中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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泡性中鼻甲并真菌感染一例
患者女,23岁.因双侧鼻塞,流脓涕10年余, 门诊以双侧慢性鼻窦炎,左中鼻甲新生物于1999年7月22日入院.10年前受凉后出现鼻塞,流脓涕,在当地医院给予对症处理后症状缓解.以后每当感冒或劳累后即出现上述症状,且流脓涕时间持续较长,近半年内左鼻塞加重,常有头痛.入院检查:一般情况好,心肺听诊无异常.专科检查:左侧下鼻甲轻度肥大,中鼻甲呈球状,其内侧与鼻中隔相贴,表面粘膜息肉样变,触之较硬,1 %麻黄素收缩效果差.双侧中鼻道均有脓性分泌物.鼻窦冠状位CT片(图1)示:左侧中鼻甲扩大,推压鼻中隔向右,中鼻甲内有不规则高密度阴影,拟诊为双侧慢性鼻窦炎,左中鼻甲新生物.于1999年7月26日在局部麻醉下行双侧功能性鼻窦内窥镜手术.术中纵形剖开左侧泡状中鼻甲,见腔内有许多脓性分泌物和干酪样物,吸净腔内物,取部分粘膜送病理检查.将泡状中鼻甲的外侧及息肉样变粘膜切除,并使残存中鼻甲向外移位.切除钩突,咬除筛泡,扩大上颌窦自然开口,从扩大的开口处将上颌窦内的脓性分泌物吸出;清理筛窦,开放额隐窝,扩大蝶窦开口.术后病理示:左中鼻甲粘膜上皮下腺体增生,部分呈囊状扩张,间质水肿,有大量淋巴细胞、中性粒细胞及嗜酸粒细胞浸润,有曲菌菌丝和孢子散布其间(图2).诊断为左侧泡性中鼻甲并真菌感染,双侧慢性鼻窦炎.经常规鼻腔清理和消炎治疗后1周出院.随访1年,症状消失,左中鼻甲形态正常.(本文图1,2见插图4-9)
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以咽痛为首发症状的鼻咽癌二例
例1 男,19岁.因咽痛、发热7 d收治.患者7 d前受凉后始出现咽痛,吞咽时加重,发热,体温波动于37.3～39.0℃,张口受限,无头痛、耳鸣、耳闷、鼻阻、血性涕等.既往无扁桃体反复发炎史.查体:咽部急性充血,左扁桃体Ⅱ度大,隐窝内无脓栓及渗出物,扁桃体周围软组织肿胀,以上极对应处明显,扁桃体向内、下移位.右扁桃体Ⅰ度大,充血.左颌下角淋巴结约1 cm×2 cm大,压痛,能移动.耳鼻正常.左扁桃体上极软组织穿刺无脓液.血常规:白细胞14.4×109/L,淋巴 0.83;血沉:45 mm/h.诊断:左侧扁桃体周围炎.结予青霉素640万U,地塞米松10 mg静脉点滴,3 d后体温恢复正常,其余无明显改善,停地塞米松.5 d后上述症状明显加重,并于左颈动脉三角区触及1个2 cm×2 cm淋巴结,质韧,压痛明显,彩色B型超声波示淋巴结炎症.给予先锋霉素5 g静脉点滴5 d,上述症状无明显改善.行颈部淋巴结穿刺活体组织检查,细胞学检查提示转移癌.纤维鼻咽喉镜检查见左咽鼓管咽口下鼻咽外侧壁稍隆起,充血明显,活体检查示高分化鳞状细胞癌,扁桃体活检示炎症改变.鼻咽部CT检查示鼻咽左侧可见1.0 cm×0.5 cm的高密度影,两侧咽腔不对称,左咽旁间隙变窄,余无异常.诊断:鼻咽高分化鳞状细胞癌(T1N1Mx).行同侧颈部60Co连续放射治疗,总量70 Gy(7周).全身以顺铂、5-氟脲嘧啶(PF)方案行4个疗程化学治疗:P:30 mg/d,计3 d,F:500 mg/d,计5 d,5 d为1个疗程.腔内后装机WDRI-18192Ir左鼻咽部照射,每次6 Gy,计4次,总剂量24 Gy.治疗历时半年,随访3年无复发.
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腭咽成形术后并发晕厥一例
患者男,49岁,体重100 kg.于 2000年5月29日入院,有20年"打鼾”史,无"高血压、心脏病”史,无"癫痫”发作史.3个月前鼾声增大,并出现憋气、头昏、嗜睡、注意力不集中、记忆力下降.体检:体型肥胖,心肺无异常,肝脾未触及.专科检查:咽腔狭窄,软腭松弛下垂,呼吸暂停指数为41,夜间低血氧饱和度65%.入院诊断:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征.于全身麻醉下行气管切开术加腭咽成形术.术后静脉点滴青霉素及补液治疗.术后3 d出现咳嗽、咳脓痰,体温38.4℃,听诊两肺痰鸣音,考虑支气管炎,改用头孢噻肟钠及丁胺卡那霉素静脉点滴,咽部伤口白膜生长好.术后4 d 于喝豆浆时突然出现剧烈
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环状软骨上喉部分切除术治疗喉狭窄
声门区或跨声门区喉狭窄,以往采用对狭窄部分切开置模扩张术或激光手术以及各种喉成形术等.我们自1996年10月以来,采用环状软骨上喉部分切除术(环状软骨-舌骨-会厌固定术)治疗严重的喉狭窄2例,分别随访4和2年,取得成功,现报告如下.
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巨大气管异物一例
患者男,30岁,于2000年11月3日以误吸小铁扳子2 h入院.患者自觉呼吸费力,胸痛,咳嗽时觉气管内有异物上下活动. 胸部X线摄片提示:自右主支气管腔内至总气管腔内可见巨大长条状金属异物影,上端粗大,位于总气管腔内,下端细小,位于右主支气管腔内.未见气胸及肺气肿征象.考虑到气管内金属异物巨大,尤其金属异物上端粗大,气管镜视野小,不能充分暴露金属异物粗大的上端,气管异物钳细小,不能夹住异物,无法取出.全身麻醉成功后,用型号为10×14×350的食道镜经口顺利通过声门裂插入气管,见总气管内有异物及血性分泌物,吸净分泌物,充分暴露金属异物上端,反复钳取后,用鳄鱼嘴式异物钳夹住金属异物上端,随食道镜一起缓慢拉出.见异物为铁制小扳子,头部粗大,有方孔,尾部细小,异物表面光滑,长约10.5 cm,宽处约1.8 cm,厚处约1.0 cm.术后患者呼吸平稳,无咳血和声嘶,给予抗生素治疗.2 d后痊愈出院.
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双侧支气管内两种异物一例
患儿男,3岁.2000年7月25日以呼吸困难10 d为主诉入院.患儿10 d前吃菜时因哭泣突然发生剧烈呛咳,憋气,面色发绀,并呕出一些食物,约10 min后缓解.自此后呼吸有"丝丝”响声.3 d后咳嗽加重、发烧.当地卫生院诊断为"支气管炎”,给予口服药片(药名不详).回家服药时患儿哭闹,闭口拒绝服药,其母用手捏住患儿双侧鼻孔,乘张口之机,将药片投入口中,立即引起患儿咳嗽,呼吸困难加重,面色发绀不能缓解,急来我院就诊.查体:患儿呼吸不畅,口唇发绀,双肺呼吸音均减弱,有干鸣音.胸部X线摄片见双肺纹理增强,右肺下野有小片状影,左肺透光度略增强.临床诊断:支气管异物伴感染.当日在全身麻醉下行支气管镜检查.当镜管达右支气管口时吸出分泌物后见有灰白色异物,钳出为1根黄色豆芽,其下支气管粘膜红肿通畅.于左侧支气管口也见有灰色异物堵塞,钳取时异物易碎,取出部分为药片粉末,经反复钳夹吸引后见左支气管通畅,术后双肺呼吸音正常,抗生素治疗3 d后痊愈出院.
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保留耳环孔的耳垂皮肤环切术治疗瘢痕疙瘩
穿耳环孔引起的耳垂瘢痕疙瘩治疗棘手.我院1989～1996年收治患者近百例,43例采用保留耳环孔的耳垂瘢痕疙瘩环切术加90锶敷贴的方法治疗,随访3年以上,长8年,效果良好.
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空蝶鞍充填术后并发蛛网膜下腔出血及多发性脑梗塞一例
患者女,48岁,因空蝶鞍综合征术后4年,间断性头痛4个月,加重伴双眼视物模糊半个月余于2000年3月28日入院.4年前因头痛、视物模糊于我院就诊,诊断为空蝶鞍综合征,行经蝶窦进路空蝶鞍充填术后恢复良好,头痛消失,视力恢复正常.入院前4个月再次出现头痛,为钝痛,以左侧为重,曾服用止痛剂(索密痛,剂量不详)无明显好转.入院前半个月关痛明显加重,伴有视物模糊.此次发病过程中伴有记忆力下降,反应迟钝,性欲减退.近半年来月经不规律.入院查体:血压13/9 kPa(1 mm Hg=0.133 kPa),一般状况尚可,神清语明,体态中等,无肢端肥大.视力右眼4.7,左眼4.8,双眼底未见明显异常.双眼视野同侧偏盲(右眼颞侧,左眼鼻侧).磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检查显示空泡蝶鞍.垂体激素检查:促肾上腺皮质激素(adrenal corticotropic hormone, ACTH) 70 IU/L,余正常.腰穿检查脑脊液压力正常,脑脊液常规、生化检查正常.血常规检查白细胞14.7×109/L,淋巴细胞13.2%,分叶粒细胞86.8%,红细胞6.21×1012/L,血红蛋白169 g/L,血小板507×109/L.出凝血时间检查正常.
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鼻出血并发脑梗塞一例
患者女,60岁.间断性鼻出血4 d,于2000年2月8日来我院就诊,行左前鼻孔填塞后收入院.追问其病史,3年前因鼻出血曾在本院住院治疗,无血栓病史.入院检查:一般情况好,血压23/13 kPa(1 mm Hg=0.133 kPa),左侧鼻腔内填满纱条.心电图提示心肌缺血,胆固醇6.58 mmol/L,系高脂血症,血小板172×109/L,出血时间3 min,凝血时间2.5 min,血红蛋白l02 g/L.入院后用止血敏1 g,每天1次静脉注射,肌肉注射安络血10 mg,每天2次,2 d后抽出鼻腔内纱条,无出血.血压20/13 kPa,口服复方降压片,每次2片,每天3次,14日凌晨1点左鼻腔出血,肌肉注射立止血1 000 U,5 min后出血停止,血压20/12 kPa,增服依那普利,每次5 mg,每天2次,同时静脉注射立止血1 000 U,每天1次,15日晚出现嗜睡,语无伦次,次日早8点出现失语,血压16/9 kPa,双侧瞳孔小,等大,直径1.5 mm,对光反射迟钝,右侧中枢性面瘫,右侧肢体偏瘫,肌力 II级,肌张力正常,腱反射正常,感觉、共济正常,双侧Babinsky征(+).急作颅脑CT扫描示多发性脑梗塞.请神经内科会诊后,停用立止血,应用20%甘露醇静脉推注,每次250 ml,每天20次,同时静脉滴注胞二磷胆碱、元活苏、络泰治疗,病情逐渐好转.2月20日右侧肢体肌力恢复正常,Babinsky征(-),说话仍语言不清,2月23日好转出院.
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颞颧部巨大畸胎瘤一例
患者男,18岁.因右侧颞颧部"畸胎瘤”术后17年,伴右颞部脓瘘16年余,于2000年4月21日以"右颞骨占位性病变”收入院.患者出生时右侧颞部有一肿物,质硬,6个月时在当地医院诊断为"畸胎瘤”而行手术,之后留有颞部瘘孔,持续排脓,2岁时在某医院再行手术,术后仍遗留瘘孔不愈.当瘘孔不流脓时即感头痛,伴发热,局部肿胀明显,经"青霉素”等抗生素静脉点滴,脓液排出后即缓解,反复发作.因数月来流脓持续不断,且颞面部畸形逐渐加重,而来本院门诊就诊,CT检查示:右侧颅底见软组织影,内伴有少量气体及散在小块状钙化影,周围骨质不规则破坏(图1).查体:一般情况好,发育正常,右侧颞颧部外突畸形,颞部有一瘘孔,有脓性分泌物排出,其上方皮肤有2 cm长疤痕,瘘孔周围有2.0 cm×2.0 cm之骨质缺损区.耳、鼻、眼检查无异常.四肢无定位体征.脓液培养为普通变形杆菌,未见肿瘤细胞.入院后在全身麻醉下,从右前额发际上开始沿发际向后至耳廓上方,转向前沿耳轮脚至耳屏前作切口,将皮瓣连同颞肌一起向前下揭翻,充分暴露颞窝和颧骨部;于瘘口处切断瘘管,瘘管向内为一直径为2 cm的骨质缺损区,在该处进入病灶,见右侧颧骨与颞骨融合,未见颧弓,将颞颧部畸胎瘤病变骨质充分切除,磨平,使肿瘤腔充分开放暴露,见肿瘤组织上极与中颅窝硬脑膜直接粘连,该处骨质缺如,剥离困难,下极进入颞下窝,内侧紧贴鞍旁海绵窦,外有包膜,将其完整摘除后术腔约为7.5 cm×6.0 cm×4.5 cm大小,除顶壁为硬脑膜外,其余均为骨壁,涉及颞、颧、蝶、上颌骨.腔内颧骨与颞骨融合处有似牙槽骨样结构,内嵌6枚乳齿,质坚硬,将牙齿拔除,并用电钻磨除牙槽骨样结构.取同侧一长条髂骨植入中颅窝底骨质缺损处,以防脑组织疝出;再取腹部脂肪填入术腔,并将颞肌转入中颅窝底处;磨削、修整致面部畸形的骨面;放置引流,切除皮肤瘘口并缝合,复位切口皮瓣,分层缝合,术中出血约600 ml,无并发症出现.患者术后经抗生素及对症治疗,切口7 d拆线,愈合良好,外观畸形明显改善.10 d出院.3个月后复查,外观无异常,未见并发症.复查CT示:术腔无肿瘤残存,为肌瓣和脂肪充填,植入骨片生长良好.病理报告:送检组织部分呈囊状,内衬鳞状上皮或假复层柱状上皮,囊壁内可见大量胰腺组织、脑组织、唾液腺组织及脂肪组织,局部可见大量坏死肉芽组织,结论:成熟性囊性畸胎瘤(图2,3).讨论畸胎瘤是来源于胚胎细胞的肿瘤,为真性肿瘤,含有患病部位(或器官)固有组织中所没有的多种组织成分,可发生于任何年龄,好发部位为身体中线或其两旁,常发生于卵巢、睾丸,偶见于颈部、纵隔、骶部、松果体及腹膜后等部位,罕见于颅底、口底、眼部及内脏器官,在有资料统计的30年间242例畸胎瘤中,头颈部仅占0.83%[1],另一组资料359例中,仅有7例发生于头颈部[2].囊性畸胎瘤绝大部分为良性,实性肿瘤易恶变.其形态特点为组织多样性,如果切片中可找到三个胚叶的多种组织,如表皮、皮肤附属器、骨或软骨、脂肪、幼稚神经细胞等即可确诊.(本文图1～3见插图4-9)
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下鼻甲良性梭形细胞肌上皮瘤侵及上颌窦一例
本科遇1例下鼻甲良性梭形细胞肌上皮瘤侵及上颌窦,因肿瘤较大且罕见,外院误诊为恶性肿瘤,报道如下.
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喉癌患者喉部第二原发癌一例
喉癌术后局部复发临床较多见,但术后多年又在喉体其他部位发生第二原发癌罕见,本院经治1例报告如下.
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口咽后壁腱鞘巨细胞瘤一例
患者男,43岁.体检发现口咽后壁肿物半个月,无不适,于2000年7月24日入院.体检:一般情况好,软腭水平左口咽后壁粘膜下肿物,直径1.5 cm左右,质地硬,活动较差,表面粘膜光滑.双颈部未触及肿大淋巴结.CT检查示左口咽后壁粘膜下肿物,界清,直径约1.5 cm,鼻咽部未见异常(图1).于2000年7月28日全身麻醉下经口腔行肿物切除术,术中见肿物位于左口咽后壁
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鼻息肉中诱发型一氧化氮合酶mRNA的检测及其意义
目的检测鼻息肉组织和鼾症下鼻甲粘膜组织中的诱发型一氧化氮合酶(inducible isform of nitric oxide synthase,iNOS)mRNA水平的表达,探讨其在慢性炎症过程中的作用.方法取8例鼻息肉切除术的鼻息肉标本和6例行下鼻甲切除术的下鼻甲粘膜,用半定量的反转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测iNOS的mRNA表达.结果 RT-PCR结果显示8例鼻息肉中iNOS的表达(0.923±0.184)较6例下鼻甲组织(0.158±0.247)明显升高,t检验,P<0.01,差异有显著性意义.结论鼻息肉组织中iNOS的表达显著升高,推测iNOS和一氧化氮(nitric oxide,NO)在鼻息肉的形成及生长过程中具有及其重要的作用.
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分泌性中耳炎骨导听阈改变的临床观察
目的证实分泌性中耳炎可导致感音神经性聋,为临床干预分泌性中耳炎,尤其是顽固的分泌性中耳炎提供依据.方法 115例(164耳)分泌性中耳炎患者治愈后或未愈患者病程中复查的纯音测听检查结果,记录 0.5、1、2、4 kHz频率骨导听阈,计算骨导听力损失dB数.分为单侧组66例,双侧组49例,将66例单耳患者的健耳作为对照组.结果在164耳中,出现骨导听阈提高的共94耳(57.3%).双侧组与单侧组骨导听力损失程度差异均无显著性(P>0.05);单侧组和双侧组患耳在同一频率的骨导听力损失程度相似,且平均的骨导听力损失程度也相似;不同频率之间的骨导听力损失不同,4 kHz的骨导听力损失为大.结论半数以上分泌性中耳炎可以导致感音神经性聋.在不同频率间的骨导听力损失不同,以高频损失为主,并有向语言频率区过渡的趋势.
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中耳胆固醇肉芽肿并发胆脂瘤的回顾性分析
目的探讨中耳胆固醇肉芽肿并发胆脂瘤的病因、发病机制及二者间的相互关系,并就该病的诊断及治疗方法进行讨论.方法采用回顾性研究,总结分析我院1988年3月～2000月5月经手术和病理诊断证实的63例中耳胆固醇肉芽肿患者中并发胆脂瘤15例患者的临床资料.结果 15例患者均有较长时间的病史,除不同程度的听力下降外,皆有耳溢液,其中脓血性及血性耳溢液8例;均有鼓膜穿孔,其中松驰部穿孔10例.11例颞骨CT扫描者均报告为胆脂瘤型中耳炎.15例皆行手术治疗,术中发现胆固醇肉芽肿与胆脂瘤交错存在,胆固醇肉芽肿多好发于鼓窦、上鼓室及乳突腔,6例乳突气化良好者气房内有咖啡色粘液蓄积,并有闪烁发亮的点状胆固醇结晶.12例出现鼓窦扩大、上鼓室外侧壁破坏、听骨链侵蚀、鼓室天盖及面神经水平段暴露等骨质破坏.6例咽鼓管鼓口、15例鼓峡阻塞.所有病例术后均干耳,12例行鼓室成形术者11例术后听力有不同程度的提高.结论中耳胆固醇肉芽肿与胆脂瘤的病理生理改变有共同之处,即均有通气受阻、引流障碍,二者可能为同一致病因素引起的两个不同且相互作用的病理过程.对慢性中耳炎患者出现不明原因的血性耳溢液者应想到本病可能,应结合CT、磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)提高术前诊断率.治疗应根据病变部位、范围和程度不同采取不同的术式,其原则是彻底清除病变、通畅引流.
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三种内耳抗原与自身免疫性内耳病的相关性研究
目的探讨3种纯化的内耳抗原与自身免疫性内耳病的关系,并确定其在耳蜗的表达.方法以粗制内耳抗原的3种亚组份(31 000、42 000～45 000和60 000蛋白)作为抗原,分别免疫动物(B、C和D组),观察听阈、血清IgG水平和内耳形态学的改变,并应用免疫组织化学方法确定其在耳蜗的表达.A组为对照组,以不含抗原的聚丙烯酰胺凝胶匀浆液代替内耳抗原. 结果免疫前各组听阈差异无显著性(F=0.07, P>0.05), 免疫后对照组和C组听阈和内耳形态学未见明显改变,B组(9/30只)和D组(7/28只)部分动物出现听力损失.组间听阈差异有显著性(F=9.12, P<0.01).实验组动物血清IgG均显著性升高(F=7.46,P<0.01),B、C和D组与对照组相比差异有显著性.31 000蛋白完全分布于耳蜗神经纤维,而42 000～45 000和60 000蛋白分布广泛,螺旋神经节、Corti器、血管纹和螺旋韧带均有分布.结论粗制内耳抗原中31 000和60 000亚组份均能独立诱发自身免疫性内耳病,31 000蛋白具有很高的组织特异性,可能作为一种标志性蛋白用于自身免疫性内耳病的临床诊断.
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上气道压力测定对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征阻塞部位定位诊断研究
目的研究上气道持续测压系统各项观测指标的临床意义,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)的上气道阻塞特点.方法应用含5个传感器的测压管,全夜观察30例OSAS患者上气道各平面(鼻腔、软腭上、软腭下、舌根下)及食管内的压力变化;分析每次阻塞性或混合性呼吸暂停及低通气时的压力波形,判定阻塞平面及多平面阻塞患者各平面阻塞出现的频率.结果当口鼻气流停止时,可观察到与气流曲线一致的压力变化波形,即阻塞平面上方的传感器不显示压力波动,而其下方的传感器压力波动幅度增加,呼吸气流恢复时全部传感器均显示与呼吸波一致的压力波动.共观察到3种阻塞模式:①单纯软腭平面阻塞型;②软腭平面与舌根平面联合阻塞型,此型患者多数为在睡眠初期表现为腭咽平面阻塞,随着睡眠程度加深,则出现舌根平面阻塞;③鼻咽、软腭及舌根平面联合阻塞型.结论上气道持续测压系统可准确判定OSAS的阻塞平面,并可观察患者整夜睡眠中阻塞平面的动态变化,对OSAS的诊断及治疗有重要的指导意义.
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新生儿听力普遍筛查模式的初步探讨
目的寻找适合于中国国情的新生儿听力普遍筛查模式,获得新生儿听力损失发病的基本资料.方法新生儿在出院前接受耳声发射(otoacoustic emissions, OAE)测试,通过者予以出院;对未通过者在1个月后再次复查OAE,仍未通过者行听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR)检查.所有ABR检查不通过者在3个月内接受全面的听力学诊断和评估,以确定听力损失的性质和程度.耳声发射测试采用畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emissions,DPOAE),通过标准:1.5～6 kHz的5个测试频率中的4个信噪比大于6 dB.ABR通过测试的标准为波V反应阈值≤35 dB nHL.结果 2 998例新生儿中2 710位通过出院前的OAE测试,1个月后288例复查OAE,其中263例通过.需要ABR检查者共有 25例,未通过者6例.经过全面的听力学诊断和评估,6例婴儿(占全体新生儿的2‰)有听力损失.结论新生儿听力普查十分必要,OAE和ABR联合应用的两步筛查法是较合适的筛查模式.
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我国头颈肿瘤学的成就与问题
进入21世纪,衡量头颈肿瘤学的现状,回顾20世纪我们做了些什么?应该做的又来不及做的是什么?如何早日完成上一世纪留下的作业?看来是迫切的任务.现在不拟展望或预言头颈肿瘤学在21世纪的前程,只想实事求是地为头颈外科的发展提出一点建议,以期把握现在,展望未来.头颈肿瘤学和头颈外科学不是一件事.肿瘤治疗史证明,单靠外科已经不能解决肿瘤问题,大家都同意肿瘤综合治疗的观点.美国在50年代成立的两个头颈外科学会已经合并,新的学会称:美国头颈学会(American Head and Neck Society),意味着强调多学科的综合治疗[1].
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Epstein-Barr病毒早期抗原IgG抗体在鼻咽癌筛查中的应用
利用血清学方法对鼻咽癌高发区和高危家系的人群进行监测,是提高癌的早诊率和疗效的有效途径,所用的血清学方法通常以检测血清Epstein-Barr(EB)病毒相关的IgA抗体滴度为主,我们将检测血清抗病毒早期抗原(early antigen,EA) IgG抗体的酶联免疫吸附测定(enzyme linked immuno-absorbent assay,ELISA)方法与检测血清抗EB病毒壳抗原(viral capasid antigen,VCA) IgA抗体(IgA/VCA)滴度的间接免疫酶染色法(indirect immuno-enzyme staining,IES)联用,对来自高发区人群和高发家系成员的血清进行鼻咽癌筛查和监测,取得比较满意的效果,报道如下.
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鼻窦真菌病的临床研究
鼻窦真菌病过去被认为是罕见病,近年来发病呈明显上升趋势.我科自1996～2000年共诊治鼻窦真菌病 13例,现报告其发病特点、临床特征、 CT影像改变、治疗方法等.
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梅尼埃病发作期三种体液免疫参数的检测
梅尼埃病(Meniere disease, MD)病因不明.近来国内外越来越多的实验及临床研究表明MD与免疫反应有关.为了了解MD的发病与免疫机制的关系,检测了MD患者的血清中3类体液免疫参数的变化.
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p27Kipl在喉鳞状细胞癌癌变过程中表达的临床意义
依赖性激酶抑制蛋白(cyclin-depen-dent kinase inhibitors,CDKI)是近年分离得到一类重要的细胞周期调控蛋白,参与细胞周期的负调控,可防止细胞过度增殖和恶变[1].p27Kipl(简写p27)基因是新近发现的CDKI家族成员之一,其基因定位于12p12-13.1,编码的p27蛋白可抑制细胞从G1期进入S期而参与细胞的负调控.本文采用免疫组化法通过对p27蛋白在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)、喉不典型增生病变和喉正常粘膜的表达,探讨p27与LSCC的相关性.
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羟基磷灰石气管重建的实验研究
目的探讨富含微孔的管状羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)人工气管用于长段气管环形缺损修复的可行性.方法采用实验动物为健康家犬,共12只.切除环状软骨弓、部分软骨板以及颈段10个气管环,将长约5 cm管型HA人工气管分别与环甲膜、残存的环状软骨板和气管断端吻合固定,6个月后处死存活的实验动物8只,取出植入的HA管及其周围组织,进行组织病理学和扫描电镜检查.结果 HA管植入6个月后,植入位置无明显改变.显微镜下见纤维结缔组织、新生血管及组织细胞长入HA管微孔,占据HA管微孔壁的外2/3,HA内管壁未见上皮覆盖.吻合口周围出现不同程度肉芽组织增生和瘢痕形成,但气管管腔无明显狭窄,实验动物均未出现呼吸困难和窒息.结论通过确切地手术吻合固定,喉气管的正常活动不影响自体组织长入HA管,气管粘膜上皮未见移行于HA管内壁表面.单纯采用HA管型材料修复较长的环形气管缺损能维持实验动物正常的呼吸功能,吻合口附近纤维结缔组织增生和瘢痕形成等问题有待于进一步解决.
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实验性变应性鼻炎鼻粘膜神经生长因子的测定
目的 探讨同种异体预定形态组织工程化软骨在有免疫功能动物体内构建的可 行性及其对甲状软骨缺损的修复能力。方法 利用组织工程技术制备同种异体片状和“C” 型半管状工程化软骨；将4周形成的片状工程化软骨用于修复12只新西兰大白兔甲状软骨大 片缺损；一定时间取材，分别对预定形态工程化软骨的构建情况及其修复效果进行大体和组 织学评价。 结果 ①构建4周形成的预定形态工程化软骨呈乳白色，有弹性和支撑力，8周时软骨 呈瓷白色，镜下观察显示软骨组织特征；②甲状软骨缺损修复术后4、8、12周观察，修复区 愈合良好，组织学 检查：修复区与正常软骨间的界面区可见软骨细胞生长及软骨基质生成，无免疫排斥迹象。 结论 在有免疫功能的动物体内可形成同种异体预定形态组织工程化软骨，获取的工程化软 骨对甲状软骨缺损有良好的修复效果，无明显免疫排斥反应。
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同种异体工程化软骨的构建和修复甲状软骨缺损的实验研究
目的探讨同种异体预定形态组织工程化软骨在有免疫功能动物体内构建的可行性及其对甲状软骨缺损的修复能力.方法利用组织工程技术制备同种异体片状和"C”型半管状工程化软骨;将4周形成的片状工程化软骨用于修复12只新西兰大白兔甲状软骨大片缺损;一定时间取材,分别对预定形态工程化软骨的构建情况及其修复效果进行大体和组织学评价.结果①构建4周形成的预定形态工程化软骨呈乳白色,有弹性和支撑力,8周时软骨呈瓷白色,镜下观察显示软骨组织特征;②甲状软骨缺损修复术后4、8、12周观察,修复区愈合良好,组织学检查:修复区与正常软骨间的界面区可见软骨细胞生长及软骨基质生成,无免疫排斥迹象.结论在有免疫功能的动物体内可形成同种异体预定形态组织工程化软骨,获取的工程化软骨对甲状软骨缺损有良好的修复效果,无明显免疫排斥反应.
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聚天冬氨酸抑制庆大霉素致耳蜗自由基产生的实验研究
目的观察聚天冬氨酸(polyaspartic acid,PAA)对庆大霉素(gentamicin,GM)致耳蜗组织氧自由基产生的影响,进一步探讨PAA对GM耳毒性拮抗作用机制.方法将88只豚鼠随机分为Ⅰ组-单用GM、Ⅱ组-PAA+GM、Ⅲ组-单用PAA、Ⅳ组-单用生理盐水,采用电子顺磁共振法(electron paramagnetic resonance spectroscopy,EPR),直接探测在体给药1、5、10 d后,豚鼠耳蜗组织羟自由基(OH-)的产生量;同时,记录ABR,用透射电镜观察耳蜗Corti器毛细胞溶酶体形态改变.结果①给药1 d Ⅰ、Ⅱ组耳蜗组织EPR积分值有升高趋势;ABR 阈值4组间差异无显著性(P>0.05);耳蜗Corti器毛细胞溶酶体形态无明显改变.②给药5 d Ⅰ组耳蜗组织EPR积分值(37.74±4.10)较其他3组明显升高(P <0.01),给药10 d 4组间耳蜗组织EPR积分值差异无显著性(P>0.05);超微结构Ⅰ组耳蜗Corti器毛细胞皮板下溶酶体改变给药10 d较给药5 d更明显,可见溶酶体聚集数量增多,体积明显增大;Ⅰ组ABR 阈值随用药时间延长而升高.结论 PAA对GM致耳蜗组织氧自由基的产生有抑制作用,从而拮抗了GM所致溶酶体磷脂沉积病态及耳蜗毒性的发生.
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豚鼠畸变产物耳声发射潜伏期的对侧抑制效应现象
目的通过观察对侧抑制效应中畸变产物耳声发射 (distortion product otoacoustic emissions, DPOAE)各指标的改变,探讨耳蜗生理机制及传出神经的调节机能.方法 12只健康杂色豚鼠分A、B 2组,在对侧耳无声刺激及给予70dB SPL宽带噪声条件下,分别使用不同的原始纯音强度组合测定在f2=2、4、6 kHz时测试耳DPOAE之幅值及潜伏期.次日,A组动物取背侧径路开放右耳听泡,圆窗膜给予60 mmol/L卡因酸1 μL,作用3 h后拭去.给药后6 h测试右耳无声刺激和给予70 dB SPL宽带噪声刺激下,左耳的DPOAE幅值、潜伏期等指标.结果①用药前,A组对侧耳给声时以等强度原始音诱发的测试耳DPOAE各频率幅值与给声前基本无变化,而潜伏期显著延长;②用药前,B组对侧耳给声时以差强度原始音(L2=L1-10 dB)诱发的测试耳DPOAE在2、4 kHz的幅值与给声前相比有显著减小,潜伏期也显著延长; ③ A组用药后,对侧耳给声对测试耳DPOAE 幅值和潜伏期均无显著影响.结论潜伏期亦是对侧抑制研究中的敏感指标.对侧抑制效应在调制耳蜗转导机制中发挥负反馈作用.
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解剖内耳活体标本的超细钨针的制作方法
"工欲善其事,必先利其器”.随着听生理研究的进展,对内耳活体标本进行显微解剖,分离出内耳各种组织乃至单个细胞的技术已成为听觉研究的重要环节[1].一般内耳解剖用钢针的尖端较脆而易折,尖端直径也不可能加工到微米级;而钨丝硬度高、延性强,因此我们借鉴电生理学实验中钨丝微电极的制作方法[2],制做了用于解剖内耳组织的普通钨针和分离单个细胞的超细钨针.
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影像导航系统在耳鼻咽喉-头颈外科的应用及进展
耳鼻咽喉科手术要在解剖结构复杂的颅底部进行操作,手术要求非常精确.在计算机技术发展与CT、磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)影像质量不断提高的基础上,专家们开发了能把术中器械的实际位置与术前CT、MRI作实时比较的耳鼻咽喉影像导航(imaging navigator、imaging guide)系统.本文就影像导航系统及其在耳鼻咽喉-头颈外科的应用进行综述.
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环上喉切除喉功能重建术78例疗效分析
目的回顾20年来对喉声门癌保留会厌的环上喉切除喉功能重建的远期疗效,研究这一手术的可行性和保证患者生活质量的效果.方法随访1980年1月～1996年1月期间行环上喉切除保留会厌喉功能重建术78例,总结统计其手术疗效.结果 78例患者中,随访3年时有68例存活,2例死于肿瘤复发,8例死于其它疾病,3年生存率87.2%.随访5年有59例存活,5年生存率75.6%(59/78).随访满10年的38例患者中有 8例存活,占21.1%.存活满20年者2例.术后拔管率提高到97.4%(76/78).患者恢复了正常吞咽功能,且喉的发音功能理想.结论改良的保留会厌环上喉切除环咽吻合喉功能重建术既能彻底切除肿瘤,又重建喉功能,提高了患者的生存质量,值得推广.
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术中留取切缘标本对早期喉癌患者术后治疗的指导价值
目的探讨部分喉切除术术中切缘标本对早期喉癌患者术后治疗的指导价值.方法研究87例术中留取手术切缘标本的早期喉癌病例T1N0M0(34例)、T2N0M0(53例).比较切缘阴、阳性组的肿瘤复发率、生存曲线;切缘阳性给予术后放射治疗组与切缘阴性组的生存曲线;切缘阴性组给予与不给予术后放射治疗的生存曲线.结果切缘阳性组的复发率(6/18,33.3%)较阴性组(4/69,5.8%)高(χ2=10.64,P=0.001),总体生存时间短(P=0.011),无瘤生存时间短(P=0.007);切缘阳性给予术后放射治疗组与阴性组的生存曲线差异有显著性(P=0.01),但切缘阴性组给予和不给予术后放射治疗者的生存曲线差异无显著性(P=0.405).结论在早期喉癌中,切缘阳性组的预后差于阴性组,好的方法是将肿瘤切除干净;切缘阴性者不必给予术后放射治疗.
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喉癌肿瘤细胞间树突状细胞浸润与局部淋巴转移及癌周淋巴细胞反应的关系
目的探讨喉癌癌细胞间浸润树突状细胞在局部抗肿瘤免疫反应中的作用及其与局部淋巴结转移的关系.方法采用免疫组织化学方法,以S-100蛋白抗体标记23例喉鳞状细胞癌组织中树突状细胞,观察癌细胞间树突状细胞密度与淋巴结转移及其与癌周淋巴细胞反应的关系.结果喉癌无淋巴结转移患者癌细胞间树突状细胞密度显著高于淋巴结转移患者(P<0.01).癌周淋巴细胞反应强阳性患者喉癌细胞间树突状细胞浸润密度高于癌周淋巴细胞反应中、弱阳性合并组患者(P<0.05).结论喉癌细胞间的树突状细胞在喉癌局部抗肿瘤反应中起重要作用.喉癌细胞间树突状细胞浸润密度越高,局部淋巴结转移越少,癌周淋巴细胞反应越强.定量检测喉癌细胞间树突状细胞可作为判断预后的指标之一.
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多胺生物合成抑制剂对Hep-2细胞生长及端粒酶活性影响的研究
目的观察多胺生物合成抑制剂二氟甲基鸟氨酸(difluoromethylornithine,DFMO)对人喉鳞状细胞癌细胞Hep-2生长特性及端粒酶活性的影响,以期为抑制多胺生物合成逆转肿瘤恶性表型的分子机理寻找线索.方法根据细胞形态、细胞生长曲线及流式细胞计(flow cytometer)观察分析Hep-2细胞生长状况;用端粒酶重复序列扩增法(telomerase repeat amplification protocol,TRAP)检测Hep-2细胞端粒酶活性.结果 DFMO (2.5 mmol/L或5 mmol/L,5 d)处理Hep-2细胞,其生长受到明显抑制;G1期细胞增多,而S期细胞减少;细胞形态及FCM证明有细胞凋亡诱导;端粒酶活性受到明显抑制.当用腐胺与DFMO同时处理Hep-2细胞时可防止上述变化的发生.结论多胺生物合成抑制剂可引起Hep-2细胞的增殖抑制及凋亡诱导,这些变化与端粒酶活性的抑制有关.提示端粒酶的抑制可能是抑制多胺生物合成导致肿瘤恶性表型逆转的重要因素.
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喉癌喉咽癌哨位淋巴结的临床初步研究
目的探讨喉癌喉咽癌哨位淋巴结的检测及其对颈淋巴结转移的预测价值. 方法用手术中注射蓝染料的方法,对29例颈淋巴结N0的喉癌喉咽癌患者进行了哨位淋巴结的临床研究.手术中取蓝染的哨位淋巴结作快速冰冻病理检查,并与HE染色病理检查结果及颈清扫切除的淋巴结病理检查对照,观察哨位淋巴结转移对颈淋巴结转移癌的预测值.结果 29例中28例成功地显示了哨位淋巴结,成功率达96.6%.每例发现蓝染的哨位淋巴结1～4个,平均每例每侧检出2.5个.有3例患者的哨位淋巴结检测有肿瘤转移,HE染色病理检查及颈清扫切除的淋巴结病理检查均证实颈淋巴结转移.25例哨位淋巴结冰冻病理检查阴性患者,颈淋巴结清扫标本亦未查见淋巴结转移.哨位淋巴结对颈淋巴结转移的阳性预测正确率和阴性预测率均为100%.结论哨位淋巴结检测对喉癌喉咽癌的颈淋巴结转移有重要的预测价值.
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粘蛋白基因逆转录聚合酶链反应法检测声门上型喉癌N0颈淋巴结微转移
目的探讨检测颈淋巴结微灶转移的新途径,提高声门上型喉癌颈淋巴结微转移的检出率.方法应用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法,对25例临床诊断为N0的声门上型喉癌行颈淋巴结清扫术,将取出的淋巴结行常规病理检查(HE染色)和粘蛋白(mucin,MUC1)基因mRNA检测.结果 25例颈淋巴结常规病理检查(HE染色)发现6例有转移(阳性率为24%)者,RT-PCR检测也为阳性;常规病理检查未发现转移的19例中,RT-PCR检测4例阳性,其中2例为颈淋巴结连续切片检查证实,另有1例术后为转移癌病理证实.RT-PCR检测的阳性率为40%.结论 MUC1基因RT-PCR法检测颈淋巴结微转移较常规病理检查更敏感,可为临床提供一种有价值的方法.
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梨状窝内侧壁癌切除与喉功能保留
目的探讨梨状窝内侧壁癌切除喉功能保留术的技术方法和临床疗效.方法回顾性分析手术治疗的梨状窝内侧壁癌71例.其中49例行喉功能保留术;22例未保存喉功能.喉功能保留手术方法:①切除范围:声带活动正常者行患侧水平上半喉+梨状窝内侧壁切除;声带活动受限者行同侧水平半喉+声门旁间隙+梨状窝内侧壁切除;声带固定者行患侧垂直半喉+梨状窝内侧壁和部分梨状窝外侧壁切除,梨状窝尖受累者切除范围扩大到环状软骨环和颈段食管;②修复:喉修复对利用会厌、甲状软骨膜、带状肌肌筋膜、颈前皮瓣修复喉缺损;梨状窝修复对缺损范围小者用下咽粘膜瓣或残缘粘膜分离后直接对合,缺损范围大者用胸大肌肌皮瓣转移及胸三角皮瓣修复;③颈淋巴结处理:71例中65例(91.5%)行颈清扫术,其中同侧颈清扫术39例,双侧颈清扫术26例;④术后全部病例予以辅助性放射治疗,剂量60～75 Gy.结果寿命表法统计3年、5年生存率:喉功能保留组分别为63.4%和49.6%;喉功能不保留组分别为52.4%和42.4%.喉功能保留组喉功能全部恢复者占71.4%(35/49),部分恢复者占28.6%(14/49).结论梨状窝内侧壁癌易侵入喉部,但多数病例在彻底切除肿瘤病灶的前提下保留喉功能是可行的.
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对慢性鼻窦炎鼻息肉临床分型分期标准的浅见
为临床疾病的分期、分型、诊断和疗效评定制订统一的标准,具有重大深远的意义,对统一诊断标准、提高疗效以及提高教学质量和临床科研的科学性都非常重要.慢性鼻窦炎鼻息肉临床分型分期及内窥镜鼻窦手术疗效评定标准(1997年,海口)[1]简称海口标准,是在内窥镜鼻窦手术在全国迅速普及开展的形式下及时制定的,对推动这类手术的顺利开展、改善疗效和临床研究起到了显著作用.在2年多的应用过程中,我们感到海口标准尚有不足之处,提出如下建议,请同道指正.
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简介 <临床听力学>
由姜泗长、顾瑞教授主编的<临床听力学>(北京医科大学中国协和医科大学联合出版社1999年出版)是一本内容翔实、题材新颖的听力学专著.全书共分16章,每章按不同内容分为若干节,每节都有独特的描述.1～4章详细介绍听力学的历史、现状与耳科学的关系,声学基础知识,听觉生理.5～12章重点描述纯音测听、声导抗、听诱发电位、耳声发射、耳蜗性和蜗后病变、中枢听功能、小儿听力测试等检测方法.13～16章对测听结果分析与听觉障碍处理、听觉障碍和言语-语言障碍、耳鸣等的测试与处理提出了自己的观点.书中共引用国内外参考文献186条,插图110幅,全书约80余万字.本书有几个特点:一是在内容编排上既具有实用性又有各章节相关学科的整体性.对声导抗测试、听诱发电位、耳声发射等进行了较全面阐述.在内容选择上周密地考虑到临床工作者的实际需要,详细地阐述论证了一系列检查数据和临床应用问题,提出了许多对临床有指导意义的概念.测听结果分析与听觉障碍处理专列成章,结合临床经验详细描述.助听器的历史、分类、工作原理、技术指标、选配用处方公式也有不同程度叙述.二是具有先进性和科学性,近20年来,有关听觉的生理、病理和诊断处理发展很快,对以前一些原因不明的耳聋,现已逐渐了解其发病原因,书中对蜗后聋、噪声性聋、老年性聋、非器质性聋、听处理病(auditory processing disorder,也可谓‘听处理失调')和言语-语言障碍等的听力学表现进行了分析描述,提供了有价值的临床参考资料.对耳声发射的研究成果及应用前景,结合自身经验体会进行了描述.三是普及与提高相结合,本书切合实际,对常规的听力检查、治疗措施详细描述,对较复杂先进的检查技术、治疗方法亦有阐述,四是编排考究,印刷精美,别具特色.书中每面页眉均有书名和该章文题,便于读者查阅.书内插图清晰、明快,线条图绘制规范,使人一目了然.总之,本书内容丰富,实用性强,颇具特色,是一部良好的专科著作,特推荐给广大读者.
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| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
