中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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会厌血管平滑肌瘤活检后大出血抢救成功一例
患者男,62岁.因咽部不适1个月于2003年4月12日在外院行间接喉镜检查.病历记载:会厌舌面暗红色新生物,大小约1.5 cm×1.5 cm,表面似有小血管生长,表面光滑但高低不平.
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游离皮片修补治疗先天性鼻咽闭锁一例
患者女,52岁,以"自幼鼻堵、张口呼吸"为主诉第3次入院治疗.曾于1969年行鼻咽闭锁切开黏膜钝性剥离置硅胶管扩张,术后5个月取出硅胶管,取出后1个月再闭锁.
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外伤性迟发性颈内动脉损伤反复鼻出血三例
近年来,随着介入诊疗技术的迅速发展,许多传统方法难以诊治的疾病通过介入诊疗技术得到明确诊断和治疗.鼻出血是耳鼻喉科常见的急诊,多数鼻出血来自鼻中隔前下方,易于治疗,但对于少数鼻腔上部及后部出血处理十分棘手,尤其是外伤后迟发性严重鼻出血患者常常伴有假性动脉瘤或颈内动脉海绵窦瘘,如不及时诊治可危及生命.
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颞浅动静脉瘘一例
我院于2003年7月收治自发性颞浅动静脉瘘1例,报道如下.患者男,27岁,右侧颞部渐进性肿物5年、耳鸣3年加重1年入院.该患者于5年前,发现右颞部肿物,如指甲大小,质地柔软,渐进性生长,3年前自觉间断性、搏动性、低调性耳鸣,近1年加重.
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左鼻前庭和左颈部神经鞘膜瘤一例
患者27岁.发现左鼻前庭新生物5年余,左颈部包块2年,无红痛,未做任何检查及治疗,肿块渐进性长大,但很缓慢.查体:左鼻前庭外上壁皮下有一直径约1.0 cm大小圆形突起新生物.
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喉鳞状细胞癌组织中Survivin基因与p15和p16基因表达的关系
目的探讨抑凋亡基因Survivin(SVV)在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinomas,LSCC)中的表达意义及与抑癌基因p15、p16表达的关系.方法采用免疫组化链酶卵白素-生物素复合体(strep avidin-biotin complex,SABC)方法检测了48例LSCC组织及24例癌旁组织、24例正常喉黏膜组织SVV、p15、p16蛋白的表达并进行统计分析.结果 SVV蛋白在正常喉黏膜中不表达,48例LSCC组织中27例SVV蛋白阳性表达,占56.3%,24例癌旁组织中6例SVV蛋白阳性表达,占25.0%.SVV蛋白在LSCC组织与癌旁组织中的表达以及SVV在癌旁组织与正常喉黏膜中的表达差异均有显著性(P<0.05).SVV蛋白表达与LSCC的发生部位、TNM分期、病理分级、淋巴结转移及预后有关(P<0.05).p16蛋白强阳性组、p16蛋白弱阳性组及p16蛋白阴性组的SVV蛋白阳性率差异有显著性(P<0.001),且表达呈正相关(C＝0.52).p15蛋白阳性组与p15蛋白阴性组的SVV蛋白阳性表达差异无显著性.结论SVV基因在LSCC的发生发展中起重要作用,并对LSCC的早期诊断、预后判断有意义.SVV的过度表达与p16抑癌作用的失去可能在LSCC的发病机制中有协同作用.
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计算机辅助鼻额区域影像解剖学研究
目的探讨Advantage Windows 3.1 (AW 3.1)工作站对鼻额区域解剖特征研究的价值;研究与额窦手术相关的鼻额区域CT影像学特征.方法对80例[慢性鼻-鼻窦炎50例(100侧),健康对照组30例(60侧);50例慢性鼻-鼻窦炎中额窦炎35例(66侧)]成人采用螺旋CT鼻窦水平位扫描后进行冠状位、矢状位重建,观察和测量鼻额区域相关结构.结果应用AW 3.1工作站能够准确、快捷地观测以下数据:额窦上下径(22.5±8.6)mm、前后径(16.3±6.8)mm、左右径(23.8±9.8)mm;额窦口前后径(7.3±1.7)mm、左右径(8.5±1.9)mm;额骨鼻突厚度(5.9±1.4)mm;额窦口到鼻小柱基底部的距离及其与鼻底角度分别为(60.8±4.2)mm和(70.1±4.7)°.钩突上端附着有5种方式,即纸板型占41%、鼻丘后壁型占11%、中鼻甲型占19%、前颅底型占16%、钩突分叉型占13%.引起额隐窝狭窄的气房:终末气房38.8%、前筛气房27.6%、鼻丘气房24.5%.额窦内气房:额气房32.7%、眶上气房38.8%、额窦中隔气房32.0%.额窦炎组和对照组中引起额窦引流通道狭窄部分气房的差异有显著性.结论 AW 3.1工作站能对鼻额区域解剖结构做出准确、合理的术前评估,对额窦手术具有一定的指导意义.鼻额区域解剖结构复杂多变,其中钩突上端附着决定额窦引流方向,鼻丘、终末隐窝和筛泡等气房的过度发育是导致额窦阻塞的主要原因.
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蛋白激酶C抑制剂对离体鼻息肉组织中嗜酸粒细胞凋亡的影响
目的研究蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂对鼻息肉组织嗜酸粒细胞凋亡的作用.方法用细胞培养的方法,观察研究PKC抑制剂--1-(5-异喹啉硫酰氨)-3-甲基哌嗪[1-(5-lsoquinolinyl-sulfony)-3-methylpiperazine dihydrochloride, Iso-H7]对鼻息肉组织嗜酸粒细胞凋亡的影响,即将鼻息肉组织分为2组,实验组在培养液中加不同浓度(10-6,10-4,10-2 mol/L)的抑制剂--Iso-H7,分别在培养后的第1、3、5天,各取出1块,常规石蜡包埋,连续切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase d-UTP nick end labeling, TUNEL)、凋亡原位杂交和MGG(May-Grunwald Giemsa)双染进行嗜酸粒细胞凋亡指数测定;对照组不加PKC抑制剂.结果①培养第1天各浓度下的2组标本均偶见凋亡的嗜酸粒细胞,培养到第3天,实验组可见大量的嗜酸粒细胞凋亡,对照组第1天与实验组第1天比较嗜酸粒细胞凋亡指数差异无显著性(t=1.7200,P>0.05);②在实验组中,培养第1天凋亡的嗜酸粒细胞与第3天比较差异有显著性(t=7.0256,P<0.001 ),实验组第3天与第5天比较差异无显著性(t=0.93995, P>0.05),但可见部分凋亡的嗜酸粒细胞膜破裂.结论 PKC抑制剂(Iso-H7)可以明显促进鼻息肉组织中嗜酸粒细胞凋亡,对鼻息肉组织中嗜酸粒细胞凋亡的调控与其剂量和时间似无依赖性.
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喉切除术后患者生存质量的调查及分析
目的探讨自行制定喉切除术后患者生存质量量表应用于患者生存质量研究的可行性.方法按规范制定喉切除术后患者生存质量量表;对36例喉部分切除和45例喉全切除的患者进行上述量表问卷调查,考核该量表的信度和效度;分析喉切除术后患者生存质量及其影响因素.结果制定的喉切除术后患者生存质量量表由22个指标组成,包含6个方面.量表的信度较好,准则关联效度及内容效度有效;其分半信度和克朗巴赫系数分别为0.842和0.889.喉部分切除组与喉全切除组患者生存质量总分的差异有统计学意义(P<0.001),前者生存质量高于后者;其中身体机能、喉功能、心理状态、独立生活能力方面的差异亦有统计学意义(P值分别<0.001、<0.001、<0.01、<0.05).术式、肿瘤分期、手术并发症、合并症、家庭收入、发音方式及是否佩戴全喉套管是喉切除术后患者生存质量的影响因素.结论该研究制定的生存质量量表有较好的信度及效度,其内容具有喉切除术的专业特性,可应用于喉切除术后患者生存质量的调查研究.
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前哨淋巴结检测在头颈部鳞状细胞癌中的应用
目的评价前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)检测在N0头颈鳞状细胞癌(简称鳞癌)中的可行性以及SLN对微小转移灶的诊断价值.方法分析研究中国医学科学院肿瘤医院头颈外科2001年8月～2002年2月收治的10例头颈鳞癌患者,为未经治疗临床诊断为N0的患者.所有患者术前均在肿瘤周围的黏膜下注射锝标记的右旋糖酐胶体 (technetium 99m prepared with dextran colloid ,99mTc-DX),约30 min后行单光子发射计算机断层显像术扫描,在相应的颈部皮肤上标记显像"热点";术中翻开皮瓣后用手提探测仪探测术野,以高于背景计数4倍以上确定为SLN.将确定的SLN送病理学检查,并借助淋巴结连续切片和免疫组化法检测微小转移灶.结果术前淋巴结显像及术中探测仪探测所识别的SLN行病理学检查,10例N0患者有3例发现隐性转移,其隐性转移率为30%(3/10),SLN的阳性率为22.7%(5/22),非SLN的阳性率为0.4%(1/247).经病理证实为SLN阴性的患者的非SLN无阳性发现.结论头颈鳞癌颈部N0的SLN检测对发现临床隐性转移灶是可行的.SLN检测技术可缩小手术范围,减少手术的创伤及并发症,该技术的进一步推广还需更多的研究.
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微创外科的认识与实践
近20年来,伴随着医学模式向生物-心理-社会医学模式的变革,在计算机网络技术、虚拟现实技术、新材料技术和生命科学突飞猛进并不断应用于医学的背景下,外科学也经历了从"刀剪切割"方式以根治疾病为目的的传统外科向注重微创化、功能化、智能化和个性化的现代外科学转变.
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鼻内和颅底肿瘤的内镜引导下手术
20世纪60年代建立的颅底外科主要是研究颅脑与眼、耳鼻咽之间区域病变的学科.该学科的建立给予在这个区域有着深厚解剖学基础的耳鼻咽喉科医师提供新的发展空间.
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胆脂瘤上皮细胞增殖及分子调控机制的免疫组化研究
近年来研究表明胆脂瘤细胞的过度增殖行为与信号传导相关的蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinases,PTKs)异常激活有关[1],信号传导中涉及细胞周期,G1期的重要调控者周期蛋白依赖性激酶4(cyclin dependen kinase 4,CDK4)和其特异性抑制因子周期蛋白依赖性激酶抑制物p15调控结果对细胞周期产生重要影响,有决定细胞增殖还是凋亡的作用[2],因此,我们用超敏免疫组化技术(ultrasensitive immunohistochemistry,SP)检测胆脂瘤上皮细胞磷酸化PTKs、CDK4、p15的表达水平,报道如下.
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糖皮质激素受体在鼻息肉组织中的表达
目前临床上对鼻息肉治疗都是以手术为主,但术后仍有一定复发率.随着鼻内镜手术的开展,鼻息肉复发率有所降低,但仍未能完全解决.临床上用糖皮质激素治疗鼻息肉主要目的是减少复发.
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转化生长因子β1和同种异体软骨细胞及高孔隙率聚乳酸复合物修复兔耳廓软骨缺损
目的观察加入转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)的同种异体软骨细胞/高孔隙率聚乳酸(poly-DL-lactide,PDLLA)支架复合物修复兔耳廓软骨缺损的效果.方法18只大白兔随机分为同种异体软骨细胞/PDLLA复合物加TGF-β1组(复合物组)、同种异体软骨细胞/PDLLA复合物组(复合物对照组)和不用任何修复材料的空白对照组,每组6只.分别于4、12、18周取材,行HE和甲苯胺蓝染色,观察各组兔耳廓软骨缺损修复情况.结果术后18周,TGF-β1复合物组修复软骨缺损的效果无论从大体标本观察或是病理组织学检查都比复合物对照组的修复效果好,空白对照组为纤维组织修复.结论同种异体软骨细胞/PDLLA复合物移植可形成组织工程化软骨修复兔耳廓软骨缺损,TGF-β1可提高同种异体软骨细胞/PDLLA复合物移植修复兔耳廓软骨缺损的质量.
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喉软骨薄层横断面与可视化研究
目的提供数字化可视人体有关喉软骨横断面的形态学资料和数字化可视模型,为影像学诊断及喉外科手术治疗提供形态学依据.方法从第三军医大学可视化研究组采集的首例中国数字化可视人体数据集中提取会厌软骨上缘至环状软骨下缘的断层图像,观察喉软骨的形态结构,在SGI工作站上利用面绘制方法对喉软骨进行三维重建和立体显示.结果断层图像上能清晰显示喉软骨及其骨化区,重建结构逼真,能展示喉软骨的真实面貌.结论该数字化可视人体数据集能够较好地重建喉软骨的可视化模型,反映喉软骨的形态及其空间毗邻关系.该结果有望应用于喉外科手术的设计和教学.
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耳蜗内电位产生机理及钾离子动态平衡的研究进展
耳蜗作为听觉器官具有独特的离子环境.听觉感受器毛细胞的纤毛浸浴在高K+浓度的内淋巴液中,K+是主要的感受器电流.内淋巴内还有一个+80 mV的耳蜗内电位(endocochlear potential,EP).它是感受器电流主要的驱动力[1].
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表面活性物质在分泌性中耳炎动物模型的应用研究
近年研究发现,咽鼓管内存在表面活性物质,它的功能与肺表面活性物质相似,其作用为降低表面张力,降低咽鼓管被动开放压力[1].如果表面活性物质缺乏或功能障碍,可引起咽鼓管功能障碍,继而导致耳部疾病.
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嗅神经母细胞瘤34例临床治疗经验
目的探讨嗅神经母细胞瘤的诊断、治疗及预后.方法回顾分析1958～1998年收治的34例嗅神经母细胞瘤患者的临床资料.根据Kadish分期:A期1例,B期9例,C期24例.治疗方法:单纯手术3例,单纯放射治疗9例,综合治疗22例.综合治疗包括手术结合放射治疗15例,放射治疗结合化学治疗4例,手术结合放射、化学治疗3例.结果 5年生存率为47.1%(16/34),其中A期100%(1/1),B期88.9%(8/9),C期29.2%(7/24);单纯手术生存率为33.3%(1/3),单纯放射治疗生存率为33.3%(3/9),综合治疗生存率为54.5%(12/22).局部控制率和远处转移率分别为61.8%(21/34)和32.4%(11/34).10例死于远处转移,5例死于局部复发.早期(A、B期)患者的生存率好于晚期患者(C期)(χ2=8.174,P=0.004),年轻患者(≤30岁)的远处转移率较高(χ2=3.865,P=0.049),预后较差(χ2=4.194,P=0.041).结论早期发现和综合治疗对改善生存率有重要意义.术前放射治疗加手术有助于提高嗅神经母细胞瘤的局部控制率.远处转移是影响预后的主要因素.
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鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中细胞质凋亡抑制蛋白2和半胱氨酸蛋白水解酶4的表达
目的通过检测细胞质凋亡抑制蛋白2(cytoplasmic Inhibitor of apoptosis protein 2,c-IAP2)和半胱氨酸蛋白水解酶4(caspase-4)在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织中蛋白质水平的表达情况,研究其表达的相关性,探讨此2种凋亡相关基因控制蛋白在鼻腔鼻窦鳞癌发生、发展中的作用和机制.方法选取已确诊的41例鼻腔鼻窦鳞癌患者的标本为实验组,10例正常鼻黏膜标本为对照组,以免疫组化法检测caspase-4和c-IAP2在鼻腔鼻窦鳞癌中的表达,光镜下计数.结果①c-IAP2在41例鼻腔鼻窦鳞癌患者中36例阳性表达,阳性率为 87.8%, 其中14例表达(+++),15例(++),7例(+),5例表达缺失(-),与对照组相比差异有显著性(实验组平均秩=29.11,秩和T1=1194.00,对照组平均秩=13.20,秩和T2=132.00,统计量Z=-3.141,双侧渐近概率为0.0017),且c-IAP2的表达与临床分期无关(P>0.05),与病理分期(P<0.01)及临床预后(P<0.01)有相关性;②caspase-4在41例鼻腔鼻窦鳞癌患者中17例表达缺失(-),13例低表达(+),与对照组差异有显著性(实验组平均秩=23.76,秩和T1=974.00,对照组平均秩=35.20,秩和T2=352.00,统计量Z=-2.267,双侧渐近概率为0.0277),且caspase-4的表达与临床分期无关(P>0.05),而与病理分期(P<0.01)及临床预后(P<0.01)有相关性;③caspase-4与c-IAP2的表达具有一致性,两者的表达呈负相关关系.结论在鼻腔鼻窦鳞癌组织中,c-IAP2被激活而caspase-4被抑制,凋亡通路被阻断,导致了肿瘤细胞的不死性,与鼻腔鼻窦鳞状细胞癌的发生发展应有密切关系,并且可能与部分肿瘤的放射治疗和化学治疗失败有关.
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60例鼻前庭肿块的临床分析
目的总结鼻前庭肿块的临床诊治经验.方法回顾性分析1982年5月～2003年4月收治的60例鼻前庭肿块患者的临床资料、手术方法及径路.结果 60例鼻前庭肿块中良性肿瘤51例,炎性疾病5例,恶性肿瘤4例,均行手术治疗,术后无并发症,痊愈出院.51例良性肿瘤和5例炎性肿块患者中,37例随访5个月～15年(平均97个月)无复发和恶性变;2例复发再次手术治疗;6例死于其他疾病;11例失访.4例恶性肿瘤患者中,2例恶性黑色素瘤分别于术后1年、4年10个月复发,再次行鼻侧切开肿瘤切除,分别于第2次术后1年3个月和6年10个月死于复发和肝转移;乳头状瘤癌变和非霍奇金淋巴瘤患者已无瘤生存超过17年和5年2个月.结论鼻前庭解剖区域虽小,但各种性质的肿块均可发生,治疗以手术切除为主,手术途径根据肿块的位置、大小及性质而定.
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复发性鼻腔及鼻窦恶性肿瘤的挽救性治疗
目的探讨鼻腔及鼻窦恶性肿瘤复发后的临床表现、与复发有关的因素、再手术的意义及缺损组织的修复.方法排除原发性鼻腔鼻窦恶性肿瘤,仅收集治疗后复发并且有再手术意义的病例.应用乘积极限法估计生存率,Stata 7.0统计软件进行统计运算.结果1993～2002年共有25例患者符合要求.男19例,女6例,年龄13～66岁,平均46.1岁.所有患者均有至少1次手术或放射治疗史.末次治疗至复发的时间2周～46个月,中位时间18个月,80%的患者肿瘤复发出现于末次治疗后2年内.术后随访1～65个月.再手术中无死亡病例.5例健在无肿瘤复发；局部复发2例,颈部淋巴结转移1例,经过γ刀或手术治疗后2例健在、1例带瘤生存；死于局部复发13例,死于肺转移1例,死于无关疾病1例,失访2例.1年生存率62.5％,2年生存率43.7％,3年生存率29.1％,中位生存时间18个月.术后发生脑脊液漏3例次,中枢性尿崩症1例次,皮瓣部分坏死1例次.手术修补脑脊液漏1例.结论鼻腔及鼻窦恶性肿瘤局部复发多发生于末次治疗后2年之内,主要症状是头痛及局部隆起.肿瘤的类型和分化程度与复发密切相关.合理、及时的综合治疗有助于减少复发.运用有效修复手段的再手术可改善晚期患者的生活质量,延长生命.并发症主要是脑脊液漏,多数可通过保守方法治愈.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
