中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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先天性喉畸形11例的临床诊治
喉是呼吸要道,严重的先天性喉畸形患儿几乎没有生存时机,多在生后不久死亡[1],轻型因症状复杂多样,临床上误诊误治较为多见.现介绍我院发现的11例先天性喉畸形,引起同行关注.
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咽部霉菌感染为首发症状的艾滋病患者一例
患者女,23岁,未婚.因咽部灼热,异物感半月伴右下肢疱疹1周于2006年9月7日到我院就诊.患者半月前无明显诱因出现咽部灼热,异物感,疼痛不明显,无发热史.
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异物网在气管支气管异物取出术中的应用
我院2000年3月至2006年10月应用异物网取出圆球状、类圆球状气管支气管异物17例,效果较好.报告如下.
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伴明显颈椎畸形的食管异物二例
食管异物是耳鼻咽喉科常见急诊,诊断和治疗常用手段是经硬性食管镜检查,取出异物,患者即可恢复健康.但是对于伴有明显颈椎畸形的食管尖锐异物取出方法文献报道较少,按教科书介绍则属于硬性食管镜检查的禁忌证,同时也属于纤维食管镜检查的禁忌证.现将泸州医学院附属医院2004年至2006年收治2例患者诊治经验介绍如下.
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婴儿颞骨郎格罕细胞组织细胞增生症一例
患儿男,11个月,左耳痛、流脓伴发热1个月收入院.耳部检查:左外耳道充满血性分泌物,后下壁见粉红色肉芽,基地广,质韧,触之易出血,左乳突无红肿、压痛,耳后、乳突及颈部未触及肿大的淋巴结;右侧外耳道及鼓膜无明显异常.
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鼻内镜下中颅底表皮样囊肿开窗术一例
患者 女,53岁.因右侧颞额部头痛,伴右鼻腔流液半年余入院.半年前,患者无明显诱因地出现右侧颞额部胀痛,呈间歇性,伴有不定期右侧鼻腔流黄色清亮液体,内夹杂不等量黄白色豆渣样物质.
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多发性神经纤维瘤病并喉部神经鞘瘤一例
患者女,36岁,因声音嘶哑2年,呼吸不畅4个月入院.患者于2年前无诱因出现声音嘶哑,无喉痛、呼吸困难、刺激性咳嗽、发热、紫绀症状等症状.于入院前4天就诊于我科,经纤维喉镜检查后以喉部肿物收住院治疗.
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鼻中隔气化合并囊肿致单纯鼻源性头痛一例
患者男,16岁.因头痛不适4个月,在外院抗炎治疗无效,且症状逐渐加重,于2006年4月27日收入院.患者此前曾被拟诊为神经性头痛,并给予神经营养及植物神经调节药物等治疗,无效.
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鼻息肉中单核细胞趋化蛋白1和血管内皮生长因子的表达
目的 明确单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在鼻息肉组织中的表达及其相关性,初步探讨MCP-1与鼻息肉发生的关系.方法 取40例鼻息肉组织和25例下鼻甲组织,应用原位杂交和免疫组织化学等方法检测MCP-1和VEGF mRNA及蛋白质的表达.结果 鼻息肉组织中MCP-1和VEGF mRNA及蛋白质的表达均高于对照组下鼻甲组织(P值均＜0.01);鼻息肉组织中MCP-1和VEGF蛋白质的表达呈正相关(r=0.871,P＜0.05).结论 鼻息肉组织中MCP-1和VEGF表达增加,二者协同作用可能是鼻息肉形成的原因之一.
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相同表型不同基因型耳聋夫妇家庭的遗传咨询与指导
目的 利用基因诊断方法分析夫妻同为聋人的耳聋家庭的分子致病机制,为耳聋夫妇提供准确的遗传咨询和指导.方法 2005年7月至2006年6月期间共有4个耳聋家庭参加研究,4对夫妇均为重度到极重度聋患者.所有受检患者均采集外周血并提取DNA,进行GJB2、SLC26A4(PDS)基因分析和线粒体DNA(mtDNA)1555位点突变检测.结果 家庭1丈夫未携带GJB2、SLC26A4基因和mtDNA A1555G突变,妻子为SLC26A4 IVS7-2A＞G和2168 A＞G复合突变,预测后代不论性别100%的可能为SLC26A4基因突变携带者;家庭2丈夫与妻子均未携带GJB2、SLC26A4基因和mtDNA A1555G突变,基本排除了后代因mtDNA A1555G突变、GJB2基因突变和SLC26A4基因突变所致遗传性聋的可能性;家庭3丈夫为GJB2 235delC纯合突变及SLC26A4 IVS7-2A＞G杂合突变;妻子确诊为大前庭水管综合征,但仅检测到SLC26A4 IVS15+5 G＞A一个突变,由于SLC26A4基因突变与大前庭水管综合征和耳蜗畸形有非常密切的关系,按理论推断还应有另一突变位点,预测后代不论性别均有50%可能为大前庭水管患者,50%可能为SLC26A4基因突变携带者,同时肯定为GJB2基因突变携带者;家庭4丈夫为mtDNA A1555G突变携带者,妻子未携带GJB2、SLC26A4基因和mtDNA A1555G突变,预测后代因线粒体基因A1555G突变、GJB2基因突变和SLC26A4基因突变所致遗传性聋的可能性基本被排除.结论 耳聋基因诊断可以为耳聋夫妇的遗传咨询和指导提供更加科学准确的理论依据.
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嗅裂疾病的诊断及治疗
目的 探讨嗅裂疾病的诊断和治疗问题.方法 回顾性分析2003年12月至2006年5月经治的8例嗅裂疾病患者的资料.通过复习国内外文献,对嗅裂解剖、嗅裂疾病的诊断和治疗问题展开讨论.结果 8例嗅裂疾病患者的病理诊断分别为高分化腺癌、低分化鳞状细胞癌、内翻性乳头状瘤、神经胶质细胞瘤伴脑脊液鼻漏、上鼻甲脓囊肿、血管纤维骨瘤、神经纤维瘤和血管瘤.临床表现主要为一侧鼻塞和鼻出血.所有患者均接受了鼻内镜手术,对2例恶性肿瘤患者术后给予放疗.结论 原发于嗅裂的疾病并不少见,只是以往对嗅裂疾病认识不足.为了防止误诊,首先应加强对嗅裂这一解剖部位的认识;其次要重视嗅裂疾病的特殊性,特别是巨大的嗅裂肿瘤,手术前仅凭CT扫描不能准确判定肿瘤的原发部位,只有在手术中,内镜下才能看到肿瘤的蒂部.在治疗方面,应首选内镜下手术,对于嗅裂的恶性肿瘤,手术后应当给予放疗.
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临床疑似阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征儿童的多道睡眠图分析
目的 通过对临床怀疑为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obatructive sleep apnea hppopnea syndrome,OSAHS)儿童的多道睡眠图分析,探讨阻塞性呼吸暂停指数(obstructive apnea index,OAI)、呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopneaindex,AHI)、脑电醒觉反应指数的特点.方法 对61例临床怀疑为OSAHS的儿童行多道睡眠监测,按照广州市儿童医院耳鼻咽喉科实验室标准[简称科室标准,将口鼻气流停止、胸腹呼吸运动存在的持续任何时间长度的阻塞性呼吸暂停事件均定义为阻塞性呼吸暂停,睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低50%以上并伴有动脉血氧饱和度较基础水平下降≥0.04定义为低通气]分析其OAI、AHI、脑电醒觉反应指数.再以乌鲁木齐草案的标准[对阻塞性呼吸暂停的时间长度定义为大于或等于2个呼吸周期,低通气为口鼻气流信号峰值降低50%,并伴有0.03以上的血氧饱和度下降和(或)觉醒]重新分析这组结果.结果 ①67.2%(41例)的疑似OSAHS儿童发生了共206次阻塞性呼吸暂停事件,88.5%(54例)的儿童发生了共2249次阻塞性低通气事件,呼吸事件主要发生在快动眼睡眠期(rapid eye movement sleep,REM sleep);②采用科室标准61例疑似OSAHS儿童中有68.9%(42例)的儿童OAI＜1次/h,有34.4%(21例)的儿童AHI＜5次/h;采用乌鲁木齐草案标准61例儿童中有75.4%(46例)的疑似OSAHS儿童OAI＜1次/h,有24.6%(15例)的儿童AHI＜5次/h;③与呼吸有关的脑电醒觉反应指数与自发性脑电醒觉反应指数之间的差异有统计学意义(z=-5.787,P=0.000),自发性脑电醒觉反应指数大于与呼吸有关的脑电醒觉反应指数.结论 在儿童OSAHS诊断标准的制订中应考虑到低通气事件的重要性,呼吸事件判断依据的确定应建立在大规模调查的基础上,应慎重考虑脑电醒觉反应在诊断中的地位.
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中耳炎的分类分型和诊治
中耳炎是指中耳组织结构的感染性或炎性疾病.这种炎症通常是源于咽部感染,感冒或其他的呼吸道疾病.美国国家健康统计中心报告,中耳炎是小孩求医常见的原因.
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提高中耳乳突炎的诊断与外科治疗水平
中耳乳突炎的诊断和治疗一直是耳科学的重要课题之一,随着现代数字影像检查、耳内镜、实时神经监测等新技术与多种新型植入材料在耳科学领域的应用,以及颞骨解剖课程和模拟手术训练的开展,使得近年来我国在中耳乳突炎的诊断与治疗方面取得了长足的进步.
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噪声刺激致豚鼠外毛细胞凋亡时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3激活和凋亡诱导因子转移
目的 探讨噪声损伤后豚鼠外毛细胞发生凋亡的通路及其机制.方法 分离解剖对照组(12只)和噪声暴露组(12只)豚鼠耳蜗,利用免疫荧光抗体和免疫荧光染料,分别染色细胞核、线粒体、凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3),按表面制备法行耳蜗铺片,观察凋亡和坏死毛细胞内的荧光信号.结果 对照组正常耳蜗毛细胞内没有激活的Caspase 3,AIF分布在毛细胞的线粒体内.实验组动物暴露于声压级120 dB的白噪声环境中每天4 h,连续2 d后,耳蜗外毛细胞出现死亡,表现为坏死和凋亡两种方式,但以凋亡为主.在凋亡的外毛细胞中,Caspase 3被激活,AIF从线粒体转移到细胞核中;而在坏死的外毛细胞中,没有Caspase3的激活,只有AIF自线粒体向细胞核的转移.结论 噪声损伤后耳蜗外毛细胞的凋亡以Caspase依赖型的通路为主;线粒体释放的AIF在外毛细胞死亡通路中起重要作用.
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家猫外伤性视神经病的电生理及形态学观察
目的 制作外伤性视神经病(traumatic optic neuropathy,TON)动物模型,观察其电生理及形态学改变,为指导临床救治提供参考.方法 选择2只成年家猫进行视神经解剖观察;选择成年家猫30只,经上颌窦和鼻腔筛蝶窦双入路,用自制视神经管损伤器在内镜监视下损伤管内段视神经,建立TON模型.观察伤后瞳孔变化,监测损伤后1 h、1 d、3 d、1周、2周及4周时的图形翻转视觉诱发电位(pattern reversal visual evoked potential,PR-VEP)变化,并分别于损伤后1 d、3 d、1周、2周及4周处死动物,观察视神经组织的形态学改变.结果 损伤后有8只猫患眼出现Marcus-Gunn黑朦强直性瞳孔,其余22只患眼直接和间接对光反射均不灵敏.VEP各波:1 h、1 d、3 d、1周的N75P100、P100N145振幅降低超过50%,N75、P100及N145潜伏期延长超过10 ms,2周以后的波形趋于一条直线.光镜下示视神经组织随时间推移而呈现空泡样变性,范围逐渐扩大,从伤后1 d开始,视神经纤维束逐渐肿胀,纤维空泡变性;1周后空泡变性扩大为片状;至2周后出现大片空泡,并形成大空泡.电镜下示伤后1 d视神经轴突内空泡变性,轴膜与髓鞘之间形成间隙,髓鞘松解;伤后3 d轴突肿胀,空泡样变增多,髓鞘松解明显;伤后1周轴突髓鞘半环行套叠,泡状解离,有大量崩解产物出现,轴突呈空泡样和均质状,微丝、微管消失;伤后2周髓鞘呈现"洋葱皮"样改变;4周后髓鞘向心性扩展挤压,轴浆消失,整体崩解.结论 家猫外伤性视神经病模型与临床视神经损伤具有相近的生物学特性,可以进行后续治疗等相关研究.伤后1 d以上的视神经病理生理改变基本一致,只是量和度有所不同,故视神经损伤后应及早进行手术减压,以免延误佳治疗时间.
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Avastin联合重组腺病毒胸苷激酶自杀基因抗鼻咽癌的体内外实验
目的 通过体内外实验初步探讨重组人血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)单克隆抗体Avastin和重组腺病毒胸苷激酶/丙氧鸟苷(adenovirus-thynidine kinase/Ganciclovir,Ad-TK/GCV)自杀基因系统在鼻咽癌治疗中的价值.方法 采用人VEGF ELISA试剂盒检测鼻咽癌CNE1细胞分泌的VEGF水平,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl terazolium,MTT)法检测Avastin和Ad-TK/GCV对CNE1细胞的抑制作用,流式细胞仪和Hoechst 33342染色法探讨其作用机制.建立CNE1细胞荷瘤裸鼠移植瘤模型,分组在裸鼠肿瘤局部注射磷酸盐缓冲液、Avastin、Ad-TK/GCV、对照Ad-Lac-Z/GCV和Ad-TK/GCV+Avastin.观察治疗后移植瘤生长情况、抑瘤率和肿瘤组织病理学改变.结果 CNE1细胞分泌VEGF;Avastin对CNE1细胞无直接作用.随着Ad-TK感染复数和前体药物浓度的增加,Ad-TK/GCV对CNE1细胞的杀伤作用逐渐增强,旁观者效应的存在增强了这种杀伤作用.流式细胞仪分析显示Ad-TK组与对照组相比,死亡细胞的比率差异有统计学意义(t值分别为30.812和41.006,P值均为0.000).Hoechst 33342染色法显示Ad-TK组与对照组相比,凋亡细胞的比率差异有统计学意义(t=47.351,P=0.000).CNE1细胞裸鼠体内实验显示Avastin组、Ad-TK/GCV组和Ad-TK/GCV+Avastin组肿瘤增长缓慢,肿瘤体积在不同时间点小于对照组(P＜0.05或P=0.000);平均瘤重均明显低于对照组(P值均为0.000).病理检查示Ad-TK/GCV组、Ad-TK/GCV+Avastin组肿瘤呈片状坏死,经Avastin治疗的鼻咽癌移植瘤边缘血管生成明显减少.结论 体外实验观察到Avastin对鼻咽癌CNE1细胞无直接作用;Ad-TK/GCV系统通过引起细胞坏死和细胞凋亡杀伤CNE1细胞,旁观者效应的存在增强了自杀基因的杀伤作用.Avastin及Ad-TK/GCV自杀基因系统对鼻咽癌CNE1细胞荷瘤裸鼠移植瘤的生长有一定抑制作用,两种治疗联合产生协同作用.
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头颈部癌调强适形放射治疗保护唾液腺功能的研究现状
大多数头颈部癌需要手术和放疗结合的综合治疗,鼻咽癌及某些早期头颈部肿瘤可通过放疗达到根治,约80%的患者有必要接受放疗.尽管放疗是头颈部癌的主要治疗手段,但由于头颈部的解剖关系复杂,传统的放疗技术会带来多种急慢性并发症.
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鼓室硬化研究现状
鼓室硬化(tympanosclerosis)是中耳在长期慢性炎症愈合后所遗留的中耳结缔组织退行性改变,是引起传导性聋的重要原因之一[1].本病由von Troltsch于1869年首先描述.过去常称为鼓室硬化症,按全国自然科学名词审定委员会公布的医学名词统称为鼓室硬化.随着鼓室成形术、蹬骨手术的广泛开展和手术显微镜的普遍应用,本病逐渐受到重视.我们就本病的病因、病理和发病机制、临床表现和诊断、预防和治疗作一综述.
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地塞米松纳米粒经鼓室给药的豚鼠体内分布及药动学研究
我们2006年1月至11月通过实验比较了鼓室和静脉注射醋酸地塞米松(dexamethasone acetate,DA)固体脂质纳米粒(solid lipid nanoparticle,SLN)后药物在豚鼠体内的分布及经时变化规律,分析了其药代动力学特性,探讨鼓室给药的规律和机理,为临床应用纳米粒治疗内耳疾病提供参考.
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中耳炎和胆脂瘤的分型及处理原则
2004年中华医学会耳鼻喉头颈外科专业委员会和中华耳鼻咽喉头颈外科杂志制定了中耳炎的分类和分型标准(简称西安标准)[1],改变了我国沿袭了多年的中耳炎分型标准,并与国际上目前通常使用的中耳炎和胆脂瘤的分类标准接轨.
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扩大耳后带蒂肌骨膜瓣-耳道皮瓣复合瓣开放式改良乳突根治术腔填塞术
目的 探讨本研究设计的扩大耳后带蒂肌骨膜瓣-耳道皮瓣复合瓣,结合骨粉乳突术腔填塞术,应用于开放式改良乳突根治术治疗胆脂瘤型中耳炎的临床疗效和意义.方法 2003年4月至2005年3月间胆脂瘤中耳乳突炎患者71例(71耳)施行在开放式改良乳突根治术基础上,应用扩大耳后带蒂肌骨膜瓣-外耳道皮瓣复合瓣,结合骨粉乳突术腔填塞术,同期行鼓室成形术.结果 术后随访≥2年.手术后术腔完全上皮化时间为3周～1.5个月,平均29 d.全部乳突术腔获干耳.结论 扩大耳后带蒂肌骨膜瓣-耳道皮瓣复合瓣,结合骨粉行乳突术腔填塞术,应用于开放式改良乳突根治术,治疗胆脂瘤型中耳炎具有以下优点:乳突术腔愈合时间短,上皮修复覆盖好;可避免乳突术腔植皮;术后干耳率高,基本无需术后乳突术腔清理.
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胆脂瘤中耳炎的外科治疗策略
目的 探讨胆脂瘤中耳乳突炎的手术策略及术式选择,比较远期效果与生活质量.方法 回顾性分析1994至2003年随访3年以上的266例(269耳)经手术治疗的胆脂瘤中耳炎病例的临床资料及随访结果,比较切除外耳道后壁的乳突鼓室成形术(canal wall down,CWD)、保留外耳道后壁的乳突鼓室成形术(canal wall up,CWU)与改良的保留骨桥的乳突鼓室成形术(intact-bridge tympanomastoidectomy,IBM)三种常用术式的特点及远期效果.对各组干耳时间、语言频率气导听阈与气骨导差缩小程度进行比较.各组听力提高幅度及气骨导差缩小程度比较,CWU组的效果与CWD组差异无统计学意义(F=3.686,P＞0.05),而改良IBM组优于CWD与CWU组(F=125.167和59.438,P值均＜0.05).在一次或分期手术的病例中,CWU与IBM的干耳时间[分别为(6.0±1.6)周和(5.0±1.9)周]较CWD组[为(9.0±2.8)周]缩短(F值为56.327和30.639,P值均＜0.05);CWU组(24.6%)术后复发率高于其他2组(CWD组为6.0%,IBM组为7.0%.x2值为6.162和6.007,P值均＜0.05).结论 根据胆脂瘤病变范围选择不同术式仍是外科治疗的原则,手术通常以CWU开始,根据术中所见决定开放范围.改良IBM因其良好的暴露,以及保留低位骨桥等处理,胆脂瘤病灶清除彻底.鼓室骨性外壁完整,可大限度维持中耳腔容积,干耳率与听力改善等远期效果优于其他术式.
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胆脂瘤中耳炎与咽鼓管上隐窝
目的 探讨咽鼓管上隐窝及其与上鼓室空气通道的状态在胆脂瘤中耳炎发病过程中的意义.方法 观察胆脂瘤中耳炎52例(52耳,观察组)及乳突气化良好无慢性中耳炎病史的外伤性面神经麻痹患者16例(16耳,对照组)术中咽鼓管上隐窝及其与上鼓室通道开放状态.结果 对照组16耳均呈清晰的咽鼓管上隐窝结构,呈膜性闭锁4耳(25.0%).观察组52耳(100%)咽鼓管上隐窝与上鼓室前方呈完全闭锁,无相通病例.与对照组差异有统计学意义(χ2=46.421,P=0.000).其中骨性闭锁34耳(65.4%),膜性闭锁18耳(34.6%);上鼓室空间狭小.全组均为硬化或气化不良型乳突.结论 咽鼓管上隐窝与上鼓室的气流通道闭塞更容易造成上鼓室和乳突负压状态,可能是形成胆脂瘤的原因之一;咽鼓管上隐窝与上鼓室通道的解剖学变异可能是胆脂瘤中耳炎的易患因素.提示胆脂瘤中耳炎行完壁式鼓室成形术时开放该通道可能有助于防止术后复发.
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CT对慢性化脓性中耳炎的诊断意义
目的 探讨中耳和乳突不同病变组织术前诊断和鉴别诊断方法.方法 回顾分析106例慢性化脓性中耳炎(含胆脂瘤中耳炎)患者颞骨薄层CT显示的病变组织,并进行183次CT值测量,与术中发现、术后病理进行对比分析,得出不同病变组织的CT值范围.从中随机抽取60例,由同一组医师根据不同病变组织CT值及周围组织破坏的情况,重新分析做出诊断,将其诊断符合率与放射科常规诊断报告进行比较.根据临床表现和颞骨薄层CT扫描结果对9例慢性化脓性中耳炎患者行预测性诊断,以验证本研究结果对于中耳、乳突不同病变组织术前诊断与鉴别诊断的价值.结果 胆脂瘤、肉芽组织、胆脂瘤并肉芽组织、炎性渗出、硬化或钙化组织、黏膜增厚并息肉样变组织的CT值分别为:(46.6±10.3)Hu、(26.6±7.4)Hu、(42.1±11.4)Hu、(-24.6±9.2)Hu、(223.6±63.7)Hu、(23.8±8.5)Hu.根据不同病变组织CT值大小及周围组织的破坏情况对60例患者重新分析诊断,诊断符合率从68.3%提高至81.7%(x2=3.96,P＜0.05).根据临床表现和颞骨薄层CT扫描所见进行预测性诊断,诊断符合率达90.0%.结论 CT值虽不能作为诊断和鉴别诊断中耳、乳突不同病变组织惟一可靠的依据,但不失为一种很有意义的线索;根据临床表现、颞骨薄层CT扫描所见对中耳各种病变进行综合分析,可显著提高中耳、乳突病变诊断和鉴别诊断的准确率.
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从一个病例分析中耳炎治疗的有关问题
中耳炎是一种常见病多发病,严重影响人类的健康,正确有效地治疗中耳炎是耳科学的重要课题,作者试图通过对1例中耳炎病例的治疗经过来分析中耳炎治疗的有关问题.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
