中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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时域精细结构信息对汉语人工耳蜗使用者言语识别的影响
目的 探讨增加时域精细结构(temporal fine structure)信息的人工耳蜗编码策略对汉语普通话人工耳蜗使用者言语识别能力的影响.方法 对12名母语为汉语普通话的Med-EL C40+人工耳蜗使用者进行为期6周的跟踪性研究,比较从连续间隔采样编码策略(continuous interleaved sampler,CIs)改为精细结构编码策略(fine structure processing,FSP)后,人工耳蜗使用者噪声下汉语普通话声调识别测试(Tone Identification in Noise Test)和汉语普通话版噪声下言语测试(Mandarin Hearing in Noise Test)成绩的变化趋势.结果 人工耳蜗使用者由CIS编码策略改为FSP编码策略后,其即刻声调测试成绩与日常使用CIS编码策略所得成绩相当,差异无统计学意义(男声版t=0.791,P=0.446;女声版t=0.679,P=0.511);但是普通话噪声下言语测试呈现明显下降趋势,平均下降16.8％,差异具有统计学意义(t=-4.365,P=0.001).持续使用FSP编码策略6周后,受试者声调识别成绩较更换前有显著提高,差异具有统计学意义(男声版平均提高11.6％,t=3.023,P=0.018;女声版平均提高10.9％,t=3.883,P=0.003);普通话噪声下言语测试成绩与更换前日常使用CIS编码策略所得成绩接近,差异无统计学意义(t=1.475,P=0.173).结论 在人工耳蜗言语提取方案中增加对时域细微结构线索的提取,有利于改善耳蜗植入者对声调的感知能力和对言语整体性的理解,进而有助于提高人工耳蜗植入者的生活质量.
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二甲双胍对下咽癌Fadu细胞的增殖抑制作用及其对化疗药物敏感性影响的研究
目的 研究二甲双胍对下咽癌Fadu细胞的作用及其对常用化疗药物敏感性的影响.方法 不同浓度二甲双胍干预Fadu细胞不同时间,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测细胞的增殖情况及5 mmol/L的二甲双胍分别联合不同浓度的顺铂、氟尿嘧啶(5-Fu)及紫杉醇作用不同时间细胞增殖情况的变化,流式细胞术检测细胞周期变化,免疫细胞化学检测二甲双胍主要作用靶点一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-dependent/activated protein kinase,AMPK)及P21蛋白表达水平的变化.结果 二甲双胍能够抑制Fadu细胞增殖,并且呈浓度-时间依赖性.多因素方差分析显示:药物浓度及作用时间对细胞存活率均有影响(F=97.411,F=323.251,P值均＜0.01).二甲双胍可诱导Fadu细胞发生G1期阻滞,并且使细胞中AMPK及P21蛋白表达水平均升高.二甲双胍联合顺铂、紫杉醇与单用化疗药物相比,Fadu细胞的存活率下降,差异有统计学意义(P均＜0.01),二者与二甲双胍联合作用Fadu细胞48 h的联合作用指数(combined index,CI)值分别为0.43、0.37;然而,二甲双胍与5-Fu联合无明显增殖抑制作用,联合作用48 h后CI值为1.15.结论 二甲双胍对Fadu细胞的增殖有抑制作用,这与其诱导的细胞周期G1期阻滞相关.并且,二甲双胍至少部分通过AMPK及P21相关的信号分子发挥作用.另外,在Fadu细胞中,二甲双胍对化疗药物顺铂及紫杉醇具有协同作用,但却拮抗5-Fu的细胞毒性作用.
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原发性咽旁间隙肿瘤91例临床分析
目的 总结并分析原发性咽旁间隙肿瘤的临床特征、诊断方法、手术入路及预后.方法 回顾性分析1999年1月至2011年12月收治的91例原发性咽旁间隙肿瘤患者的临床资料.所有患者均行术前增强CT检查,7例另行MRI检查,并依据影像检查结果制定手术方案.手术入路方式为经颈外入路73例,经腮腺入路5例,经口入路5例,经下颌骨裂开8例.结果 本组患者术后病理诊断良性肿瘤20种,恶性肿瘤9种.80例良性肿瘤术后6例失访,74例随访31～84个月无复发.11例恶性肿瘤随访8～51个月,中位随访29个月,7例死亡,1例失访.本组患者术后并发霍纳综合征3例,声音嘶哑2例,舌下神经麻痹1例,副神经麻痹1例,上气道梗阻1例,颈内动脉-海绵窦瘘1例.结论 咽旁间隙肿瘤少见,临床表现不典型,病理类型多样化;CT和(或)MRI有助于评估肿瘤的大小、位置及可能的来源和手术方案的制定.手术切除是主要治疗方式,单纯颈外入路可切除绝大多数肿瘤.咽旁间隙良性肿瘤预后好,恶性肿瘤预后差.
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声带细胞外基质干预和人羊膜上皮细胞移植后声带瘢痕修复再生的研究
目的 应用声带细胞外基质干预(胶原酶和透明质酸注射)和人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,hAEC)在声带瘢痕内的移植,探索其对声带瘢痕修复再生的意义.方法 对20只新西兰兔中的38侧声带行声带锐性损伤,形成声带瘢痕.分离培养实验用hAEC,慢病毒绿色荧光蛋白基因转染作标记.将hAEC移植入10侧瘢痕声带,即hAEC移植组;声带细胞外基质干预(注射胶原酶和透明质酸)10侧瘢痕声带,即基质干预组;hAEC移植同时细胞外基质干预10侧瘢痕声带,即复合组;瘢痕未处理8侧声带,即瘢痕组.2侧正常声带作为对照组.术后1和2个月时示踪观察hAEC在声带内的生长、分布及活性情况;术后1、2、3和6个月采用HE染色、Masson染色及免疫组织化学观察声带形态学变化及声带固有层胶原、纤维连接蛋白的分布及含量变化.结果 hAEC原代培养4d后呈铺路石样生长,移植入瘢痕声带后可在固有层内持续存活2个月;术后1个月和2个月免疫荧光显示角蛋白(上皮细胞标志性蛋白)荧光阳性.术后6个月光镜下观察及Masson染色半定量分析示瘢痕组较正常组胶原量明显增加,排列紊乱;hAEC移植组、基质干预组及复合组胶原量和排列较瘢痕组改善,hAEC移植组、基质干预组二者相似,复合组优于前两组,但尚未及正常;免疫组织化学半定量分析示瘢痕组较正常组纤维连接蛋白平均光密度明显增加,hAEC移植组、基质干预组及复合组的平均光密度介于瘢痕组和正常对照组之间,hAEC移植组与基质干预组相差不明显,复合组优于前两组.结论 声带细胞外基质干预和hAEC注射移植复合作用于兔瘢痕声带后,可更好地促进声带细胞外基质的分泌、合理分布及部分有序化排列,促进声带瘢痕修复再生.
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鼻咽癌放疗后颈部淋巴结复发或残留的手术治疗
目的 探讨鼻咽癌放疗后颈部淋巴结复发或残留患者的手术方式和预后影响因素.方法 回顾性分析2001年1月至2011年12月因鼻咽癌放疗后颈部淋巴结复发或残留行手术治疗的153例患者的临床资料.复发分期rN1 109例,rN2 17例,rN3 27例.其中17例为双侧,共170侧颈部手术,其中66侧行改良性颈淋巴清扫术,28侧行择区性颈淋巴清扫术,9侧行局部切除术,3侧行腮腺切除术,48侧行根治性颈淋巴清扫术,16侧行扩大根治性颈淋巴清扫术.使用SPSS 16.0统计软件包建立数据库,组间差异采用x2检验.生存分析采用Kaplan-Meier法,采用Log-rank检验进行单因素分析,采用Cox回归模型进行多因素分析.结果 本组患者转移淋巴结Ⅰ区转移20例(13.1％),腮腺区转移7例(4.6％).全组3年和5年累积生存率分别为57.2％和40.6％,中位生存期49个月.Cox分析显示,复发分期(rN),淋巴结大小和患者年龄是影响预后的危险因素.结论 鼻咽癌放疗后颈部挽救性手术治疗安全有效,可合理选择改良或择区性颈淋巴清扫术以改善功能.临床Ⅰ区和腮腺区淋巴结未见转移者可不做常规清扫,但需高度警惕.复发分期rN3或转移淋巴结长径＞6 cm,年龄＞50岁者预后差.
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鳃-耳-肾综合征误诊为耳前瘘管二例
例1 患者,男,26岁,以“右耳前反复肿胀、流脓2年”为主诉入院.专科检查见右耳廓小耳畸形,耳轮脚前方有瘘口,局部充血、肿胀,无皮肤溃破.外耳道内有大团暗褐色物堆积,清除后见外耳道骨部狭窄,鼓膜正常.既往曾行“唇腭裂修补术”.有耳前瘘管家族史.纯音听阈测定示右耳传导性聋,平均骨气导差30 dB.未行颞骨CT、MRI及肾脏彩超检查.临床诊断为右侧先天性小耳畸形并耳前瘘管感染、外耳道狭窄、唇腭裂修补术后,在局麻下行“右耳前瘘管切除术”.术中发现瘘管向后与耳轮脚处软骨相贴,向下、向内沿外耳道上壁进入外耳道,以一盲端终止于鼓环外9点处.完整切除瘘管后复位耳道皮瓣,未行中耳探查,术后病理为符合瘘管伴慢性炎性反应.随访3年未复发.
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喉软骨肉瘤一例
喉软骨肿瘤是发生率小于1％的喉部肿瘤,主要包括喉软骨瘤及喉软骨肉瘤[1].我院收治一例,现报告如下.患者男,63岁,因甲状软骨肿物术后7年,喉肿物切除术后5年,呼吸费力3个月于2012年11月6日入院.患者7年前因发现颈部肿物于外院行“甲状软骨肿物切除术”,病理诊断为“纤维软骨增生,无明显异型,部分退行性变”.手术后至本次入院持续性声音嘶哑.5年前于我院行支撑喉镜下喉肿物切除术,肿物大小约1.0 cm ×O.7 cm,术后病理诊断为:喉软骨瘤(图1).3个月前患者无明显诱因出现呼吸费力,电子喉镜检查发现喉肿物.
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下鼻甲骨血管瘤一例
患者女,72岁,因发现左鼻腔肿物半年于2011年6月9日入院.患者半年前发现左鼻腔肿物,初约黄豆大小,有鼻塞,无出血、发热、流脓血涕,未诊治,半年来患者自觉肿物逐渐增大,鼻塞加重.先于外院就诊,后转至我院.入院体检示:鼻黏膜充血,鼻中隔右偏,左侧鼻腔见一暗红色肿物,质中,触之不易出血,基底位于左侧下鼻甲.鼻窦CT示:左侧下鼻甲区显著增大肿块,边界清楚,内有骨小梁样结构、斑片状骨样增生,可为造影剂明显增强(图1).完善各项临床检查后,于入院后第2天在全麻内镜下行鼻腔肿物切除术,术中左侧下鼻甲处见一个灰红色肿物,质稍硬,完整切除肿物.术后送检物为破碎组织,质地脆,呈沙粒样,5％硝酸去钙后石蜡包埋切片,镜下见肿瘤内含薄片状、网格状骨小梁,骨小梁间有大量充满血液的腔隙,腔壁内衬血管内皮细胞与支撑基质相连(图2).其中内皮细胞免疫组化FⅧ及CD34呈阳性,病理诊断为骨血管瘤.1年后随访患者,情况良好,术前症状消失,鼻腔检查未见异常.
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成人右侧先天性梨状窝瘘二例
先天性梨状窝瘘(congennital piriform sinus fistulae,CPSF)是一种罕见的颈部鳃源性疾病,典型表现为反复发作的颈部脓肿、颈部蜂窝织炎和急性化脓性甲状腺炎等,90％以上的先天性梨状窝瘘好发于左颈[1-2].我院收治2例成人右侧先天性梨状窝瘘,现报告如下.
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鼻腔呼出气一氧化氮无创检测及其临床意义
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种极不稳定的生物自由基,其生成依赖一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS).1978年Murad等[1]发现,NO可引起血管舒张.1980年Furchgott和Zawadzki[2]发现,血管内皮细胞产生一种未知的物质,可导致平滑肌松弛,这种物质就是NO,但当时被称为“内皮源性舒张因子”.1998年上述三位科学家因发现NO在心血管系统中作为一种信号分子被授予诺贝尔生理学和医学奖.1991年Gustafsson等[3]首次发现NO存在于人的呼出气中.1992年NO被Science杂志命名为“明星分子”.
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变应性鼻炎的联合药物治疗
变应性鼻炎(AR)是一个全球性健康问题,世界卫生组织估计全球大约有6亿人患有AR,其中2亿人同时合并哮喘[1].近几十年来,人类社会的工业化进程使得空气污染明显加剧;另外,工作、生活方式的改变使人类更多地暴露于室内变应原;心理压力日益增大;这些因素均促使气道处于高敏感状态,可能诱发更严重的呼吸道过敏症状[2].因此,目前的AR呈现出对多种变应原过敏、症状持续时间长和病情严重程度高等特点[2].研究显示,超过90％的AR患者为中-重度患者,约44％的AR患者同时伴有非变应性诱发因素,表现为混合型鼻炎[2].国内有研究显示,约56.8％的AR儿童患者为中-重度患者[3].AR的这种时代特征增加了其治疗的难度.目前AR的治疗方法主要是避免接触过敏原、免疫治疗和药物治疗.前两种治疗方法在面对多重变应原过敏或变应原未明的情况时,具有一定的局限性.
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健康人和变应性鼻炎患者口鼻呼出气一氧化氮无创检测研究
目的 检测健康人和变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者口、鼻呼出气一氧化氮浓度(分别用FENO和NNO表示),并探讨其临床意义.方法 健康志愿者96名,不伴哮喘的中-重度持续性AR患者51例,用瑞典NIOX MINO仪器无创检测FENO和NNO浓度.以SPSS 13.0统计软件进行数据处理.结果 健康人的NNO浓度为245.0[189.8;331.3] ppb(中位数[25分位数;75分位数],下同),FENO浓度为14.0[10.0;18.0] ppb.AR患者的NNO浓度为304.0[179.5;397.5] ppb,FENO浓度为21.0[16.0;40.5]ppb.与健康人相比,AR患者的NNO浓度升高,但差异无统计学意义(Z=1.349,P=0.177);FENO浓度亦升高,且差异有统计学意义(Z =5.555,p=0.000).结论 中-重度持续性AR患者在无哮喘症状时FENO浓度已经显著升高,提示应该积极治疗AR预防发展成哮喘.
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Annexin A5基因沉默对Hep-2细胞凋亡的影响
目的 探索annexinA5基因及其表达沉默后对人喉癌Hep-2细胞凋亡的影响.方法 培养人喉癌细胞Hep-2,经Lip2000转染特异siRNA片段沉默annexin A5基因;TRlzol法提取细胞总RNA;RT-PCR法检测annexinA5在mRNA水平的表达是否降低;Western blot法检测annexin A5的蛋白表达是否下降;经流式细胞仪AnnexinV-FITC法检测annexin A5基因沉默后的人喉癌Hep-2细胞的凋亡情况.采用SPSS 13.0软件对数据进行单因素方差分析.结果 特异siRNA片段成功转入Hep-2细胞;RT-PCR结果显示实验siRNA组、阴性siRNA组、脂质体组及空白细胞组的相对灰度值为0.70±0.03、1.18±0.05、1.17±0.06及1.23±0.07;经统计学分析表明实验组annexin A5在mRNA水平的灰度明显弱于阴性siRNA组(t=-14.77)、脂质体组(t=-13.23)及空白细胞组(t=-12.99),P值均＜0.05;Western blot结果显示实验siRNA组、阴性siRNA组、脂质体组及空白细胞组的相对灰度值为1.21±0.03、3.88±0.06、3.87±0.02及3.95±0.08;统计学分析表明annexin A5的蛋白的相对灰度值明显弱于阴性siRNA组(t=-70.34)、脂质体组(t=-150.62)及空白细胞组(t=-56.32),P值均＜0.05;AnnexinV-FITC法结果当annexin A5基因沉默后,人喉癌细胞Hep-2凋亡率实验siRNA组、阴性siRNA组、脂质体组及空白细胞组分别为4.43％±0.12％、13.67％±0.22％、13.66％±0.12％及13.35％±0.13％,实验组细胞凋亡率较阴性siRNA组(t=-62.50)、脂质体组(t=-14.16)及空白细胞组(t=-11.47)明显降低,P值均＜0.05.结论 在人喉癌Hep-2细胞中,annexin A5可能促进凋亡,有可能成为喉癌诊断、治疗及预后的新的生物靶标.
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变应性鼻炎的发病机制及诊治进展
变应性鼻炎(AR)是一种常见的由变应原激发导致的气道黏膜慢性炎性病变,也是全身变态反应影响局部靶器官的一个典型,临床表现为特征性的鼻痒、喷嚏、流涕和鼻塞.AR能够影响各个年龄阶段的个体,在儿童和青少年中尤其多发.流行病学研究报道AR的患病率在10％ ～ 30％之间.AR不仅损害患者的生活质量,也是支气管哮喘发生的危险因素.AR对哮喘的诱发和加重作用,间接造成了严重的医疗后果和社会负担.目前,AR已成为一个全球性的健康问题.但是,由于AR属于无生命危险的疾病类型,医患双方都不够重视,使得AR常常被忽略、漏诊、误诊或者错误的治疗[1].2001年,AR诊疗的指南文件“变应性鼻炎及其对哮喘的影响”(ARIA指南2001版)明确了AR是一种重要的疾病,是支气管哮喘发病和症状持续的危险因素,并且根据“联合气道”的理念制订了详细的、规范化的诊疗细则[2].
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变应性鼻炎是临床严峻挑战
变应性鼻炎(AR)是变应原(过敏原)作用于特应性个体而激发的IgE介导的鼻黏膜炎性疾病,主要症状包括鼻痒、喷嚏、流涕、眼痒和鼻塞等,病程慢性迁延,间或出现急性发作特征.从疾病的发病机制来看,AR是全身免疫系统异常在鼻黏膜局部的表现,变应原是直接的致病因素,患者的遗传特征是易感因素,环境卫生程度、空气污染程度等是重要的影响因素.从疾病的临床特征来看,50％的AR患者同时患有慢性鼻-鼻窦炎(CRS),表明二者关联密切[1],2001年变应性鼻炎及其对哮喘的影响(allergic rhinitis and its impact on asthma,ARIA)指南的发表确立了AR与哮喘的密切关联[2].
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老年变应性鼻炎的临床诊治
随着我国人口老龄化的快速发展,老年人的卫生健康问题引起了社会广泛关注.衰老可导致机体各系统、各器官发生一系列病理生理改变.人类伴随着年龄老化,免疫功能呈下降趋势,称为“免疫衰老”(immunosenescence)[1-3].这些变化对老年人群变态反应疾病的患病率和严重度也将产生潜在的影响.变应性鼻炎(AR)是特应性个体接触变应原后,以IgE介导的介质释放(组胺、白三烯等)为开端,并由多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎性反应疾病.由于老年人免疫应答能力下降,老年AR的免疫学特征及临床表现存在一些特殊性,对此应予以重视.然而,在国内外众多AR临床指南中[4-9],对于老年AR尚缺乏足够的认识,有关诊断和治疗的推荐意见不够完善,有的指南甚至未有涉及.本文围绕老年AR的临床诊治,介绍新近的研究进展及我们的实践经验,供同道们参考.
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具有变应性鼻炎症状的518例儿童变应原致敏性高危因素分析
目的 初步探讨1 ～16岁具有变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)症状的儿童变应原致敏性的高危因素.方法 采集2011年4月至2012年11月518例1 ～16岁具有AR症状患儿的病史资料,包括基本情况、发病特点、伴发其他变应性疾病、生长发育史及遗传史等.采用UniCAP 100系统测定过敏原,分析1 ～16岁儿童AR变应原致敏性(特异性IgE≥Ⅲ级)的高危因素.以SPSS 17.0软件进行数据处理和统计学分析.结果 330/518例(63.7％)确诊为AR,首要变应原为真菌混合(52.4％);变应原特异性IgE≥Ⅲ级占相应变应原阳性例数百分率高者为真菌混合(71.1％).单因素分析结果显示,病史月数(x2=-3.591)、是否伴发过敏性结膜炎(x2=12.325)、家中有无饲养猫或狗(x2=5.615)在AR与非变应性鼻炎两组间差异有统计学意义(P值均＜0.05).在AR患儿中,按变应原阳性级别是否≥Ⅲ级分组进行临床特征的单因素分析显示,伴发哮喘(x2=4.097)、母乳喂养(x2=4.186)、住楼房或平房(x2=4.360)、卧室朝向阳面或阴面(x2=4.656)在两组间差异有统计学意义(P值均＜0.05).在AR患儿中,按年龄分组进行单因素分析结果显示,病史月数(x2=64.999)、伴发湿疹(x2=24.056)、伴发虫咬性皮炎(x2=9.148)、家中有猫或狗(x2=8.529)、母亲患AR(x2=9.565)在不同年龄组中的差异有统计学意义(P值均＜0.05).结论 病史较长、伴发过敏性结膜炎及家中有猫或狗是AR的危险因素.在AR患儿中,非母乳喂养及卧室朝阴面是吸入组变应原特异性IgE≥Ⅲ级的危险因素.
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变应性鼻炎发病中脂多糖兴奋Toll样受体产生免疫偏移的实验研究
目的 探讨Toll样受体(toll-like receptors,TLR)及核因子κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)信号传导通路在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发病中的作用,进一步研究Toll样受体介导调节固有免疫与获得性免疫的作用机制.方法 100只大鼠完全随机分成A组(对照组)、B组(AR组)、C组(AR+ LPS20组)、D组(AR+ LPS10组)、E组(AR+ LPS5组),每组20只大鼠.B组大鼠应用卵清蛋白腹腔注射及滴鼻激发建造AR模型,A组等量生理盐水代替卵清蛋白,C、D、E组在卵清蛋白滴鼻激发同时分别加以不同浓度的脂多糖(每100μl分别含LPS 20、10、5μg)喷鼻干预.HE染色观察鼻黏膜形态改变并计数炎性反应细胞浸润数,免疫组化法检测y干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(interleukin,IL)4、IgE的含量,实时聚合酶链反应及Western-Blot检测TLR-4及NF-κB的表达情况.以SPSS 13.0统计软件进行统计学分析.结果 B组变应性损伤明显,鼻黏膜以嗜酸粒细胞浸润为主;IFN-γ、IL-4及IgE的表达较A组明显增高(P＜0.05).C、D、E组鼻黏膜以中性粒细胞浸润为主;IFN-γ、TLR-4及NF-κB的表达较B组增高,IL-4及IgE的表达较B组降低,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).其中C组TLR-4及NF-κB蛋白相对表达量分别为0.888 9±0.032 9、0.913 3 ±0.031 1,较A组的0.419 2±0.038 0、0.447 8±0.033 0明显增高,较B组的0.616 1±0.025 1、0.748 1±0.034 3明显增高,差异有统计学意义(P值均＜0.05).结论 TLR在AR发病中发挥了介导调节固有免疫与获得性免疫的作用,使用高浓度TLR兴奋剂LPS可产生免疫偏移作用,其机制可能与NF-κB过高表达有关.
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蒿属花粉症的发病特点及季节前干预治疗的疗效分析
目的 探讨蒿属过敏的花粉症患者的发病特点及其治疗方式.方法 根据北京同仁医院2007-2011年14 426例皮肤点刺试验结果和北京市同期花粉监测数据,分析蒿属花粉症患者的发病特点及其与花粉浓度的相关性.蒿属花粉敏感的花粉症患者分两组,一组在花粉季节前予以2周白三烯受体拮抗剂(孟鲁斯特纳)干预治疗,在花粉期予以4周鼻喷激素(糠酸莫米松)治疗(EIT组,n =21),另一组在花粉期予4周鼻喷激素(糠酸莫米松)治疗(POT组,n=16),分析比较两组患者症状评分.以SPSS16.0软件进行数据分析.结果 蒿属花粉症占变应性鼻炎患者的30.8％(4442/14 426),蒿属花粉皮肤点刺阳性结果主要为强阳性(3 793/4442,85.4％);患者发病年龄高峰是19～30岁,发病时间集中在8-9月,与蒿属花粉飞散的高峰期一致;EIT组打喷嚏、流涕和鼻痒等过敏症状与未干预治疗的POT组相比有显著改善(t值分别为3.28、3.92、3.09,P值均＜0.01),但两组鼻塞和咳嗽症状差异无统计学意义(t值分别为0.85、1.52,P值均＞0.05).结论 蒿属花粉是北京地区主要的花粉致敏原,花粉季节前干预治疗可以有效改善患者的过敏症状.
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T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子4参与变应性鼻炎发病机制的实验研究
目的 探索T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子4 (T cell immunoglobulin and mucin domain molecule4,TIM4)在变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)发病中的作用机制,为AR的治疗提供新思路和新靶点.方法 BALB/C雄性实验小鼠21只完全随机平均分为3组,分别为对照组、AR组及TIM4抗体干预组.AR模型采用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)进行基础致敏和鼻腔局部滴鼻激发;采用行为学观察结合免疫学及鼻黏膜HE染色进行AR评估和监测.通过免疫荧光和反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法,研究TIM4在不同组别小鼠鼻黏膜局部的表达.以SPSS 18.0软件进行统计结果的数据分析.结果 小鼠AR模型制作成功.AR组、对照组、TIM4抗体干预组小鼠鼻黏膜TIM4 mRNA的相对表达量分别为16.29±3.80、0.51 ±0.60、1.64±0.98,3组差异有统计学意义(F=46.56,P＜0.05);AR组显著高于对照组和TIM4抗体干预组,差异有统计学意义(t值分别为8.650、8.027,P值均＜0.05);而对照组与TIM4抗体干预组之间TIM4mRNA表达差异无统计学意义(t=-0.623,P＞0.05).AR小鼠鼻黏膜局部高表达TIM4,其表达部位主要集中在假复层纤毛柱状上皮下层.结论 TIM4在AR发病过程中可能发挥了重要的作用,有效抑制TIM4的表达,可能可以延缓或部分逆转AR的病理过程.
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| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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