中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD14启动子区遗传变异对喉癌遗传易感性的影响
目的 探讨CD14基因启动子区-260C＞T、-651C ＞T遗传变异与喉癌遗传易感性之间的关系.方法 应用病例-对照研究,选取喉癌患者163例及健康对照者326名,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)的方法检测CD14基因-260C＞T(rs2569190)和-651C ＞T(rs5744455)多态性位点的基因型.采用多变量Logistic回归方法计算比值比(OR)和95％可信区间(CI).结果 与CD14-651CC基因型携带者相比,-651TT基因型携带者发生喉癌的风险显著升高,其OR值为5.79(95％ CI: 2.38 ～ 14.11,P＜0.001).吸烟分层分析显示,在不吸烟人群中,-651TT基因型携带者喉癌发病风险的OR值为8.64(95％ CI: 1.88～39.78,P=0.006);在吸烟人群中,-651TT基因型携带者喉癌发病风险的OR值为4.74(95％CI: 1.69 ～ 13.25,P=0.003);此外,在轻度吸烟者和重度吸烟者中-651TT基因型携带者喉癌发病风险的OR值分别为5.40 (95％ CI:1.10 ～26.45,P=0.037)和4.30(95％CI:1.10～ 16.75,P=0.036).饮酒分层分析显示,在不饮酒人群中,-651Tr基因型携带者喉癌发病风险的OR值为6.48(95％ CI:2.81～14.95,P＜0.001);在饮酒人群中其OR值为2.01(95％CI: 0.65 ～6.26,P=0.227).而CD14-260C＞T各基因型分布在正常人群和喉癌患者中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CD14-651C ＞T遗传变异与喉癌遗传易感性相关.
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颈部食管造口术提高鼻咽癌放疗后吞咽困难患者生活质量的研究
目的 评价颈部食管造口术对鼻咽癌放疗后重度吞咽困难患者营养及生活质量的改善作用.方法 对53例行颈部食管造口术鼻咽癌放疗后重度吞咽困难患者进行回顾性分析,观察患者造口术前、术后1个月、6个月、1年及2年的营养指标结果,包括白细胞、淋巴细胞、血红蛋白、总蛋白、白蛋白及转铁蛋白变化及体重、体质量指数的改变.记录患者术前、术后并发肺炎、反流性食管炎情况.同时采用SF-36生活质量量表调查患者食管造口术前术后生活质量的变化.结果 53例鼻咽癌放疗后重度吞咽困难患者行颈部食管造口术后体重增加,营养状况明显改善,肠内营养1个月、6个月、1年及2年后血红蛋白、总蛋白、白蛋白及转铁蛋白及体重、体质量指数均有不同程度的改善,差异均有统计学意义(P＜0.05).肺部感染率由颈部食管造口术前的60.38％(32/53),术后降低至15.22％ (7/46),差异有统计学意义(X2=21.04,P＜0.01);反流性食管炎由颈部食管造口术前的26.42％(14/53),术后降低至6.52％(3/46),差异有统计学意义(X2=5.00,P＜0.01).造口术后1个月、6个月、1年及2年的患者的生理健康和心理健康均较术前有明显改善(P＜0.05),生理功能、社会功能明显高于术前(P＜0.05).结论 鼻咽癌放疗后重度吞咽困难患者行颈部食管造口术后营养状况明显改善,体质量指数增加,血红蛋白、总蛋白、白蛋白及转铁蛋白明显改善.同时颈部食管造口术可减少反流性食管炎及肺部感染,患者耐受性好,生活质量提高.
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miR-140-5p通过下调ADAM10表达对下咽癌细胞的迁移和侵袭能力的影响
目的 分别检测miR-140-5p(微小RNA-140-5p)和ADAM10(去整合素金属蛋白酶10)在下咽癌组织中的表达,并探讨miR-140-5p对下咽癌FaDu细胞迁移和侵袭能力的影响及可能的调控机制.方法 应用real-time PCR(荧光定量PCR)检测miR-140-5p及ADAM10 mRNA在33例下咽癌患者肿瘤组织和癌旁组织中的表达;利用转染技术分别上调miR-140-5p、下调miR-140-5p和下调ADAM10的表达;采用transwell迁移和侵袭实验检测miR-140-5p上调、miR-140-5p下调和ADAM10下调对FaDu细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot技术检测33对临床标本和FaDu细胞ADAM10蛋白的表达.结果 MiR-140-5p在下咽癌肿瘤组织中明显下调(t=-4.016,P＜0.01),ADAM10 mRNNA及蛋白在下咽癌肿瘤组织中明显上调(t=3.960,P＜0.01;t=12.089,P＜0.01).实验组FaDu细胞干扰ADAM10表达后,ADAM 10在mRNA和蛋白水平较siRNA-NC阴性对照组明显下调(t=8.653,P＜0.05;t =5.191,P＜0.05).空白对照组和阴性对照组差异无统计学意义(P＞0.05).Transwell迁移和侵袭实验显示,hsa-mir-140-5p实验组细胞迁移和侵袭细胞数明显低于hsa-mir-NC阴性对照组(t=3.255,P＜0.05;t =2.942,P＜0.05),anti-mir-140-5p实验组细胞迁移和侵袭细胞数明显高于对照组(t=-13.521,P＜0.05;t=-6.223,P＜0.05),si-ADAM10实验组细胞迁移和侵袭细胞数明显低于对照组(t =4.759,P＜0.05;t =3.663,P＜0.05).ADAM10下调能够部分逆转miR-140-5p下调对细胞迁移和侵袭能力的促进作用.Western blot显示,hsa-mir-140-5p实验组ADAM10蛋白的表达量较对照组明显降低,Anti-mir-140-5p实验组ADAM10蛋白较对照组明显升高.结论 miR-140-5p在下咽癌肿瘤组织中低表达且与下咽癌患者的肿瘤T分期及淋巴结转移N分期显著相关,且ADAM10在肿瘤组织中高表达.MiR-140-5p能够调控ADAM10的表达,miR-140-5p抑制下咽癌细胞迁移和侵袭能力,可能是通过下调ADAM10蛋白实现的.MiR-140-5p可能成为下咽癌治疗的新靶点.
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食管异物术后再发颈胸食管周围脓肿二例分析及处理
食管异物为耳鼻咽喉科常见的急诊,绝大多数可以在硬质食管镜下取出.该手术有很多并发症,其中比较严重的并发症是颈部脓肿、纵隔脓肿,如发现和治疗不及时,往往危及患者生命.根据脓肿部位、患者全身情况等选择食管内引流、颈侧切开引流、开胸手术引流,加上全身抗感染、支持疗法,患者可能治愈.赣州市人民医院耳鼻咽喉-头颈外科于2008年1月至2013年12月,对2例食管异物术后再发颈胸食管周围脓肿患者做出正确诊治.
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首诊于耳鼻咽喉科的套细胞淋巴瘤一例
患者男,60岁.4年前无意间发现左侧硬腭一包块,约黄豆大小,不伴疼痛,表面无渗出.1年前无意间发现左下眼睑肿物,米粒大小,伴眼痒,不伴疼痛、出血,无视力下降、畏光、流泪等不适.同时发现右侧下颌角肿物,约蚕豆大小,数月后下颌角肿物自行消失.3个月后,发现右侧下眼睑肿物,米粒大小,无疼痛、视力下降等不适.2个月后,左下眼睑肿物消失,右下眼睑肿物逐渐增大,约蚕豆大小.未予诊治.4个月前患者自觉左侧鼻塞,伴黏涕,不易擤出,不伴喷嚏、嗅觉减退,无发热、头痛不适.同时自觉味觉减退,言语欠清,且发现右下颌再次出现肿物并逐渐增大,仍未予诊治.
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喉乳头状瘤术后放线菌感染一例
患者女,46岁,因声嘶17年伴呼吸困难1年半于2015年6月入院.1998、1999、2011年先后3次在外院因喉乳头状瘤行手术治疗,前两次为激光手术,后一次行喉裂开术.术后持续声嘶,2014年初出现呼吸困难,同年年底加重,阵发性干咳,伴反酸、呃气.慢性胃炎病史10余年.喉镜下见双侧室带、声带前2/3广泛粘连,杓区黏膜肿胀(图1),以"喉乳头状瘤术后喉腔粘连、反流性喉炎、慢性胃炎"收住院.入院后拟行气管切开、喉腔粘连松解、喉模置入术.因患者不同意行上述手术而在全麻支撑喉镜下行喉腔粘连低温等离子刀切除术(图2).粘连组织病检报告为变性坏死黏膜及纤维组织,内有放线菌生长,周围有大量炎性细胞浸润(图3,4),诊断为喉放线菌病、喉粘连.嘱口服青霉素类药物3个月治疗喉放线菌病,同时治疗反流性喉炎.
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巨大结节性甲状腺肿呈胸壁肿物一例
患者男,76岁,回族,主因发现右颈部肿物42年,胸前肿物20年并逐渐增大收住我科.查体:右侧颈部见一约15 cm×11 cm大小肿物,触诊质韧,表面光滑,活动度差.前胸壁见一大小17 cm×13 cm肿物,表面皮肤发黑,张力较大,质软,表面光滑,无压痛,活动度差,边界清楚(图1).双侧颈部未触及明显肿大淋巴结.彩超所见(1)甲状腺左侧腺叶大小为1.47 cm×0.99 cm,形态规则,内部回声均匀,血流信号未见异常;(2)甲状腺右侧腺叶未见正常甲状腺组织回声,可见两处分别为4.50 cm×4.26 cm、 10.00 cm×6.93 cm低回声团块,边界清,形态不规则,内部回声不均匀,内可见不规则液区及强回声伴声影,边缘可见少许血流信号.其外侧还可见-6.92 cm×6.60 cm囊性团块,边界清,形态规则,内呈均匀的密集点状回声,加压有流动感.
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大数据在耳科学中的三大应用及其挑战
随着人类实践活动的扩大,越来越多的领域遭遇到大数据的问题.大数据的出现要求人们更新研究问题的思想方法并发展新的技术手段.本文分析了耳科学领域大数据可能在听觉植入临床研究、耳聋基因组研究、听觉病理生理研究等三个方面带来的机遇和挑战,同时指出需要找到合适的理论和方法,才能使这些预期变为现实.
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TMC1突变致遗传性耳聋的研究进展
耳聋是全球范围内常见的感觉性损伤,其中约50％是由于遗传因素导致的,TMC1是常见的引起遗传性耳聋的基因之一,其突变可引起常染色体隐性(DFNB7/11)和常染色体显性(DFNA36)非综合征型耳聋,前者表现为先天性或语前的重度、极重度耳聋,后者表现为语后的、渐进的感音神经性聋.通过对小鼠模型研究发现,TMC1、2在耳蜗内、外毛细胞表达,对于维持毛细胞正常的的机械-电转换功能有关,越来越多的证据表明TMC1、2是组成机械-电转换复合体的构件成分.目前需要明确TMC1、2的精确分布及具体功能,这对于了解听觉功能的调节机制有着重要的意义.
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便携式睡眠监测仪对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断价值分析
目的 探讨便携式睡眠监测仪(portable monitor device,PMD)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)可疑患者的诊断价值及可行性分析.方法 确定受试对象的纳入标准;采用统一调查表对夜间打鼾的受试者进行问卷调查及简单体格检查,并对111例可疑OSAHS患者进行7h多道睡眠监测(PSG)和便携式睡眠监测;对PMD检测所得AHI指数(AHI-PMD)和PSG检测所得AHI指数(AHI-PSG)以及PMD检测所得低血氧饱和度(MinSaO2-PMD)和PSG检测所得低血氧饱和度(MinSaO2-PSG)的相关性采用Spearman相关性分析,采用Z检验进行组间相关系数的比较.PMD和PSG检查仪之间诊断的符合性比较采用符号秩和检验;采用ROC分析PMD对OSAHS诊断的灵敏度和特异度,并得到中、重度OSAHS与轻度OSAHS及鼾症的界值.结果 经PSG检查,111例受试对象中4例(3.6％)单纯鼾症患者,107例(96.4％) OSAHS患者.在OSAHS患者中,轻度患者11例(9.9％),中度患者17例(15.3％),重度患者79例(71.2％).总体AHI-PMD和AHI-PSG相关性有统计学意义(r =0.889,P＜0.001),中、重度OSAHS患者的AHI-PMD和AHI-PSG相关性比单纯鼾症及轻度OSAHS患者强,两组的相关系数检验差异有统计学意义(P =0.026).总体MinSaO2-PMD和MinSaO2-PSG相关性有统计学意义(P＜0.001),中、重度OSAHS组的MinSaO2-PMD和MinSaO,-PSG与单纯鼾症及轻度OSAHS组比较,两组的相关系数检验差异无统计学意义(P=0.270).PMD诊断中、重度OSAHS患者的灵敏度和特异度分别为96.9％和86.7％,ROC曲线下面积为0.990(95％ CI为0.970 ～1.000).中、重度OSAHS与轻度OSAHS及鼾症的界值是12次/h.结论 PMD对OSAHS诊断的灵敏度和特异度较高,可用于OSAHS的诊断及病情程度的判断.
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小儿颈深部感染33例分析
目的 回顾性分析小儿颈深部感染的有效治疗方法.方法 对2005年9月-2015年5月收治的33例小儿颈深部感染的资料进行回顾性分析,观察抗生素、抗感染、切开引流等治疗方法的效果.结果 33例患儿均痊愈出院,其中1例患儿并发颈内动脉破裂通过及时血管介入治疗后治愈,治愈率100％.结论 广谱足量抗生素联合应用,及时切开引流是颈深部感染治疗的关键.出现鼻、咽部反复小量出血的小儿,应警惕颈部大血管破裂的可能,及时采用血管介入治疗.
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关注伴有支气管哮喘的慢性鼻-鼻窦炎
慢性鼻-鼻窦炎(CRS)与哮喘存在强烈的相关性,约10％～ 50％的CRS患者患有哮喘.此类患者CRS和哮喘病情都更为严重,鼻窦手术术后复发比例更高;围手术期可能出现哮喘的严重发作,因此应给予特殊关注.在术前评估中,应考虑哮喘的控制状态以及肺功能的情况.围手术期注意充分地哮喘药物治疗,警惕哮喘的急性发作.在术式的选择上,更倾向于扩大化的鼻窦手术,以降低炎症负荷.术后随访强调长期药物治疗和定期随访以达到鼻窦炎和哮喘的控制.
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慢性鼻-鼻窦炎诊治将进入精准医疗时代
慢性鼻-鼻窦炎(CRS)是耳鼻咽喉头颈外科领域常见的疾病之一.美国、欧洲鼻-鼻窦炎发病率分别达12％和11％ [1-2].我国近期一项采用国际标准化问卷进行访谈的七中心研究显示,CRS发病率为8％(4.8％～9.7％)[3].CRS可导致较沉重的经济负担,CRS与哮喘等下呼吸道炎症密切关联,我国台湾地区的研究显示,CRS患者发生急性心肌梗死[4]、脑卒中[5]、鼻咽癌[6]、开角型青光眼[7]、慢性牙周炎[8],以及银屑病等其他系统器官疾病的风险增高[9].尽管其中的关联机制尚未明晰,但提示CRS不仅是局限于鼻腔鼻窦黏膜的慢性炎症,其临床诊疗和研究思路,也不应局限于局部病变.
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新型多基因检测技术在225例非综合征型耳聋患者基因检测中的应用
目的 利用新型快速多基因检测技术对天津市225例非综合征型耳聋患者进行耳聋基因筛查,在明确分子病因的同时,验证新型多基因检测技术的准确性和有效性.方法 受检人群为来自天津市残联和天津市聋人协会的重度非综合征型耳聋患者,共225例.利用单核苷酸多态分型(single nucleotide polymorphisms scan,SNPscan)技术对GJB2、SLC26A4、线粒体DNA 12S rRNA等三个基因的115个位点进行突变检测.选取部分结果采用Sanger测序加以验证.结果 225例非综合征型耳聋患者中共找到明确基因致聋者111例(49.3％,111/225).明确GJB2基因突变致聋者56例(24.9％,56/225),其中纯合突变30例(13.3％,30/225)、复合杂合突变26例(11.6％,26/225);此外,还发现携带GJB2基因突变的单杂合突变者21例,占受检人群的9.3％ (21/225).明确SLC26A4突变致聋者50例(22.2％,50/225),其中纯合突变22例(9.8％,22/225)、复合杂合突变28例(12.4％,28/225);此外,还发现SLC26A4基因的单杂合突变携带者22例,占受检人群的9.8％ (22/225).线粒体DNA 12S rRNA A1555G突变5例(2.2％,5/225),未发现1494C＞T突变.测序结果经Sanger测序验证,符合率达100％.225例患者的样本从提取DNA到得到测序结果共耗时1个工作日(8 h),每个样本花费人民币160元左右.结论 SNPscan耳聋基因诊断技术可以对耳聋患者进行准确、快速和经济有效的分子病因筛查,有望成为大规模遗传性耳聋基因检测的有效手段.
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鼻息肉患者上皮间质样转化状态研究
目的 探讨上皮间质样转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)在鼻息肉(nasal polyposis,NP)中的作用,观察转化生长因子β1(transforming growth factor 31,TGF-β1)对鼻黏膜上皮细胞EMT的影响.方法 留取10例鼻息肉患者及10例作为对照组的鼻中隔偏曲患者的鼻黏膜组织.实时反转录聚合酶链反应(real-time PCR)法检测鼻黏膜组织及原代上皮细胞EMT标志物上皮紧密连接蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、β链蛋白(β-catenin)、紧密连接蛋白1(zonula occludens 1,ZO-1)、间质细胞特异性分子波形蛋白(vimentin)、α型平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)mRNA的表达情况,Western blot法检测原代上皮细胞E-cadherin和vimentin蛋白的表达.以SPSS16.0统计软件进行统计学分析.结果 E-cadherin、ZO-1在NP组织中的相对表达量分别为(0.012±0.007)、(0.006±0.003),低于对照组鼻黏膜中的表达,分别为(0.041±0.024)、(0.011±0.005),差异有统计学意义(t=3.675,P＜0.01;t =2.956,P＜0.05);而NP组与对照组鼻黏膜相比,β-catenin、vimentin和α-SMA的相对表达量差异均无统计学意义(t值分别为0.990、0.429、0.326,P值均＞0.05).在对照组鼻黏膜及NP组上皮细胞气液培养体系中,TGF-β1实验组E-cadherin、ZO-1 mRNA表达水平较对照组降低,差异有统计学意义(t对照组分别为3.639、3.430,tNP组分别为3.279、2.864,P值均＜0.05),而vimentin、α-SMA较对照组表达水平升高,差异有统计学意义(t对照组分别为-6.393、-3.085,tNP组分别为-2.981、-3.087,P值均＜0.05);蛋白质水平:TGF-β1实验组E-cadherin表达水平均较对照组降低,而vimentin表达水平增高,差异有统计学意义(t对照组分别为3.583、-3.844,tNP组分别为5.113、-3.642,P值均＜0.05).结论 EMT可能参与了NP的病理生理过程,TGF-β1是引发这一过程的重要因素.
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光敏疗法对慢性鼻-鼻窦炎患者耐药葡萄球菌体外杀伤效果的研究
目的 观察光敏疗法(photodynamic therapy,PDT)对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)患者鼻腔多重耐药金黄色葡萄球菌(金葡菌)和表皮葡萄球菌(表葡菌)的杀伤作用.方法 选取保守治疗无效的CRS患者45例,术中使用拭子自中鼻道处取鼻腔分泌物,分离金葡菌和表葡菌并进行药敏鉴定,筛选能够形成生物膜的菌株.使用发光二极管(light emitting diode,LED)光动力治疗仪、5-氨基酮戊酸(5-aminolevulinic acid,ALA)光敏剂进行PDT参数测定及细菌杀伤实验.将获得的存活菌落形成单位(colony forming unit,CFU)进行以10为底的对数转换后,以Graph Pad Prism 5软件对数据进行统计分析.结果 45例患者中共收集金葡菌13株、表葡菌16株,皆为多重耐药菌,其中能够形成生物膜的菌株金葡菌4株,表葡菌5株.实验结果以lg(CFU)显示,游离金葡菌对照组为8.32±0.31,实验组为6.47±0.67,差异有统计学意义(=9.01,P＜0.01);表葡菌对照组为8.34±0.20,实验组为6.97±0.59,差异有统计学意义(t=8.84,P＜0.01).生物膜金葡菌对照组为8.68±0.05,实验组为6.90±0.96,差异有统计学意义(t=3.68,P＜0.05);表葡菌对照组为8.67±0.05,实验组为7.29±0.61,差异有统计学意义(t=5.07,P＜0.01).结论 利用ALA作为光敏剂,LED作为光源的PDT能于体外有效杀伤CRS患者鼻腔来源的多重耐药金葡菌和表葡菌,为后续的安全性和体内实验及该治疗手段的临床应用奠定了基础.
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血红素氧合酶1在鼻息肉组织中的表达及糖皮质激素的调节作用
目的 检测抗氧化应激反应的血红素氧合酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者鼻息肉组织中的表达及可能的调节机制.方法 收集25例CRSwNP患者的鼻息肉组织,并选取19例鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织作为对照组.采取实时定量反转录聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)、免疫组化及Western blot检测鼻息肉及钩突组织中HO-1的表达.另外选取15例鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织进行组织培养,检测不同细胞因子和糖皮质激素对鼻黏膜组织中HO-1 mRNA的调节作用.以SPSS 20.0软件进行统计学分析.结果 HO-1 mRNA和蛋白质在鼻息肉组织中表达水平为1.220±0.397、1.409 ±0.701,明显高于对照组的0.464±0.318、0.017 ±0.114,差异有统计学意义(U值分别为22.00、1.00,P值均＜0.05).免疫组化结果显示HO-1在鼻息肉组织中的黏膜上皮细胞、黏膜下腺体细胞及炎症细胞上均有表达.体外组织刺激试验提示白细胞介素(IL) 17A刺激后HO-1 mRNA表达上调,刺激前为1.000,不同浓度IL-17A刺激后分别为17.264±4.275、19.128±4.605,差异有统计学意义(U=0,P＜0.05).地塞米松刺激后,HO-1 mRNA明显下调,刺激前为1.000,不同浓度地塞米松刺激后分别为0.370±0.101、0.316 ±0.167,差异有统计学意义(U=0,P＜0.05).转化生长因子β1(TGF-β1)刺激后,HO-1mRNA表达水平下调,刺激前后分别为0.217±0.322、0.070±0.070,差异有统计学意义(U=0,P＜0.05).结论 鼻息肉组织中HO-1表达上调,并受糖皮质激素抑制,提示HO-1可能可以作为糖皮质激素干预的一个靶点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
