中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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孤立性先天失嗅患者临床观察
目的 探讨孤立性先天失嗅患者的临床表现、影像学特点及家系特征.方法 回顾分析2007年4月至2012年4月收治的8例孤立性先天失嗅患者的临床资料.其中男性、女性各4例.患者自幼未闻到过任何气味,全部患者均进行了详细的病史采集、全面体检、T&T和Sniffin' Sticks主观嗅觉功能检查、嗅觉事件相关电位测试、鼻内镜检查和鼻窦CT检查及性激素检测.7例行嗅觉通路MRI检查,1例因佩戴避孕环未进行MRI检查.经内分泌、泌尿外科会诊排除综合征型先天性失嗅.结果 8例患者鼻内镜检查、鼻窦CT检查除4例鼻中隔明显偏曲,2例泡性中鼻甲外,均未见鼻腔、嗅裂占位,主观嗅觉测试均为完全失嗅.嗅觉事件相关电位7例不能引出,1例可以引出.MRI检查:嗅沟不明显,嗅球嗅束未发育者2例.其余5例均有嗅球变形、呈不规则状、结构不清,其中3例嗅束萎缩变细,1例嗅束正常,1例嗅束细短;7例嗅沟均不同程度变浅.8例患者性激素检测均未见异常.3例患者显示出一定的家系特征.结论 孤立性先天失嗅诊断应依据病史、专科体检、嗅觉测试、鼻窦CT、嗅觉事件相关电位以及嗅觉通路MRI检查结果.嗅觉相关电位和嗅觉通路MRI对诊断有重要价值,嗅沟深度小于8 mm,可以作为先天性失嗅的客观指标,部分病例显示出一定的家系特征.
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颈动脉体瘤36例手术治疗体会
目的 总结颈动脉体瘤患者手术经验,提高患者生活质量.方法 对2004年6月至2012年6月的36例颈动脉体瘤患者的病历资料进行分析,其中男13例,女23例;年龄9～61岁,中位数42岁;肿瘤所在位置为右侧14例,左侧19例,双侧3例(其中2例为兄妹);经颈部B超、CT、MRI和DSA检查,手术的基本术式是颌下、颈侧及胸锁乳突肌上段前缘切口.结果 36例(38侧,1例双侧病变者左侧未行手术)中29侧颈动脉体瘤完全切除,其中6侧肿瘤质地坚硬并包裹颈内动脉者在宫藤夹夹闭颈总动脉后行肿瘤和颈动脉切除;9侧质地坚硬肿瘤残留.术中出血80 ml以内17侧,100～550ml 18侧,800 ml、1000 ml和1500 ml各1侧;15侧血管栓塞中位出血量200 ml,23侧血管未栓塞中位出血量60 ml.术后神经功能障碍共10例(26.3％),含8例术前神经损伤术后神经麻痹无改善或加重者,新增术后神经损伤2例.1例恶性颈动脉体瘤术后2年随访时仍带瘤生存,其余病例经10个月至6年随访除9例失访者外均存活,肿瘤未增大.结论 颈动脉体瘤首选手术切除,其质地较软者一般可完整分离切除肿瘤、保留颈内动脉,而质地坚硬且包裹颈内动脉手术时血管破裂可能性极大,术前应行DSA,确认脑血管交通支存在时,结扎颈外动脉后,置宫藤夹逐渐夹闭颈总动脉,待建立良好代偿后行肿瘤及颈动脉切除,可避免颅内并发症.
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鼻内翻性乳头状瘤恶变32例临床分析
目的 探讨伴有恶变的鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(sinonasal inverted papilloma,SNIP)的临床特征和组织病理学特征以及影响预后的因素.方法 回顾性分析1991年1月至2008年1月32例SNIP伴有恶变病例的临床特征以及组织病理学特征.包括年龄、性别、发病部位、临床分期、手术治疗方法、肿瘤分化程度和恶性细胞的比例.采用SPSS 17.0软件,应用Kaplan-Meier法,Log-rank单因素分析和Cox回归模型多因素分析法计算生存率和预后相关因素.结果 32例恶变的SNIP占同期SNIP的8.99％;其中男25例,女7例;中位发病年龄56.5岁;发病部位上颌窦10例,鼻腔及筛窦22例;肿瘤组织学分级为高分化21例,中分化8例,低分化3例;临床分期T1期3例,T2期10例,T3期16例,T4期3例.整个肿瘤组织中恶变区域的百分比:Ⅰ度5例,Ⅱ度5例,Ⅲ度8例,Ⅳ度14例.32例患者中3例远处转移.治疗方式包括单纯手术10例,单纯放疗3例,手术加放疗19例.总的5年生存率为72.5％,中位生存期62.2个月.经Kaplan-Meier法单因素分析显示,影响患者生存率的因素是临床分期和治疗方式(P值分别为0.002和0.030).经Cox回归模型多因素分析显示,影响患者生存率的独立危险因素是临床分期和治疗方式(风险比分别为4.211和0.312,P值均＜0.05).结论 SNIP恶变病例发病率低,临床表现无特异性.临床分期和治疗方式可影响SNIP恶变患者的预后.临床上外科手术切除联合术后放疗是其主要治疗手段.
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上皮细胞黏附因子对下咽癌FaDu细胞转移影响的研究
目的 研究小干扰RNA(siRNA)干扰上皮细胞黏附因子(epithelial cell adhesion molecule,EpCAM)表达对下咽癌FaDu细胞体外侵袭、迁移、克隆形成能力的影响,并分析其可能机制.方法 利用siRNA技术干扰FaDu细胞中EpCAM基因的表达;采用Transwell侵袭、迁移实验和平板克隆实验,分别检测干扰EpCAM表达对FaDu细胞侵袭、迁移及克隆形成能力的影响;借助Western blot检测干扰EpCAM表达对E-cadherin和β-catenin在细胞质及细胞骨架上表达的影响.结果 FaDu细胞转染EpCAM siRNA后,EpCAM在mRNA和蛋白水平表达较阴性对照组均显著下调(t =6.46,P＜0.05;t=10.25,P＜0.05).侵袭实验显示:EpCAM siRNA组每个视野下平均细胞数目为(26.33 ±3.71)个,较FaDu组(61.47 ±6.70)个及阴性对照组(54.13 ±6.51)个下降明显,差异有统计学意义(t =7.95,t =6.42,P＜0.05).迁移实验显示:EpCAM siRNA组每个视野下平均细胞数目为(79.87 ±8.44)个,低于FaDu组(167.53 ±11.49)个和阴性对照组(162.13±13.45)个,与阴性对照组相比差异有统计学意义(t =10.90,t=8.97,P＜0.05).平板克隆实验中,EpCAM siRNA组平均克隆形成数目为(78.00 ±5.57)个,低于FaDu组(177.30±16.50)个和阴性对照组(173.67±13.50)个,差异具有统计学意义(=9.78,=11.35,P＜0.05).Westem blot显示,EpCAM siRNA组E-cadherin和β-catenin在细胞骨架上表达水平显著升高,与阴性对照组相比差异均具有统计学意义(=4.58,P＜0.05;t =3.76,P＜0.05);而在细胞质中表达则显著降低,与阴性对照组相比差异有统计学意义(t =6.60,P＜0.05;t=8.20,P＜0.05);在总蛋白水平,E-cadherin和β-catenin表达无明显变化.结论 干扰FaDu细胞中EpCAM基因的表达,抑制细胞的侵袭、迁移和克隆形成能力,其机制可能与调节E-cadherin和β-catenin在细胞骨架和细胞质中的表达有关,EpCAM基因有可能成为下咽癌基因治疗的新靶点.
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原发鼻腔NK/T细胞淋巴瘤影响预后的因素分析
目的 分析鼻腔NK/T细胞淋巴瘤患者的临床特征及血液学指标,探讨影响预后的因素.方法 回顾性分析天津医科大学附属肿瘤医院80例鼻腔NK/T细胞淋巴瘤患者的临床特征及血液学指标,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox模型进行多因素分析.结果 80例患者经过治疗后,33例患者达到完全缓解,5年总生存率和无进展生存率分别为52.5％和32.5％.单因素分析显示,美国东部肿瘤协作组评分(Eastern Cooperative Oncology Group performance status,ECOGPS)、Ann Arbor分期、腔外受累、国际预后指数(international prognostic index,IPI)评分、首次治疗是否达完全缓解、治疗模式(单纯化疗与放化疗联合)、血清乳酸脱氢酶(LDH)和β2-微球蛋白和球蛋白水平、外周血白细胞计数与鼻腔NK/T细胞淋巴瘤患者的预后相关(P值均＜0.05).多因素分析显示,首次治疗是否达完全缓解、LDH、腔外受累是影响鼻腔NK/T细胞淋巴瘤预后的独立危险因素(x2值分别为17.109、15.695和13.503,P值均＜0.01).结论 首次治疗是否达完全缓解、LDH、腔外受累可作为鼻腔NK/T细胞淋巴瘤临床预后的参考指标.
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白细胞介素10启动子单核苷酸多态性与声带白斑易感性研究
目的 探讨白细胞介素10(IL-10)启动子区-1082/-819/-592位点的多态性及其在血浆中的浓度与声带白斑发生的关系.方法 选择2012年10月至2013年2月61例声带白斑患者和119名正常人作对照研究,采用核苷酸直接测序法检测样本的IL-10基因位点(-1082G/A,-819C/T和-592C/A)的基因分型,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-10的血浆浓度.结果 吸烟和饮酒增加了罹患声带白斑的风险(OR为4.73和5.70,95％ CI为2.4 ～9.1;2.9～11.2,P＜0.01).声带白斑患者在IL-10的-592和-819位点比对照组有更高的AC突变频率(OR=1.93,95％ CI为0.97～ 3.81,P=0.05),在-1082位点有更高的AG突变频率(OR =2.14,95％ CI为0.87 ～5.27,P=0.092);声带白斑患者的血浆IL-10质量浓度为(21.6 ±0.5)pg/ml((x)±s),对照组为(19.0±1.1) pg/ml,两者比较差异有统计学意义(t=2.08,P=0.043).基因型中含有G基因的单倍体患者的血浆IL-10质量浓度(24.3±5.7)pg/ml,比正常基因型单倍体患者IL-10的浓度高(19.9 ±4.7) pg/ml,两者比较差异有统计学意义(t=-2.64,P=0.008).结论 IL-10启动子区-1082/-819/-592多态性及血浆中高浓度的IL-10与声带白斑的发生有关,同时,突变基因型与IL-10血浆浓度有关.
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中鼻甲不同处理方式对鼻内镜手术疗效影响的研究
随着经鼻内镜鼻腔鼻窦手术的广泛开展,近年来慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉的疗效迅速提高,然而对于鼻内镜手术中病变中鼻甲的处理尚存争议.本研究于2009年10月至2012年10月对部分鼻息肉患者行保留中鼻甲的功能性内镜鼻窦手术,并以同期中鼻甲全切患者为对照,从形态学及功能学上探讨保留中鼻甲的可行性和依据.
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二线减张鼻中隔矫正术
鼻中隔偏曲是鼻科常见的疾病之一,可引起鼻塞、鼻出血、头痛等多种症状.鼻中隔偏曲的矫正,从传统的鼻中隔黏膜下切除术逐渐被内镜下保留鼻中隔软骨的鼻中隔黏膜下成形术所取代[1].2009年韩德民等[2]提出了内镜下三线减张鼻中隔矫正术.我科将三线减张鼻中隔矫正手术应用于临床,并在此基础上简化了手术流程,将其命名为二线减张术.自2011年1月至2012年9月利用二线减张技术治疗了214例鼻中隔偏曲患者,效果满意,现报道如下.
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鼻后神经切断术治疗高反应性鼻病的临床观察
以阵发性喷嚏、清水样鼻涕、鼻塞及鼻痒为典型症状的鼻黏膜高反应性鼻病(hyperreactive rhinopathy)依据在发病过程中有无变应原参与可分为变应性鼻炎(AR)和非变应性鼻炎(non-allergic rhinitis,NAR)[1-2].临床上经过规范化的药物治疗,多数患者的症状可得到良好控制,但仍有部分患者症状持续存在或频繁发作,严重影响了生活质量[3].近年来,在翼管神经切断术治疗难治性AR和NAR取得较好远期效果的基础上[4-5],有学者尝试了鼻后神经(posterior nasal nerve)切断术的临床应用[6-8].本研究观察了经鼻内镜鼻后神经切断术对高反应性鼻病的治疗效果,报道如下.
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双侧颈动脉体瘤伴一侧迷走神经及颈静脉鼓室副神经节瘤一例
患者女,56岁,因左侧搏动性耳鸣及左外耳道黏性分泌物半年入院.患者无明显全身系统疾病史.家族中7名兄弟姐妹中4名发现一侧或双侧颈部有肿块,其中一名已行外科手术切除一侧颈部肿块,术后病理证实为颈动脉体瘤.入院体格检查显示,双侧颈部肿块,无颅神经、交感神经功能障碍的临床表现.增强CT提示双侧颈部多中心占位性病变,分别位于双侧颈总动脉分叉、左侧颈静脉球及左侧中耳腔及外耳道,另外,在左颈静脉球及颈总动脉分叉间似有一独立存在的病变,在任一层面与动脉分叉病变及颈静脉球处病变无明显连续.左、右侧颈动脉分叉处肿瘤大小分别约3.3 cm×3.0cm×2.6 cm,3.0 cm×1.6 cm×1.7 cm.左侧颈部肿瘤较右侧颈动脉分叉肿瘤增强更为明显.
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累及前额和腮腺的嗜酸粒细胞增多性淋巴肉芽肿一例
患者男,49岁,因发现前额部及腮腺区无痛性肿物1个月入院,初腮腺区肿物如鹌鹑蛋大小,之后肿物逐渐增大,曾就诊于外院.行腮腺彩超示:左腮腺内低回声,性质待定,双侧颈部及颌下、腮腺低回声结节.考虑淋巴结可能大.体格检查:体温36.5℃,脉搏106次/min,血压117/89 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),左腮腺区可见一肿物,直径约5 cm×3 cm×4cm大小,质地中等,边界不清,活动度尚可,表面无红肿及破溃,无压痛;左侧前额部可见直径约2 cm×2cm×1 cm肿物,右侧前额可见6 cm×2 cm×1 cm条索状肿物.质地韧,边界不清,固定,无压痛.
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SOX10基因在Waardenburg综合征发病中的作用研究进展
Waardenburg综合征(Waardenburg syndrome,WS)属于先天性遗传性疾病,是常见的综合征型耳聋,又称听力-色素综合征,遗传方式主要为单基因致病的常染色体显性遗传伴不全外显[1].WS属神经嵴病之一,是由于神经嵴细胞(neural crest cells,NCC)发育异常而导致的一组临床症候群,主要以NCC源性黑素细胞分化缺陷致发育异常所导致的色素分布异常和耳聋为特征.荷兰眼科学家及遗传学家Waardenburg于1951年首次报道并以其名字命名该综合征.
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DFNB12发病机制的研究进展
毛细胞的顶连接(tip link)由两个耳聋相关钙黏蛋白——钙黏蛋白-23(cadherin 23,CDH23)和原钙黏蛋白-15(protocadherin 15,PCDH15)的同源二聚体经反式相互作用所形成,分别构成顶连接的上部和下部,机械性电传导(mechanoelectrical transduction,MET)通道位于顶连接的下端.顶连接调节耳蜗Corti器毛细胞MET通道的开放,将机械性刺激转换为电化学信号.人类CDH23基因的错义突变可导致非综合征性常染色体隐性遗传性耳聋DFNB12,其确切的发病机制尚不完全清楚.小鼠模型依然是研究DFNB12发病机制的佳工具.近期研究表明,DFNB12可能是由于CDH23蛋白和PCDH15蛋白的不稳定作用,导致毛细胞顶连接缺失,从而引起的一种新的耳聋类型.
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两种不同血清型肺炎链球菌致C57BL/6小鼠急性中耳炎的敏感性差异
目的 比较两种不同血清型肺炎链球菌致C57BL/6小鼠急性中耳炎的敏感性.方法 实验组C57BL/6小鼠经鼓膜穿刺分别接种血清型为TIGR4和6B的肺炎链球菌,对照组采用相同方法接种等体积磷酸盐缓冲液(PBS).观察小鼠发病情况,分别于感染后第1、3、5、7天制备中耳组织切片,HE染色观察中耳组织损伤及炎性细胞浸润变化,同时收集中耳灌洗液,检测灌洗液中细菌载量、炎性细胞数量和细胞因子含量.结果 6B组小鼠生存率明显低于TIGR4组和PBS对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).接种肺炎链球菌后,小鼠中耳灌洗液中以中性粒细胞为主,TIGR4组募集的炎性细胞数量明显多于6B组;中耳灌洗液中白细胞介素6和肿瘤坏死因子α含量明显升高,其中TIGR4组细胞因子水平均明显高于6B组;6B组小鼠中耳内的细菌清除更慢.结论 在C57 BL/6小鼠急性中耳炎模型中,6B型肺炎链球菌比TIGR4型致病性更强.
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遗传性聋的基因诊断与遗传咨询
耳聋是人类常见的感觉缺陷,据各国统计,每500个新生儿中就有1例是听力障碍患儿[1],其中大约60％的新生儿听力障碍由遗传因素所致,可影响到1/1000以上的新生儿.耳聋基因在健康人群中有较高的携带率:每100个听力正常的普通人里,就有约4个是致聋基因的携带者.这意味着听力正常的夫妇,如果携带了致聋基因,也面临着生育聋儿的风险.在已确定与感音神经性聋相关的基因中,GJB2基因、SLC26A4基因(Pendren's syndrome gene,PDS基因)和线粒体RNR1(MT-RNR1)基因的病理性突变导致遗传性聋的比例较大,约占30％ ～ 50％[2-3].因此,通过耳聋基因检测可以为我国近40％的聋人明确遗传学诊断,并为耳聋产前诊断的实践提供科学的理论依据.
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我国聋病基因的基础研究与临床应用
先天性耳聋是众多先天性残疾中所占比例较高的疾病之一,影响到千分之一以上的新生儿,而这中间近一半以上是由耳聋基因突变所引起的遗传性聋[1-2].此外儿童迟发性耳聋、药物性聋、老年聋等后天性耳聋疾病也与遗传因素有着紧密的联系.近20年来,包括我国科学家在内的全世界聋病遗传学、分子生物学工作者们在耳聋基因的发现和相关功能研究方面取得了一系列卓有成效的突变,相关研究极大地推动了人们在分子层面上对听觉功能途径及聋病发病机制的理解,为耳聋在基因水平上的诊断、预防和治疗提供了重要的理论参考与临床指导.
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基于基因筛查和诊断的耳聋出生缺陷三级预防
耳聋是常见致残性疾病,是全球重大公共卫生问题.重度感音神经性聋治疗方法有限,人工耳蜗植入是目前有效的治疗手段,但费用昂贵.考虑到人工耳蜗的寿命、维护以及术后康复的需求,平均每个聋儿接受人工耳蜗植入后一生约花费100万元以上.此外,人工耳蜗带来的听力与自然听力存在一定的差距,这导致人工耳蜗使用者的音乐欣赏能力及在噪声环境下的辨音能力有限.
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线粒体tRNAAsp A7551G突变可能是耳聋相关的线粒体基因新突变
目的 通过对携带线粒体tRNAAsp A7551G突变的母系遗传非综合征型耳聋家系进行临床和分子遗传学特征分析,探讨线粒体tRNAAsp基因突变对非综合征型耳聋的影响.方法 收集1个携带线粒体tRNAAsp A7551G突变的非综合征型耳聋家系,对先证者及其家系成员进行听力学检查、线粒体基因组全序列分析和GJB2基因突变检测等.结果 家系内共6人患病,母系成员占4人.先证者线粒体全基因组分析表明,该线粒体基因组含28个多态位点,属于东亚人群A4单体型.其中除A7551G同质性突变外,无其他有功能意义的多态位点.A7551G突变位于线粒体tRNAAsp反密码子环的反密码子旁高度保守区的第37位,保守性指数为100％且未在正常对照中发现.GJB2基因突变分析发现先证者及家系成员携带有与耳聋相关的235delC、299delAT突变位点.家系内母系成员在发病年龄、听力损失程度和听力曲线上存在较大差异.结论 线粒体tRNAAspA7551G突变可能通过改变对tRNA二级结构的修饰作用,影响tRNA结构的稳定性,终导致线粒体功能异常,引起耳聋表型,该突变可能是与耳聋相关的线粒体基因新突变.
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221例携带GJB2基因突变的非综合征型耳聋先证者及家系成员基因型与听力损失程度的相关分析
目的 探讨携带GJB2基因突变的非综合征型耳聋先证者及其家系成员的基因型与临床上听力损失程度的相关性.方法 2006年4月至2012年9月期间共筛查出221例携带GJB2基因突变的非综合征型耳聋先证者及家系成员,根据GJB2突变对其蛋白产物的影响以及是否携带235delC进行分组.其中按非截断突变(non-truncating,NT)和截断突变(truncating,T))分为T/T组、T/NT组和NT/NT组,按是否携带235delC分为235delC/235delC组、235deIC/Non-235del组和Non235 delC/Non-235 delC组,分别对其听力学检测结果进行整理和分析.结果 按是否截断突变分组:Fisher精确概率法统计分析表明,三组间听力损失程度不符合随机分布(P =0.003),其中T/T组的听力损失程度明显高于T/NT组和NT/NT组(P值均＜0.01).按是否携带235delC突变分组:三组间听力损失程度的差异有统计学意义,分别进行两两比较(Fisher精确概率法)发现235delC/235delC组的听力损失程度明显高于235delC/Non-235delC组和Non-235 delC/Non-235 delC组(P值均＜0.01),235delC/Non-235delC组的听力损失程度高于Non-235 delC/Non-235 delC组(P =0.033).在GJB2纯合突变和复合杂合突变基因型中,G109A/G109A、235delC/512insAACG、299delAT/G109A和235delC/G109A等基因型导致的听力损失程度明显低于235delC/235delC组.结论 与235delC复合杂合突变及非235delC突变的患者相比,235delC纯合突变的患者表现出更为严重的听力损失.GJB2基因截断突变患者的听力损失程度较非截断突变患者更重.
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飞行时间质谱检测技术在非综合征型耳聋基因检测中的应用
目的 应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(Matrix-Assisted Laser DesorptionIonization Time of Flight Mass Spectrometry,MALDI-TOF-MS)技术检测非综合征型耳聋患者突变基因,并用直接测序法进行验证,评估MALDI-TOF-MS在临床耳聋基因检测中的可行性.方法 采集454例非综合征型耳聋患者的外周血,提取基因组DNA,采用MALDI-TOF-MS检测常见的4个耳聋致病基因的20个位点,包括GJB2(35delG、167delT、176_191de116、235delC、299_300delAT),GJB3 (538C→T、547G→A),SLC26A4 (281C→T、589G→A、IVS7-2A→G、1174A→T、1226G→A、1229C→T、IVS15+5G→A、1975G→C、2027T→A、2162C→T、2168A→G),线粒体12S rRNA(1494C→T、1555A→G).同时应用直接测序法对上述20个位点进行检测,以验证MALDI-TOF MS的准确性.结果 454例耳聋患者中共检出166例存在致聋突变(36.56％).其中GJB2基因突变96例(21.15％),GJB3基因突变4例(0.88％),SLC26A4基因突变64例(14.10％),线粒体12S rRNA基因突变3例(0.66％).直接测序法结果与MALDI-TOF-MS结果一致,两者符合率达100％.结论 针对中国人群常见耳聋相关基因热点突变设计的MALDI-TOF-MS对非综合征型耳聋患者的突变检出率较高,与传统常用基因检测方法相比,具有检测位点多、覆盖率高、准确、高通量、低成本等特点,能够满足临床对常见耳聋基因检测的要求.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
