁,因右侧鼻塞2个月,伴右侧鼻腔间断出血1周于2014年2月21日入院.查体:外鼻无畸形,右侧鼻腔外侧壁见肿物,表面尚光滑,触之质软,右眼球无突出,视力无减退.CT(图1A)示:右侧鼻腔软组织肿块影,密度均匀,周围结构受压.MRI(图1B ~E)示:右侧鼻腔外侧团块状异常信号影,T1WI呈等信号,T2WI呈等信号,大小约30.3 mm×33.4 mm,轮廓较光整,增强后呈明显强化,尚均匀,周围结构受压,考虑良性病变.完善术前检查后,拟行鼻内镜下右侧鼻腔新生物切除术,术中快速病理示:恶性肿瘤.
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外耳道黏液瘤术后复发一例
外耳道黏液瘤(external auditory canal myxoma)是一种罕见的头颈部良性肿瘤,世界卫生组织(WHO)耳肿瘤的组织学分类不包括此病.该病进展较缓慢,具有局部浸润性及破坏性,易复发.我院曾治疗外耳道黏液瘤切除术后复发患者一例,报告如下.患者,女,17岁,因右外耳道黏液瘤切除术后1年伴听力下降2个月,于2012年5月9日入院.患者既往1年前有“右侧外耳道黏液瘤切除”手术史,近2个月出现右耳听力下降,无外耳道溢液,无耳鸣、眩晕,无耳内刺痛感.
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放疗诱发颈前软组织巨细胞瘤一例
患者女,54岁,2014年3月因甲状腺癌术后放化疗后近4年,发现颈前包块1周入院.患者于2010年6月在外院行甲状腺左叶+甲状腺右叶部分切除术,术后病理诊断甲状腺乳头状癌,术后行1周期化疗(具体用药不详)、28次外放射治疗(总剂量5 600 cGy).体格检查:颈部皮肤僵硬,颈前正中扪及一质硬肿块,大小为2 cm×2 cm,边界尚清楚,固定,无压痛;无呼吸困难,无吞咽梗阻症状;双侧颌下及颈部未扪及肿大淋巴结.
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食管外异物致声嘶一例
患者女,23岁,因误吞鱼刺5d,声音嘶哑2 d入院,患者自诉5d前吃饭时误吞一根细长鱼刺,当即感咽部疼痛,无呕血,自行服用食醋、饭团后疼痛逐渐缓解,故正常饮食.2d前无明显诱因开始出现声音嘶哑症状,遂急至我院就诊.入院专科查体:下咽部未见明显异物及损伤,右侧声带固定.电子喉镜示:右侧声带固定,左侧声带运动正常(图1).
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人乳头瘤病毒与喉鳞状细胞癌预后相关性的研究进展
原发性喉鳞状细胞癌(以下简称“喉鳞癌”)是喉部常见的恶性肿瘤,经手术切除病变组织后,晚期喉鳞癌患者的5年生存率可达到60%以上[1].但是,喉全切除术严重影响喉鳞癌患者的社会交往和生活质量,因此,尽可能保留喉的功能成为当前临床研究的焦点之一.
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变应原特异性免疫治疗变应性鼻炎的药物经济学
变应性鼻炎(AR)及哮喘的变应原特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)目前被认为是一种安全有效的AR和哮喘治疗手段,但其费用高一直是限制其临床应用的主要原因之一.本文主要综述了目前国内外有关SIT治疗AR的临床药物经济学研究.
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骨锚式助听器对声源定位能力影响的系统回顾
声源定位(sound localization)是听者对声源空间位置的感知.声源定位能力是听觉功能的重要组成,是噪声环境下言语理解的关键[1].听觉中枢通过对外耳形成的波谱信号(spectral shape cues,SSC)、耳间时间差(interaural time difference,ITD)及耳间强度差(interaural level difference,ILD)信号的编码来实现声源的定位[2-3].由于水平方位角的判定主要依赖于ITD及ILD信号,因此当一耳出现听力下降时,会导致耳间信号差改变或消失,进而影响患者的言语理解及日常生活.
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人工耳蜗植入在外伤性聋患者中的临床应用
目的 分析外伤性聋患者行人工耳蜗植入术后听觉功能重建情况及术后听力效果稳定性.方法 回顾2003-2014年山东大学第二医院耳鼻咽喉科收治的4例头部外伤后双侧重度或极重度感音神经性聋患者的临床资料,影像学检查伴有或不伴有颞骨骨折,分析评估其听力损失情况及影像学特征后,对其行人工耳蜗植入治疗,随访并评估人工耳蜗植入后患者的听力情况.结果 4例患者均为单侧植人.术后随访1~2年,听力效果良好,人工耳蜗助听听阈分别为30~35 dBHL均获得开放性言语识别能力(92%~100%),且术后听力效果稳定,未随时间延长而出现下降.结论 头部外伤后双侧重度或极重度感音神经性聋的患者经过术前评估可行人工耳蜗植入,术后效果良好.
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听泡穿刺注射法构建C57BL/6小鼠急性中耳炎模型
目的 探讨听泡穿刺注射法建立小鼠急性中耳炎模型的可行性和实用性.方法 采用听泡穿刺注射的方法建立C57BL/6小鼠急性中耳炎模型,造模组注射5μl肺炎链球菌19F悬液(1×107 CFU/ml),对照组注射等量无菌磷酸盐缓冲液.观察注射后小鼠行为变化,分别于建模后12h、1d、2d、3d、5d、7d处死小鼠,分离中耳组织HE染色观察病理改变,同时收集中耳灌洗液检测炎性细胞数量、细菌载量及相关炎性因子含量.结果 接种1d后,中耳腔内细菌迅速增殖,产生大量肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β),中耳黏膜基质内血管扩张充血,以中性粒细胞为主的炎性细胞逐渐渗出;接种2~3d后细菌载量开始降低,炎性因子表达水平下降,但中耳腔内炎性细胞浸润及黏膜增厚达高水平;接种5~7d后,细菌基本被清除,中耳炎性反应逐渐消退.结论 听泡穿刺注射方法可成功构建C57BL/6小鼠急性中耳炎模型,具有较好的可行性和实用性.
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鼻出血诊断及治疗指南(草案)
鼻出血(epistaxis)是耳鼻咽喉科常见的急症之一,轻者仅表现为涕中带血,重者可导致失血性休克.由于病因复杂,鼻出血诊断方法和治疗手段多样.在参考国内外新研究进展的基础上[1-6],结合国内临床具体情况,经本刊编委会鼻科组和中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组专家充分讨论,制订本指南,旨在使鼻出血的诊断和治疗逐步规范化,提高治疗效果.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |