中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位: 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-5330/R
- 国内刊号: 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人头颈部骨骼肌干细胞的分离培养及生长特性研究
目的 体外建立人骨骼肌干细胞的纯化及鉴定方法,并对所分离干细胞的生物学特性进行分析研究.方法 分离人头颈部正常骨骼肌组织,采用无血清培养基,悬浮状态培养技术得到人骨骼肌干细胞,体外扩增并观察生长特性.细胞免疫荧光染色和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术鉴定标记物的表达情况,单细胞克隆观察单个细胞生长特性.将分离来的细胞分别转移至采用成平滑肌、成脂、成骨诱导培养基内,观察细胞的生长分化特性,并通过特异性染色予以鉴定.结果 悬浮培养条件下,倒置相差显微镜观察示骨骼肌干细胞在培养基内不断增殖形成细胞球.免疫荧光染色示细胞球表达卫星细胞的标记物Pax7及ALDH1,贴壁生长扩增传代后表达肌原细胞标记物Myod及Desmin;RT-PCR检测示表达干细胞标记物Oct3/4,Nanog,Sox2和Pax7;单克隆形成实验显示单个细胞可在悬浮状态下形成新的细胞克隆.骨骼肌细胞在体外可以诱导分化为平滑肌、骨和脂肪细胞.结论 在体外可以成功分离、纯化和扩增人骨骼肌干细胞,其具有干细胞的自我更新和多向分化潜能.
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基质金属蛋白酶及组织金属蛋白酶抑制剂在鼻腔鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 研究基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP-9及组织金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)1、TIMP-2在鼻腔鳞状细胞癌中的表达及意义.方法 应用免疫组化S-P法检测50例鼻腔鳞状细胞癌和50例中鼻甲或下鼻甲组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2的表达,并分析它们的表达与临床病理结果间的关系.以SPSS 12.0软件对数据进行统计学分析.结果 鼻腔鳞状细胞癌组织和中鼻甲或下鼻甲组织中MMP-2阳性表达检出率分别为52.0%(26/50)、28.0%(14/50),差异有统计学意义(x2=6.00,P<0.05);MMP-9阳性表达检出率分别为58.0%(29/50)、10.0%(5/50),差异有统计学意义(x2=12.80,P<0.05);TIMP-1阳性表达检出率分别为74.0%(37/50)、56.0%(28/50),差异无统计学意义(x2=0.51,P>0.05);TIMP-2阳性表达检出率分别为26.0%(13/50)、20.0%(10/50),差异无统计学意义(x2=3.35,P>0.05).结论 鼻腔鳞状细胞癌的发生、发展与MMP-2、MMP-9表达有关系,MMP与TIMP比例失衡在判断鼻腔鳞状细胞癌侵袭性及预后中可能有一定意义.
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豚鼠声诱发短潜伏期负电位的来源初探
目的 建立声诱发短潜伏期负电位(acoustically evoked short latency negative response,ASNR)豚鼠模型,即重度感音性聋但球囊功能正常的豚鼠,用短声刺激诱发ASNR,并通过冷热试验及前庭诱发肌源性电位(vestibular evoked myogenic potential,VEMP)来验证豚鼠的前庭功能.方法 将32只健康豚鼠按随机数字表法分为两组,对照组16只(32耳)、药物致聋组16只(32耳).致聋组经给药(硫酸卡那霉素+利尿酸)致聋,7~10 d后对所有动物进行听觉前庭功能检查,包括听性脑干反应(ABR)、VEMP及冷热试验.致聋组豚鼠根据ASNR的引出情况分为ASNR引出组及ASNR未引出组.结果 致聋组有11只动物(22耳)完成测试,其中8耳引出ASNR(36.4%),阈值为120~130 dB SPL,平均(124.4±5.0)dB SPL,潜伏期l.75~2.60 ms,平均(2.15±0.27)ms,阈值平均潜伏期(2.34±0.18)ms.ASNR引出组8耳皆引出VEMP,其阈值及正负峰潜伏期与对照组比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05);ASNR未引出组中有4耳引出VEMP,其阈值及正负峰潜伏期与对照组比较差异亦无统计学意义(P值均>0.05).ASNR引出组和未引出组VEMP引出率比较,差异具有统计学意义(P=0.002).致聋组VEMP、ASNR的引出情况与冷热试验的眼震结果之间均无相关关系(P值均>0.05).结论 ASNR与反映球囊功能的VEMP具有一致性,而与代表半规管功能的冷热试验眼震结果无关,ASNR与VESP可能同起源于球囊.
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基质金属蛋白酶9和肿瘤坏死因子α表达与大鼠上下呼吸道炎性反应一致性研究
目的 通过建立变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)和支气管哮喘(简称哮喘,asthma,AS)动物模型,探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)在上下呼吸道炎性反应一致性中的作用及机制.方法 以卵清蛋白辅以氢氧化铝致敏并激发制成AR和AS大鼠模型.HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测AR和AS大鼠模型鼻黏膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞的表达,免疫组化SP法检测上述组织中MMP-9和TNF-α的表达,分析嗜酸粒细胞、肥大细胞、MMP-9和TNF-α表达与上下呼吸道炎性反应的关系.采用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析.结果 MMP-9阳性细胞数在AR组鼻黏膜和肺组织中分别为 (154.8±12.0)、(124.0±8.2)个,在AR对照组分别为(43.2±7.6)、(34.5±5.0)个,差异有统计学意义(t值分别为24.260、29.525,P值均<0.05);MMP-9阳性细胞数在AS组鼻黏膜和肺组织中分别为(149.9±11.7)、(120.1±7.3)个,在AS对照组分别为(48.6±7.6)、(39.1±5.2)个,差异有统计学意义(t值分别为22.929、28.530,P值均<0.05).TNF-α阳性细胞数在AR组鼻黏膜和肺组织中分别为(188.8±17.0)、(134.8±7.9)个,在AR对照组分别为(57.6±23.3)、(40.3±8.2)个,差异有统计学意义(t值分别为13.836、26.220,P值均<0.05);TNF-α阳性细胞数在AS组鼻黏膜和肺组织中分别为(179.2±15.4)、(153.5±10.1)个,在AS对照组分别为(70.5±33.1)、(33.8±14.0)个,差异有统计学意义(t值分别为9.412、21.858,P值均<0.05).MMP-9与TNF-α在AR组鼻黏膜及肺组织中的表达分别呈正相关(r值分别为0.893和0.700,P值分别为0.001和0.024),二者在AS组鼻黏膜或肺组织中的表达分别呈正相关(r值分别为0.692和0.644,P值分别为0.027和0.044).结论 上下呼吸道炎性反应具有一致性,MMP-9和TNF-α可能在上下呼吸道炎性反应一致性中发挥重要作用.
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慢性鼻-鼻窦炎主观调查量表与CT评估相关性分析
目的 研究慢性鼻-鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)主观调查量表与CT评估之间的相关性.方法 收集121例CRS患者的鼻腔鼻窦结局测量20条(sino-nasal outcome test-20,SNOT-20)、医学结局研究简表36项(medical outcome study short-form 36 items,SF-36)、视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)以及Lund-Mackay CT评分数据.在总体未分组情况下,分别进行主观量表之间、Lund-Mackey CT评分与主观量表之间的相关性分析.再按照CRS伴或不伴鼻息肉、性别、病史、文化程度等因素分组后进行主观量表之间、Lund-Mackey CT评分与主观量表之间的相关性分析和组间比较.结果 在总体未分组情况下,SNOT-20与SF-36呈负相关(r=-0.561,P<0.01),SNOT-20与VAS呈正相关(r=0.743,P<0.01),SF-36与VAS呈负相关(r=-0.504,P<0.01),而Lund-Mackey CT评分与主观量表之间在统计学上无相关性(P>0.05).在分组情况下,仅有CRS伴鼻息肉组的主客观评估之间存在相关性:Lund-Mackey CT评分与SNOT-20呈正相关(r、0.318,P=0.005);Lund-Mackey CT评分与SF-36呈负相关(r=-0.358,P=0.002);Lund-Mackey CT评分与VAS评分呈正相关(r=0.358,P=0.002).Lund-Mackay CT评分、SNOT-20以及VAS评分在CRS伴和不伴鼻息肉两组患者间差异有统计学意义(t值分别为3.249、-2.409、-2.957,P值均<0.05).结论 CRS患者以其自测为基础的主观调查量表之间有着较好的相关性,而Lund-Mackey CT评分与主观量表之间仅在CRS伴鼻息肉组有相关性,且相关系数较弱.CRS患者是否伴鼻息肉与生活质量的高低并无必然联系.
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犬去细胞喉支架的生物力学研究
目的 评价犬去细胞喉支架的生物力学性能.方法 随机选5只中国杂种犬通过双侧颅甲动脉顺行持续注入去离子剂作为实验组;另取5只同类犬不灌注喉作为对照组.两组分别行大体观察,HE、阿尔新蓝、Masson染色显微镜观察,扫描电镜观察及生物力学性能测定.结果 实验组喉较对照组苍白透明,HE染色观察肌肉黏膜未见细胞残留.阿尔新蓝染色观察软骨糖胺聚糖含量和Masson染色观察软骨胶原含量,实验组灌注喉与未灌注的对照组比较差异均无统计学意义(t值分别为1.462和1.267,P值均>0.05).扫描电镜观察实验组软骨基质与对照组比较未出现明显断裂.压凹试验测得甲状软骨压缩模量实验组为(1.06±0.07)MPa((-x)±s,下同),对照组为(1.15±0.11)MPa;环状软骨压缩模量实验组为(1.68±0.11)MPa,对照组为(1.67±0.09)MPa,两组比较差异均无统计学意义(t值分别为1.424和0.185,P值均>0.05).拉伸试验测得甲状软骨抗拉强度实验组为(5.74±0.88)MPa,对照组为(6.18±1.33)MPa,差异无统计学意义(t=0.627,P值>0.05).结论 灌注法去细胞技术构建的犬去细胞喉支架生物力学性能良好,是一种较理想的支架材料.
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喉癌组织中RASSF1A基因的表达缺失与DNA甲基化和组蛋白修饰的关系
目的 探讨喉癌组织中RASSF1A基因表达水平与基因DNA甲基化和组蛋白修饰的关系.方法 应用染色质免疫沉淀技术(chromatin immunoprecipitation,ChIP)、甲基化特异性聚合酶链反应(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)和实时定量反转录聚合酶链反应(realtime RT-PCR)分析50例喉癌组织中RASSF1A基因启动子区域组蛋白H3-K9甲基化、H3-K4甲基化、H3-K9乙酰化、DNA甲基化和RASSF1A基因的表达情况.结果 50例喉癌组织中,基因RASSF1A的DNA甲基化率达62%,而对照组无DNA甲基化,二者之间差异有统计学意义(x2=15.381,P<0.05).DNA甲基化率与年龄、性别、分化程度、肿瘤T分期,病理类型和有无淋巴转移均不相关(P值均>0.05).甲基化对基因mRNA表达的影响要高于非甲基化组(t=-3.108,P<0.01).RASSF1A基因启动子区H3-K9甲基化与DNA甲基化正相关(r=0.816,P<0.05),而H3-K4甲基化与DNA甲基化负相关(r=-0.837,P<0.05),H3-K9乙酰化与DNA甲基化无相关性(r=-0.383,P>0.05).结论 喉癌抑癌基因RASSF1A启动子区甲基化可能是导致其基因表达下调的主要原因但并不是惟一原因,组蛋白修饰在肿瘤的发生发展中亦起重要的作用.
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小儿食管异物一例
小儿食管异物是耳鼻咽喉科急症之一,现将我院收治一例小儿食管罕见异物报道如下.患儿男,1.5岁.2 h前自行咽下一袜子塑料挂钩,此后拒食,流涎,进食呕吐2次,呕吐物为胃内容物,无呕血及呼吸困难.查体:口咽部黏膜无异常,未见异物,颈软,胸骨上窝处触痛,无异常包块及皮下气肿,心肺听诊正常.颈部透视:环状软骨平面有不规则异物影,大小约18 mm×35 mm.于2010年4月26日23:00收入院,复查颈部X线片(图1)、颈部CT,证实喉咽及食管上端异物存留,查血常规、血凝常规、心电图正常.于次日上午6:00安排急诊手术,在全麻下行硬管食管镜下异物取出术.术前禁饮食6 h,应用抗生素及纠正脱水状态.术前30 min肌注苯巴比妥钠、阿托品.
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喉乳头状瘤术后吉海反应误诊为坠积性肺炎一例
患者57岁,男性,因声嘶2年,加重1个月于2010年7月22日入院.近1个月体重减轻5 kg,伴活动后气促,无吞咽困难.已婚,否认肝炎、结核、高血压、糖尿病及冶游史,否认药物过敏史,曾赴血吸虫疫区.人院检查:纤维喉镜见左侧声带及喉室巨大新生物,表面乳头状突起伴白色假膜覆盖,右侧声带前缘受累,声门闭合不严,双侧杓会厌襞动度好,双梨状窝光滑无潴留,会厌抬举好.CT示:左侧声带增厚,局部呈软组织密度影,大小约2.0 cm×1.4 cm,边缘不清,累及前连合及右侧声带下分,增强呈不均匀明显强化,声门裂变小,左侧喉旁间隙变窄,邻近甲状软骨未见明显破坏征象,双侧颈部未见肿大淋巴结.
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原发于翼腭窝和涎腺的Ⅰ型神经纤维瘤病一例
患者男,19岁.因"左耳后结节6年"于2009年8月入我院.体格检查:左侧腮腺内和左侧颌下各触及一直径约2.5 cm和2.0 cm大小的实质性肿块,肿块光滑,质地中等,边界清晰,无压痛,活动轻度受限.CT提示左侧腮腺内2.5 cm大小的实质性肿块,左侧颌下腺内2.0 cm大小的实质性肿块,左侧咽旁间隙内一1.5 cm的实质性肿块,密度均匀,光滑,增强不明显(图1).术前诊断:左侧腮腺、颌下腺、咽旁间隙多发肿瘤,涎腺来源可能.
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鼻腔鼻窦神经纤维瘤一例
患者女,78岁,因渐进性鼻塞10余年于2009年1月入院.患者10年前自觉双侧鼻塞、流涕,无明显鼻出血、头痛及耳鸣,无发热.自行药物治疗,疗效不佳.鼻塞呈渐进性加重,左侧著,间或有脓性分泌物流出,伴轻度头痛,上呼吸道感染或劳累后明显加重.为进一步诊治,收入院.人院查体:外鼻宽大畸形,呈蛙状,左侧鼻腔内灰白色肿物,质软,表面附着少许胶冻样物,触之无明显出血,鼻中隔重度右偏,鼻腔内其他结构不可见,双侧上颌窦区轻压痛,耳及咽喉检查大致正常.
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乳腺癌鼻前庭皮肤转移一例
患者女,46岁,因发现鼻小柱右侧肿物1年于2010年7月到我科就诊.肿物呈类圆形、暗红色,起初如黄豆大小,后进行性增大,质地较硬,无压痛.发病以来无发热等不适,体重无明显减轻.既往史:患者2006年5月曾因乳腺浸润性导管癌行手术治疗,术后辅助化疗6次,共半年.体格检查:右侧鼻前庭及鼻小柱表面隆起,可见肿物,呈暗红色,几乎完全阻塞右侧鼻孔,肿物表面光滑无破溃,质硬,活动度差,无压痛,腋窝等处未扪及浅表淋巴结肿大,心、肺、腹无明显异常.实验室及辅助检查:血、尿常规、肝、肾功能,胸部X线片,心电图未见异常.
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球囊闭塞试验的适应证以及相关并发症的预防
颈内动脉自身血管性病变或邻近占位性病变术中常需临时或永久性闭塞颈内动脉.其闭塞后对神经功能的影响变化十分复杂,一个重要影响因素是颅内血管侧支循环的开放情况,因此明确侧支循环及靶血管灌注区的血流代偿情况具有极其重要意义.球囊闭塞试验(ballon occlusion test,BOT)是一种经皮经血管用球囊闭塞颈内动脉,以评估脑血管代偿供血能力的技术,由Serbinenko于1974年首次报道[1],至今已有30余年的历史,由于其定位明确、操作简便、测量直观、结果可靠,被广泛用于评价颅内侧支循环.本文针对球囊闭塞试验适应证的选择、结果判定及相关并发症的预防加以综述.
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声带注射成形术的研究进展
声带注射成形术又称声带注射填充术,简称声带注射术.近20年来,内镜技术的发展和新材料的应用,声带注射术在治疗发声障碍方面扮演越来越重要的角色,主要用于治疗声带麻痹、声带活动受限、声带瘢痕、声带萎缩、声带沟、声带缺损等[1].
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低温等离子射频治疗成人喉乳头状瘤的初步观察
目的 探讨低温等离子射频切除术治疗成人喉乳头状瘤的可行性.方法 回顾性分析2008年4月至2010年6月治疗的18例喉乳头状瘤患者的临床资料,其中多发性喉乳头状瘤4例,单发喉乳头状瘤14例,患者均经口气管插管全麻,内镜支撑喉镜下应用7070号等离子射频刀切除肿瘤.结果 术中出血约1~10 ml,平均2 ml,术后无出血及其他并发症.随访6至33个月,中位随访时间18个月,16例患者未见复发;2例分别于术后4个月和8个月复发,再次等离子射频切除术,术后分别随访4个月和12个月,1例再次复发,另1例未见复发.结论 内镜支撑喉镜下应用低温等离子射频切除术治疗成人喉乳头状瘤具有出血少、损伤小等优点,是一种较好的手术方法.
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包膜内型甲状腺乳头状癌的超声表现
目的 探讨包膜内型甲状腺乳头状癌(encapsulated papillary thyroid carcinoma,EPTC)的超声声像图特征.方法 回顾性分析2005年1月至2009年10月山西省肿瘤医院收治的33例EPTC患者的超声结果,依据声像图中肿块的形态、大小、边界、回声、周边晕圈、钙化等特征,结合病理结果,将33例EPTC患者的超声表现分为不规则或欠规则组和圆或椭圆形组.结果 不规则或欠规则组21例,肿块形态不规则或欠规则,边缘呈锯齿状,回声明显减低,周边晕圈少见,肿块内可见沙粒样钙化;圆或椭圆形组12例,肿块形态圆形或椭圆形,边缘光滑,中等回声,周边多见晕圈,肿块内未见沙粒样钙化.圆或椭圆形组较不规则或欠规则组肿块内回声增高,周边晕圈多见,体积增大,淋巴转移少见.结论 部分EPTC与滤泡性腺瘤的声像图特征相似,超声难以鉴别其良恶性,需手术病理检查,方可确诊.
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嗓音医学在希望中进步
嗓音医学作为我国耳鼻咽喉头颈外科学会中新建的三级学组,近年来组织海内外学者在临床实践和相关研究领域开展了大量卓有成效的工作,范围涉及正常嗓音、艺术嗓音、发音障碍、吞咽障碍及无喉言语康复等诸多领域,并与听力学、语言学、声学、神经病学、心理学、康复医学及音乐艺术等领域建立了广泛的联系.为建立和完善我国嗓音医学研究体系,逐步步入国际主流学术领域奠定了坚实基础.
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嗓音医学中一些值得重视的新亮点
随着社会的进步和信息化水平的提高,人们的社会交往越来越频繁和广泛,对嗓音质量和语言表达的要求也越来越高.在西方发达国家嗓音医学已有50余年的历史,并有专门的言语病理专业和专业协会.我国嗓音医学目前还处于起步发展阶段,同发达国家相比还存在明显的差距,但发展迅速.根据我在国内外科研和临床工作的见闻,谈谈对嗓音医学中出现新亮点的认识和体会.
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家犬双侧环杓后肌失神经及颈袢神经再支配后肌卫星细胞活性变化
目的 探讨家犬双侧环杓后肌失神经支配及用颈袢神经再吻合支配后肌卫星细胞活性的变化.方法 随机数字表法将24只家犬分成3组,每组8只,分别为切断双侧喉返神经组,切断喉返神经后即刻颈袢神经再吻合组,不切断喉返神经的对照组.3组动物手术后再饲养9周后再次暴露喉返神经及环杓后肌,使用喉返神经诱发环杓后肌电位来验证喉返神经的再通情况;双盲法提取环杓后肌肌肉组织中总RNA,反转录后做实时定量聚合酶链反应(PCR)检测肌卫星细胞增殖分化标记物Myogenin、Myf5和Pax7的mRNA表达.结果 手术后3组动物各有1只死亡或感染退出实验.术后9周诱发神经环杓后肌肌电图提示对照组动物喉返神经功能均正常,切断组7只动物电刺激都没有反应,吻合组均有神经再通.Myogenin的mRNA相对表达量切断组较对照组和吻合组均有明显升高(Z值为1.42和1.38,P值均<0.05),Myf5的mRNA表达切断组也明显高于对照组和吻合组(Z值为1.66和1.69,P值均<0.01);切断组Pax7的mRNA表达明显高于对照组(Z=1.66,P<0.01),也高于吻合组(Z=1.42,P<0.05);而吻合组与对照组Myogenin、Myf5和Pax7的mRNA表达差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 双侧喉返神经切断后,环杓后肌的肌卫星细胞增殖分化的mRNA表达增强,而同颈袢神经再吻合后肌卫星细胞的增殖分化表达下降.
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人羊膜上皮细胞移植用于兔损伤声带组织修复的初步研究
目的 研究人羊膜上皮细胞(human amniotic epithelial cells,hAEC)移植入兔声带损伤组织内的生长分布特点,探索hAEC促进声带损伤后修复再生的潜能.方法 分离和培养hAEC,慢病毒增强型绿色荧光蛋白(1entivirus enhanced green fluorescent protein,Lenti-EGFP)基因转染作标记.建立深及声韧带的兔声带损伤模型,设hAEC移植组(13侧声带)、损伤对照组(13侧声带)及正常对照组(4侧声带).荧光显微镜下连续观察hAEC在声带内的存活、分布情况,应用HE染色和免疫组化染色分析胶原、纤维连接蛋白等主要细胞外基质在损伤后3个月时的含量及分布.结果 hAEC原代培养6 d后呈铺路石样生长,植入声带损伤组织后可在固有层内持续存活2个月,细胞呈纵向排列,有趋向性.声带损伤2个月时免疫荧光显示hAEC移植组兔肌细胞标志结蛋白荧光阳性,提示hAEC向肌细胞分化;同时Ⅲ型胶原荧光阳性,提示hAEC植入后具有分泌Ⅲ型胶原功能.光镜观察见hAEC移植后3个月兔胶原纤维密度和排序较损伤对照组改善,但未及正常;免疫组化染色示hAEC移植组纤维连接蛋白含量和分布介于损伤对照组和正常对照组之间.结论 hAEC可在异种动物声带损伤组织内持续存活、生长,并有向声带组织分化和分泌部分细胞外基质的潜能,可能促进声带损伤后的修复再生.
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自体筋膜加脂肪声带注射术治疗声门闭合不全的疗效观察
目的 探讨自体筋膜加脂肪声带注射术治疗声门闭合不全的疗效.方法 对26例单 侧声带麻痹声门闭合不全患者全麻支撑喉镜下经口行声带内注射术,其中6例采用自体脂肪注射(A组),20例采用自体腹直肌前鞘筋膜加脂肪注射(B组).术前、术后动态喉镜检查和主客观嗓音分析评估疗效,均随访24个月.结果 两组患者术后注射物无外溢,注射侧声带形态饱满;术后3 d注射侧声带出现急性炎性反应,3个月左右消退.术后3个月A组所有患者注射侧声带回复至中线,声门闭合良好,6~24个月声门闭合稍有缝隙;B组所有患者术后6个月回复至中线,声门闭合良好,6~24个月声带形态稳定.术前嗓音声学分析:两组间基频微扰、振幅微扰、标准化噪声能量及大发音时间差异无统计学意义(P值均>0.05);A组术后3个月显著改善(P值均<0.01),6及24个月较术前改善(P值<0.05或<0.01),但较术后3个月音质下降(P值<0.05或<0.01);B组术后6个月显著改善(P值均<0.01),6、12及24个月各参数差异均无统计学意义(P值均>0.05);术后24个月两组的基频微扰、标准化噪声能量及大发音时间差异有统计学意义(P值<0.05或<0.01).B组嗓音听感知评估,总嘶哑度、气息声、发音无力程度评分降低,与术前相比差异有统计学意义(P值均<0.01).结论 自体腹直肌前鞘筋膜加脂肪声带内注射术治疗单侧声带麻痹声门闭合不全可有效提高患者声音质量,远期效果稳定.
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脂肪干细胞复合脱细胞真皮基质用于声带注射的实验研究
目的 探索脂肪干细胞(adipose-derived stem cell,ASC)与脱细胞真皮基质微粒(micronized acellular dermal matrix,MADM)复合培养后用于声带内注射的可行性.方法 体外分离培养兔ASC,取第3代细胞,用细胞膜红色荧光探针(DiI)标记,并与已制备好的MADM复合培养,形成细胞和材料复合体,应用荧光显微镜、扫描电镜了解ASC黏附材料情况,四唑类化合物3-(4,5-dimethylthizazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfonyl)-2H-tetrazolium,inner salt(MTS)比色法检测细胞增殖情况.ASC-MADM复合体培养3 d后与适量胶原混合后注入异体兔单侧声带内,术后2、4、8周内镜观察,并分别处死动物,检测ASC在声带中存活、分布情况.结果 MADM所含胶原纤维松散、多孔隙,具有良好三维结构;ASC可黏附其生长并能不断增殖,与没有复合MADM的对照组比较细胞增殖水平差异有统计学意义(P值均<0.05或<0.01).ASC-MADM复合体注入兔声带肌后均存活良好,连续内镜观察、冰冻切片、HE染色显示声带局部无不良反应,ASC-MADM复合体在兔声带内基本无炎症细胞浸润,ASC可在声带内存活8周.结论 MADM是较理想的细胞支架材料,ASC能黏附MADM生长并增殖.ASC-MADM复合体异体动物声带内注射可存活且无不良反应.
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嗓音训练改善职业用声者发音的疗效研究
目的 应用嗓音训练方法改善职业用声者发音并验证其有效性.方法 选择31例有嗓音症状但无声带器质性病变的职业用声者作为研究对象接受为期4周的嗓音训练.训练的内容包括嗓音卫生教育、改善呼吸支持及增强共鸣等.应用嗓音障碍指数量表、长发声时间测量及嗓音声学分析进行训练前后的评估.结果 受试者接受嗓音训练后嗓音障碍指数值((-x)±s,以下同)由(33.7±19.2)分降至(18.8±18.4)分,差异具有统计学意义(t=6.14,P<0.05).受试者接受嗓音训练后长发声时间由(15.5±5.8)s延长至(18.6±6.0)s,差异具有统计学意义(t=-3.43,P<0.05).受试者接受嗓音训练后基频微扰有显著性下降,由0.42%[0.36%;0.62%](中位数[25分位数;75分位数])降至0.35%[0.29%;0.47%],Z=-2.51,P<0.05;而噪谐比、振幅微扰变化无统计学意义.结论 嗓音训练能够减轻职业用声者嗓音障碍症状,降低嗓音障碍程度并增加发音过程呼吸支持的效率,改善嗓音质量.
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持续声嘶婴儿117例病因分析
目的 探讨婴儿持续声嘶的病因.方法 回顾性分析2008年6月至2010年7月间因持续声嘶就诊的婴儿117例(所有患儿均经2周抗炎治疗后声嘶无好转).按初诊年龄分为3组:新生儿组22例,小于6个月龄组60例,小于12个月龄组35例.所有患儿均接受电子喉镜检查,部分患儿行CT、心脏彩超、病理检查,并结合病史分析病因.结果 117例患儿中声带肥厚增生45例次(37.81%),声带麻痹39例次(32.78%),喉血管瘤7例次(5.89%),喉蹼喉囊肿4例次(3.36%),声带息肉2例次(1.68%),声门闭合不全2例次(1.68%),喉乳头状瘤、声带肉芽增生(气管插管后)、颈部淋巴管瘤压迫声门各1例次(各占0.84%);喉镜检查发现占位性病变但未进一步检查确诊者4例,喉镜检查没有发现异常13例.39例声带麻痹患儿伴发先天性心脏病者共19例,占48.72%.年龄越小声带麻痹患儿比率越高,其中新生儿组达50.00%,小于6个月龄组36.67%,小于12个月龄组17.14%,差异有统计学意义(x2=7.18,P<0.05).结论 引起婴儿持续声嘶的病因以声带肥厚增生多见,其次为声带麻痹.声带麻痹在小龄婴儿中较大龄婴儿更常见,以先天性心脏病术后及先天性心脏病为主要原因.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |