中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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EGCG调控TGF-β1诱导头颈鳞状细胞癌细胞上皮-间质转化的实验研究
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocaechin-3-gallate,EGCG)对重组人转化生成因子β1( transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白诱导的头颈鳞癌细胞上皮-间质转化的影响及其分子机制.方法 5 ng/ml TGF-β1作用于头颈鳞癌Tu686细胞24 h后,再加入浓度为20 μmol/L的EGCG处理24 h,观察其上皮-间质转化的形态学改变;5 ng/ml TGF-β1作用24 h后,加入不同浓度(0、10、20、30 μmol/L) EGCG作用24 h,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测上皮细胞标志物钙黏蛋白(E-cadherin)、间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)及TGF-β1信号通路抑制性蛋白Smad7的表达;20 μmol/L EGCG作用于5 ng/ml TGF-β1处理过的Tu686细胞,于不同的时间点(6、12、24 h)收集细胞,检测E-cadherin及Vimentin的表达.结果 TGF-β1能诱导头颈鳞癌Tu686细胞发生上皮-间质转化形态学及分子水平改变,E-cadherin表达下调、Vimentin的表达增强,TGF-β1信号通路抑制性蛋白Smad7表达下调;EGCG能有效抑制TGF-β1诱导的上皮-间质转化过程,能促进E-cadherin表达上调、Vimentin表达下降及Smad7表达升高.结论 EGCG能有效抑制TGF-β1诱导的头颈鳞癌Tu686细胞发生的上皮-间质转化过程,且该抑制作用可能与TGF-β1信号通路中抑制性因子Smad7的表达升高有关.
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鼻内镜下经鼻改良Lothrop手术随访疗效分析
目的 通过回顾性总结鼻内镜下经鼻改良Lothrop手术(endoscopic modified Lothropprocedure,EMLP)的临床随访结果,分析EMLP的适应证、手术方法和预后因素.方法 资料来源于2003-2011年在我院完成EMLP手术的73例额窦病变患者,其中男52例,女21例;年龄14 ～72岁,平均45.6岁.术前行鼻窦CT扫描,肿瘤患者术前行MRI检查.手术后在内镜下随访.结果 73例额窦病变患者中额窦内翻性乳头状瘤21例,鼻窦炎伴鼻息肉合并哮喘16例,额窦炎12例,慢性鼻窦炎伴或不伴鼻息肉9例,骨瘤7例,额窦黏液囊肿4例,变应性真菌性鼻窦炎3例,脑膜脑膨出1例.73例中有前期手术史61例,手术次数1～6次,平均1.8次.术后随访6～ 122个月,平均25.0个月.随访终期额窦开放良好者44例(44/73,60.3％),狭窄25例(25/73,34.2％),闭锁4例(4/73,5.5％),再手术7例(7/73,9.6％).无手术并发症.结论 EMLP对额窦肿瘤是非常有效的手术方式;对于复发慢性鼻窦炎伴或不伴鼻息肉及哮喘,采用EMLP并结合药物治疗,可获得更好的缓解效果;病变性质、黏膜缺失程度、前期手术及解剖因素等,是重要的预后因素.
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甲状旁腺及其周围组织在99m Tc-MIBI引导的甲状旁腺切除术中放射性差异的研究
目的 比较甲状旁腺及周围不同组织在99锝标记的甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)引导的甲状旁腺切除术中的放射性差异,并探讨99mTc-MIBI引导的甲状旁腺切除术治疗术前甲状旁腺显像假阴性患者的可行性.方法 2010年8月至2011年8月,对21例甲状旁腺功能亢进症患者行99mTc-MIBI引导的甲状旁腺切除术.比较手术前后患者的血清甲状旁腺素、血钙水平;比较甲状腺、甲状旁腺、脂肪等组织的放射量;按术前甲状旁腺显像结果分为阳性组和阴性组,术中比较其体内外放射量的差异.采用t检验和方差分析方法进行统计学处理.结果 术前21例患者的血清甲状旁腺素值为(2071.5 ±504.4) ng/L,血钙为(2.48±0.31) mmol/L;术后第1天血清甲状旁腺素值为(37.5±90.1) ng/L,血钙为(1.74 ±0.14) mmol/L.(t’=17.71,t=10.00,P＜0.001);异常的甲状旁腺组织体内、体外放射性计数明显高于甲状腺与脂肪组织(F=75.25,F=37.81,P＜0.001);所有增生的甲状旁腺腺体其体外放射性计数均大于背景的20％.结论 99mTc-MIBI引导的甲状旁腺切除术中甲状旁腺、甲状腺、脂肪组织的放射性有明显差别,术中通过99mTc-MIBI的引导可以更直接地辨别异常的甲状旁腺,且比双时相甲状旁腺显像定位更敏感、更准确.
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大鼠急性鼻-鼻窦炎致嗅觉障碍模型嗅黏膜微结构的变化
目的 观察大鼠急性鼻-鼻窦炎致嗅觉障碍模型中嗅黏膜微结构的变化情况,为进一步探索鼻-鼻窦炎对嗅觉功能影响的可能机制提供实验基础.方法 健康SD大鼠100只采用随机数字表法分为实验组(80只)和对照组(20只).实验组使用肺炎链球菌建立大鼠急性鼻-鼻窦炎动物模型,运用嗅觉功能行为学(食物小球埋藏法)检测实验模型的嗅觉功能,采用SPSS 13.0统计软件对该数据进行DunnettT3检验.分别于接种细菌后第1(A组)、2(B组)、3(C组)、4周(D组)各处死20只实验组大鼠;对照组(E组)大鼠未接种细菌且均于第1周处死.取包含鼻顶部嗅黏膜的鼻腔鼻窦黏膜组织,制作冰冻切片、采用免疫荧光技术观察嗅黏膜中成熟嗅感觉神经元和嗅鞘细胞的形态变化.结果 嗅觉功能行为学检测实验结果显示,A、B、C、D组大鼠找到食物小球的时间[分别为(402.9±9.3)、(453.7±7.3)、(351.9±8.9)、(278.7±8.1)s]均较对照组[(178.3±6.6)s]长,差异有统计学意义(P值均＜0.01).实验组嗅黏膜较对照组均有不同程度的成熟嗅感觉神经元数量减少及黏膜上皮层变薄倾向,尤以造模后第2周为严重,至第4周时轻.实验组大鼠嗅黏膜固有层嗅鞘细胞在出现短时间的减少后,自第2周起先于嗅感觉神经元出现数量增加.至第4周,固有层的嗅鞘细胞基本恢复正常.所有实验组动物嗅上皮均有少量嗅鞘细胞生长.结论 发生急性鼻-鼻窦炎时,嗅黏膜中成熟嗅感觉神经元和嗅鞘细胞均出现数量减少.但嗅鞘细胞先于嗅感觉神经元增多,并且嗅上皮亦出现少量嗅鞘细胞生长.
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普萘洛尔治疗婴儿声门下血管瘤初步观察
目的 观察口服普萘洛尔治疗婴儿声门下血管瘤的效果.方法 11例1～8个月Ⅲ度喉梗阻患儿(6例女婴,5例男婴)经电子喉镜和气道增强CT检查,诊断为声门下血管瘤,予以口服普萘洛尔治疗.起始剂量为每日0.5 mg/kg,监测患儿血糖及心率等,无不良反应者第3天剂量倍增,6d后增至每日2 mg/kg,维持该剂量至少6个月,定期复诊随访.结果 11例患儿用药24 ～ 48 h后喉鸣、呼吸困难等症状均明显好转,喉梗阻减轻为Ⅰ度.电子喉镜检查示11例患儿声门下狭窄程度由Ⅱ度减轻为Ⅰ度,血管瘤较治疗前直径3.9 ～5.0 mm缩小至1.5 ～2.0 mm,颜色变浅.3例伴有皮肤血管瘤的患儿,其皮肤血管瘤较治疗前明显缩小,变软,颜色变浅.11例患儿服药过程中心电图、血压、血生化等检查均未出现明显异常,2例患儿初次服药出现血糖过低,予以补液及改变喂养方式后恢复正常.5例患儿服药6 ～11个月年龄超过1岁,症状进一步改善后停药;其余患儿均在治疗中.5例停药患儿声门下狭窄程度不超过10％,停药后病情均未出现反复.结论 普萘洛尔治疗婴儿声门下血管瘤具有疗效确定、不良反应小的优点,可作为婴儿声门下血管瘤治疗的主要方法.
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基因和表观及联合治疗对喉癌荷瘤鼠肿瘤的抑制作用研究
目的 观察基因和表观治疗及其联合应用对喉癌Hep-2细胞荷瘤鼠肿瘤细胞生长的影响,并探讨其相关机制.方法 将Hep-2细胞注射到裸鼠的右腋皮下建立肿瘤模型,数字表法随机分为四组,即p53治疗组(重组人p53腺病毒注射液,rAd-p53)、表观治疗组(5-氮-2’-脱氧胞苷,5-aza-dC)、联合治疗组(rAd-p53+ 5-aza-dC)和空白组.当肿瘤长径约4～5 mm时将不同的治疗方法分别作用于荷瘤鼠,并记录肿瘤的自然生长情况,动物处死后免疫组化和实时荧光定量聚合酶链式反应检测肿瘤组织分子标记物(p53、E-cadherin)的蛋白和基因表达.两组均数比较采用t检验,多组均数比较采用单因素方差分析,各组的交互作用采用析因设计方差分析.结果 在首次注射药物后的第20天,p53治疗组肿瘤平均体积((x)±s,下同)为(106.09±24.40) mm3、表观治疗组为(166.55±40.11)mm3、联合治疗组为(126.11±22.49)mm3、空白组为(252.83±54.09 )mm3;基因治疗与表观治疗存在交互作用(F=22.01,P＜0.05),且基因治疗(F =37.30,P＜0.05)与表观治疗(F =4.79,P＜0.05)对肿瘤的生长均有一定的抑制作用.p53治疗组p53蛋白的表达的积分光密度为628.07±95.16,明显高于联合治疗组的494.76±100.22,差异有统计学意义(=8.72,P＜0.05).p53治疗组E-cadherin蛋白表达的积分光密度为558.89±97.58,表观治疗组为380.41±90.60,联合治疗组494.76±102.88,空白组为162.60±40.38;基因治疗与表观治疗存在交互作用(F=21.82,P＜0.05),且基因治疗(F =45.24,P＜0.05)与表观治疗(F=5.73,P＜0.05)对E-cadherin蛋白表达均有一定的增强作用.p53治疗组p53基因相对表达量为4.43±0.12、表观治疗组为1.06±0.11、联合治疗组为3.51±0.10、空白组为1.09±0.11,基因治疗与表观治疗存在交互作用(F=298.11,P＜0.05).p53治疗组E-cadherin基因表达为4.50±0.34、表观治疗组为2.02±0.16、联合治疗组为2.99±0.12、空白组为1.00±0.11;基因治疗与表观治疗存在交互作用(F=122.17,P＜0.05),且基因治疗(F=329.12,P＜0.05)与表观治疗(F=88.57,P＜0.05)对该基因的表达均有一定的增强作用.结论 基因和表观治疗及联合治疗对荷瘤鼠喉癌均具有一定的抑制效果,且基因治疗疗效明显优于联合治疗和表观治疗.其相关机制考虑为p53与5-aza-dC具有拮抗作用.
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CT引导下经皮穿刺置管持续引流治疗咽旁脓肿初探
咽旁脓肿系咽旁间隙的化脓性感染,早期为蜂窝组织炎,随后发展而形成脓肿,一般经颈外进路切开排脓,并置入引流条.我们采用CT引导下经皮穿刺置管持续引流治疗咽旁脓肿的方法治疗咽旁脓肿4例,效果良好,现报道如下.
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皮肌炎在耳鼻咽喉科的表现
皮肌炎(dermatomyositis,DM)是一种自身免疫性结缔组织疾病,横纹肌呈坏死性病变,同时伴有多种形态的皮肤损害[1],可并发各种恶性肿瘤,尤以合并鼻咽癌多见.一直以来,自身免疫性疾病合并鼻腔、咽喉部损害并未得到足够的重视.本文回顾性分析97例DM患者鼻、鼻咽、咽喉纤维内镜检查资料,了解皮肌炎患者鼻、鼻咽、咽喉部的表现,为临床诊治提供一定的参考依据.
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甲状腺微波消融后发生喉返神经麻痹和气管软骨坏死一例
甲状腺疾病的局部消融治疗是近几年兴起的新的治疗方法,有治疗简单,效果良好,并发症小的优点[1],我们近收治1例因为甲状腺结节行微波消融治疗后发生喉返神经和气管软骨损伤的病例,报告如下.
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Zenker憩室超声检查误诊为甲状腺结节一例
患者女,50岁.在外院体检行甲状腺B超检查发现"双侧甲状腺结节"半月余,要求手术治疗,门诊拟诊为双侧甲状腺结节收住入院.患者有轻度咽部异物感1月余,无恶心呕吐,无反酸及烧心感,无声嘶、吞咽困难.查体:神情,颈软,颈部无增粗,气管居中,两侧颈部未扪及肿大淋巴结,双侧甲状腺区未触及结节.外院B超检查结果为:双侧甲状腺结节(甲状腺左侧腺叶有一大小约12 mm×6 mm低回声团块伴钙化).
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咽部触诊发现扁桃体转移癌一例
对于咽部病变,临床医生容易忽略触诊检查.现报道一例以触诊扁桃体发现的扁桃体转移癌.患者男,55岁.主诉音哑3个月于2011年11月20日就诊于本院耳鼻咽喉科.门诊医师未详细询问病史,查体发现咽部黏膜轻度充血,双扁桃体呈包埋型Ⅰ度大,无红肿,表面光滑,未见明显肿物隆起,没有进行颈部触诊.动态喉镜示:左声带息肉,收入院拟行手术治疗.
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双侧颈内动脉瘤误诊为双侧扁桃体肥大一例
患者女,53岁.咽部阻塞感10月余,夜眠呼吸费力3个月于2011年11月14日门诊以"双侧扁桃体肥大"收入院.患者10个多月前因"感冒"后出现咽部阻塞感,伴咽痛、发热,未测体温.口服抗生素(具体药名及剂量不详)后咽痛、发热缓解,咽部阻塞感持续存在,且逐渐加重,出现夜间平卧呼吸费力,且渐加重.
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鼻中隔后端骨瘤一例
患者女,53岁,因双侧鼻塞10余年于2011年3月7日就诊于我院门诊.10年来,患者无明显诱因出现双侧鼻塞,逐渐加重,与上呼吸道感染无关,无脓涕,无鼻出血,无明显嗅觉减退.查体见双侧鼻腔黏膜光滑、充血,中鼻道未见脓性分泌物,鼻咽部可见一光滑新生物,可随吞咽运动.电子鼻咽镜下见新生物有一根蒂连于左侧鼻腔鼻中隔后部上方,新生物表面光滑,遮挡鼻咽顶后壁、双侧圆枕及咽隐窝,阻塞双侧后鼻孔,向下近鼻咽峡(图1).
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鼻颅底侵袭性骨母细胞瘤一例
患者男,41岁.主因右侧鼻塞、头痛3个月伴右眼球突出1个月于2010年5月入院.患者4个月前在外院行鼻内镜下右鼻腔鼻窦肿物切除术,术后病理报告为筛窦骨母细胞瘤.手术后4个月来渐进性鼻塞,右眼球轻度突出,胀痛流泪,伴嗅觉减退.鼻腔无脓涕、偶有鼻出血,无复视及视力下降.专科检查:右侧鼻翼膨隆,右侧鼻腔被暗红色新生物填满,表面粗糙,触之质略硬,易出血,鼻中隔被挤向左侧,右上颌窦区无压痛,左鼻腔狭窄.
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晚期腮腺癌杓会厌襞转移一例
患者女,75岁,因"右侧面部、颈部包块30年,表面皮肤糜烂异味3个月"于2008年2月入我院.入院前30年,患者发现右侧耳垂下包块,无痛,可活动.不影响开口及面颈部活动,未作特殊治疗,包块逐渐增大.入院前3个月,包块表面皮肤开始糜烂,发出腐败臭味伴出血.查体示右侧面部、颈部包块位于腮腺后下极,推移右耳廓前移.包块基底部较宽,表面皮肤皮下静脉扩张呈静脉窦样,广泛分布.患者张口正常,无明显面瘫征.
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经颅磁刺激治疗耳鸣的研究进展
一、耳鸣概述耳鸣是一种常见的症状,其发病机制不清,影响因素复杂.耳鸣的发病率较高,国外报道为10％ ～ 15％[1-2],国内目前尚缺乏比较详尽的耳鸣流行病学调查资料.耳鸣可以使患者产生一系列心理障碍,约1％的人群受到耳鸣所导致的一系列消极症状的严重影响[3].
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人工耳蜗与耳鸣
人工耳蜗( cochlear implant,CI)是一种帮助重度、极重度感音神经性聋患者恢复或获得听力的电子装置.CI能把声音信号变为电信号直接刺激听神经纤维,从而产生听觉[1].在CI用于治疗耳聋的过程中,发现其具有高效抑制和消除耳鸣的作用.到目前为止,以治疗耳鸣为目的的CI植入尚处于探讨阶段,CI对耳鸣的影响也多为回顾性研究,对患者植入前后耳鸣变化的详细对比资料也相对较少.CI能否成为一个治疗耳鸣的有效方法还值得深度研究.
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宁夏回族自治区336例非综合征型耳聋患者分子遗传病因学分析
目的 通过对宁夏地区336例聋哑学生进行三种常见致聋基因的筛查,从分子水平了解其遗传病因及特点.方法 采集宁夏回族自治区336例非综合征型耳聋学生(汉族167例,回族169例)外周静脉血,提取基因组DNA,应用多聚酶链反应(PCR)扩增GJB2基因编码区、SLC26A4基因第8、19外显子及线粒体DNA(mtDNA)目的基因片段,Alw26I限制性内切酶检测m.1555A＞G点突变,对酶切阳性标本和GJB2基因编码区及SLC26A4基因的第8、19外显子进行DNA测序.分析比较汉族、回族患者中各种突变的等位基因频率.结果 336例患者中,有7例(2.08％)存在线粒体DNA 12S rRNA m.1555A＞G均质性突变;有45例为GJB2基因突变所致(包括纯合和复合杂合突变),突变频率为13.39％ (45/336),11例为单个GJB2杂合突变携带者.c.235delC和c.299_300delAT等位基因频率分别为9.52％ (64/672)和2.68％( 18/672),占所有GJB2致病等位基因数的81.19％( 82/101),是该群体中的热点突变,各种类型突变的等位基因频率在汉族和回族患者中差异无统计学意义(P值均＞ 0.05).28例患者为SLC26A4双等位基因突变,突变频率为8.33％(28/336),32例携带SLC26A4单等位基因突变;c.919-2A＞G和c.2168A＞G占所有SLC26A4碱基改变等位基因数的95.29％ (24/27),且这两种突变的等位基因频率在汉族和回族患者中差异具有统计学意义(c.919-2A＞G,x2=8.229,P=0.004;c.2168A＞G,x2=5.277,P=0.022).结论 GJB2基因突变是导致本研究耳聋学生群体听力损失的主要原因,c.235delC是其常见的突变形式,c.919-2A＞G和c.2168A＞G为SLC26A4基因主要的两种突变形式,其突变率在汉族、回族存在差异.
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上颌窦后鼻孔息肉起源临床观察
目的 通过对临床病例的系统研究,探讨上颌窦后鼻孔息肉的起源.方法 对26例上颌窦后鼻孔息肉患者进行系统临床研究,包括术前鼻内镜检查、冠状位和轴位CT扫描观察、术中鼻内镜下观察后鼻孔息肉与上颌窦内病变的关系、切除标本的大体观察和组织病理学检查等,综合分析所有资料,讨论上颌窦后鼻孔息肉的起源及形成机制.结果 术前鼻内镜检查中17例可以明确观察到息肉根蒂部出自上颌窦口或副口,CT扫描中19例可以明确观察到中鼻道后鼻孔软组织影与上颌窦内软组织影联系密切.术中追踪息肉起源发现23例患者上颌窦内病变为囊肿,后鼻孔息肉根蒂部与上颌窦囊肿关系密切,一般为根蒂经上颌窦口与囊肿相连,将息肉连同囊肿一并切除后,发现息肉表面黏膜与囊肿的囊壁相延续,息肉本身成为囊壁增生肥厚的一部分.结论 上颌窦后鼻孔息肉多起源于同侧上颌窦囊肿,其发病机制推测为上颌窦内逐渐增大的上颌窦囊肿终自上颌窦口膨出到中鼻道并逐渐增大,并逐渐突向后鼻孔,终形成上颌窦后鼻孔息肉.
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耳鸣诊疗研究的现状
耳鸣作为一种常见症状,不仅困扰着很多患者,也困扰着很多医生.持续性耳鸣通常伴有烦恼、睡眠障碍、注意力不集中,影响工作、娱乐和社会交往,因而受到越来越多的重视.英国、美国、意大利、澳大利亚等都曾进行过大规模的流行病学调查.结果显示有17％(15％～20％)的人体验过5min以上的耳鸣,其中7％(5％～10％)耳鸣者经常寻医问药,3.5％(2％～5％)患者的耳鸣严重影响生活、睡眠、精力集中、工作能力和社交活动,0.8％(0.5％～1％)因耳鸣而犹如残疾,65岁以上33％的人有过耳鸣[1-2].
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共同促进我国耳鸣研究的健康发展
我国社会及经济经过30余年的快速发展,人民生活水平日益提高,但随着生活、工作及精神压力的增大,耳鸣的发病率也呈逐年上升的趋势.国内报告60岁以上人群的耳鸣总患病率为14.5％[1],耳鸣患者就医量达到耳鼻咽喉科门诊量的7.5％[2].
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2012耳鸣专家共识及解读
由中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会主办、上海中医药大学附属岳阳医院耳鸣中心承办的耳鸣专家共识会议于2012年4月在上海召开.来自全国的20余位耳鸣领域专家集中就目前国内所关心的耳鸣相关问题进行了广泛深入的讨论,并达成若干共识.本文对相关共识内容进行详细解读和说明,以利国内同行更清晰地理解和掌握共识内容,深化对耳鸣的认识,推动国内耳鸣临床和基础研究的发展.
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耳鸣诊疗中的一些误区
耳聋、眩晕、耳鸣曾经是困扰耳科医生的三大顽症.随着助听器、人工耳蜗植入(包括听觉脑干植入)、植入式助听器以及中耳手术技术和新型人工听骨的出现,遗传性聋的基因研究和产前检查的介入,耳聋在相当大的程度上已经得到控制.随着对耳石症认识和诊断准确率的提高以及各种手法复位技术的改进,梅尼埃病的分期序贯处理,耳源性眩晕在很大程度上也已得到控制解决.
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视听觉屏蔽对特发性耳鸣患者脑内葡萄糖代谢分布的影响
目的 探讨视听觉屏蔽对特发性耳鸣患者脑内葡萄糖代谢分布的影响.方法 对1例慢性特发性耳鸣患者分别在视听觉屏蔽和开放条件下进行全脑正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography,PET)检测,通过视觉观察和统计参数图方法分析脑内葡萄糖代谢分布的差异.结果 视听觉开放条件下患者双侧听觉皮层、视觉皮层的葡萄糖代谢明显增高,而在视听觉屏蔽条件下双侧听觉皮层、视觉皮层未见葡萄糖明显高代谢现象,但左侧Wernicke区出现葡萄糖代谢增高.结论 慢性特发性耳鸣的产生可能与听觉皮层异常无关,Wernicke区可能在耳鸣中枢感知中起到一定的作用.
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耳鸣评价量表的信度与效度研究
目的 探讨耳鸣评价量表的临床应用价值.方法 202例耳鸣患者作为研究对象,采用Cronbach’s α系数考察耳鸣评价量表的内部一致性信度,以两名不同医生间隔1～3h填写的量表分数的相关系数来考察量表的重测信度,根据耳鸣评价量表与耳鸣残疾量表的相关系数来考察其效标效度,将治疗后患者自觉耳鸣有明显变化时的分值与治疗前的分值进行配对t检验,以考察其区分效度.结果 耳鸣评价量表的Cronbach’s α系数为0.76,重测信度为0.938,与耳鸣残疾量表总分的相关系数为0.769;经治疗后患者自觉耳鸣明显减轻者99例,耳鸣评价量表的总分值较治疗前明显降低,差异具有统计学意义(=21.42,P ＜0.001).结论 耳鸣评价量表具有较好的信度和效度,能较全面地反映患者耳鸣的严重程度,且具有简洁、实用、准确等特点,值得临床推广应用.
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慢性主观性耳鸣患者耳鸣频率与药物治疗效果及预后的关系
目的 了解慢性主观性耳鸣患者耳鸣频率对药物治疗效果及预后的影响.方法 对2011年10月至2012年3月就诊的72例(93耳)慢性主观性耳鸣患者进行研究,根据耳鸣匹配检查分为低频组(23耳)、中频组(14耳)和高频组(56耳),所有病例均采用改善微循环+激素治疗(5％葡萄糖250 ml+银杏叶提取物87.5 mg+地塞米松10 mg静脉滴注),3周后评定疗效并对影响预后因素进行相关分析.结果 耳鸣患者经药物治疗后痊愈0耳(0％)、显效0耳(0％)、有效18耳(19.4％)、无效75耳(80.6％).其中低频、中频及高频组的有效率分别为39.1％( 9/23)、35.7％(5/14)和7.1％(4/56),高频耳鸣的药物疗效明显差于低频和中频耳鸣,差异有统计学意义(x2=9.919,P=0.002;x2=5.809,P=0.016);低频耳鸣和中频耳鸣之间的有效率差异无统计学意义(P=0.559).耳鸣频率的差异对药物治疗的预后有影响(Logistic回归分析,P=0.001).结论 慢性主观性耳鸣患者激素及改善微循环治疗效果欠佳,其中低中频耳鸣的疗效要好于高频耳鸣,耳鸣频率的差异可能是影响其药物疗效及预后的主要因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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