中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脉搏传导时间在检测呼吸驱动力中的价值
目的 评价脉搏传导时间(pulse transit time,PTT)在判断呼吸暂停性质方面的准确性,为临床应用该方法 提供依据.方法 32例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者被纳入本研究.多道睡眠监测(PSG)共监测得到10 305次呼吸暂停事件.应用PTT和食管压分别分析所有呼吸暂停事件,综合比较两次分析结果 ,探讨PTT的准确性.比较动眼和非动眼睡眠期的PTT准确性,并分析每个患者PTT准确性与临床资料的关系.结果 在判断呼吸暂停性质方面,PTT与食管压的总体一致率达到96.7%(9970/10305).以食管压的判断为金标准,PTT检出中枢性、阻塞性和混合性呼吸暂停的敏感度分别为88.0%、91.3%和97.8%;特异度分别为99.8%、97.8%和92.8%.暂停事件的错判主要集中于阻塞性和混合性呼吸事件间相互错判.动眼和非动眼睡眠期PTT判断的准确性差异无统计学意义.PTT判断呼吸事件的准确率与年龄、BMI、低血氧饱和度、AHI等无明显相关性.结论 PTT与食管压在判断呼吸事件性质方面有很好的一致性,对各类呼吸暂停的检出都具有很高的敏感度和特异度,是无创检出呼吸驱动力的良好方法 .
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颈部巨淋巴结增生临床分析
目的 提高对颈部巨淋巴结增生(Castleman病)的诊断水平.方法 回顾性分析曾经误诊的10例巨淋巴结增生的临床资料,分析临床诊断和鉴别诊断的经验和教训.结果 10例颈部巨淋巴结增生患者,男3例,女7例;按Frizzera分类标准分为局灶性8例(其中透明血管型6例,混合型2例),多中心性2例(其中浆细胞型1例,混合型1例).临床以无痛性颈淋巴结肿大为特征,多中心性2例伴有全身症状和(或)多脏器受累等特征.10例患者均为误诊后接受淋巴结切除术后病理检查确诊.随访4～17年10例患者均健康生存,其中1例多中心性浆细胞型患者术后2年复发,再次接受淋巴结手术切除术和化疗后4年未再复发.结论 颈部巨淋巴结增生临床少见,易于误诊,应采用淋巴结切除活检术病理检查确定诊断,注意与颈淋巴结结核、颈淋巴结炎、结节病、肉芽肿等鉴别.如无系统功能严重受累,首选手术切除.
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儿童吸气性喉喘鸣的病因分析
目的 探讨儿童吸气性喉喘鸣的发生原因,提高儿童吸气性喉喘鸣的诊治率.方法 回顾性分析2005年1月至2007年1月深圳市儿童医院住院的吸气性喉喘鸣患儿共378例,男245例,女133例;年龄12 h～30个月,中位年龄4个月.全部病例均行胸部X线摄片检查,218例进行了胸部CT扫描、电子喉镜、直接喉镜、纤维支气管镜等检查.结果 急性喉炎140例,喉软化117例,急性喉气管支气管炎54例,声带麻痹18例,先天性气管软化9例,先天性喉蹼8例,先天性喉裂6例,喉囊肿6例,喉乳头状瘤6例,急性会厌炎4例,先天性声门下狭窄3例,气管支气管异物3例,甲状舌管囊肿1例.除先天性气管软化9例,先天性喉裂6例,先天性声门下狭窄3例,声带麻痹18例,仅给予对症治疗外,复发性喉乳头状瘤尚在治疗中,其他病例均获痊愈.结论 儿童吸气性喉喘鸣病因复杂,以急性喉炎和喉软化为多见.由炎症引起的喉喘鸣经保守治疗可获痊愈,电子喉镜检查是喉喘鸣患儿必要的检查手段,有时需配合胸部CT和纤维支气管镜检查.
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兔VX2梨状窝癌模型建立及其生物学特性观察
目的 应用VX2瘤建立兔梨状窝癌的原位模型,并观察其生物学特性.方法 接种VX2瘤于15只新西兰兔的梨状窝黏膜下,将接种后的新西兰兔随机平均分为3组,分别在接种后14、21和28 d时各取一组观察其肿瘤生长情况,并立即进行组织病理学检查.结果 15只兔均接种成功,VX2梨状窝肿瘤成瘤率100%.14 d和21 d组,所有动物无明显进食减少、体重减轻及气促等症状;28 d组出现进食减少,体重减轻,鼻腔有较多分泌物及气急等症状.病理学检查证实,接种14、21、28 d后每组5只兔均出现同侧颈深淋巴结转移;而颌下淋巴结的同侧转移率在14、21和28 d时分别为3/5、4/5和5/5.气管旁淋巴结的同侧转移率在14、21和28 d时分别为0、4/5和5/5.14、21和28 d时分别有4、3、5只兔出现对侧颈深、颌下或气管旁淋巴结转移.14、21、28 d时颈深、颌下和气管旁淋巴结的大直径中位数分别为1.50、0.60和0 cm,1.60、0.80和0.50 cm,1.80、0.80和0.65 cm,差异无统计学意义(P值均>0.05).结论 成功建立兔VX2梨状窝癌模型,14 d时出现颈深淋巴转移.
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表皮生长因子受体信号通路在人鼻腔上皮RPMI-2650细胞中的作用
目的 通过对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路不同部位的干预,观察体外培养的人鼻腔上皮细胞RPMI-2650中EGFR和黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)的变化.方法 对人鼻腔上皮细胞RPMI-2650进行体外培养,记录生长曲线,并行扫描电镜观察细胞超微结构.当细胞大部分融合时,将细胞分为四组,A组:在原Eagle小必需培养基(Eagle's minimum essential media,EMEM)培液中继续培养;B组:加入人重组表皮生长因子(epidermalgrowth factor,EGF)25 ng/ml;C组:加入AG1478(EGFR选择性抑制剂)10 μmol/L,30 min后加人人重组EGF 25 ng/ml;D组:加入PD98059(p44/42MAPK选择性抑制剂)30μmol/L,30 min后加入人重组EGF 25 ng/ml.以上四组细胞均继续培养24 h后,分别进行细胞免疫和Western blotting实验,观察EGFR和MUC5AC蛋白在各组细胞中的表达.结果 细胞在培养第3天开始融合,第5～7天大量融合.扫描电镜可见细胞呈圆形或椭圆形,表面覆有大量微绒毛,当细胞融合时可变为梭形或多角形生长.EGFR蛋白在B组细胞中强表达,A组和D组细胞中有较强表达,而在C组中仅有弱表达,A、B、D组与C组平均吸光度值(A值)相比差异均具有统计学意义(P值均<0.01).而MUC5AC蛋白在B组细胞中有强表达,A组细胞中有较强表达,在C组和D组中仅为弱表达,B组与C、D组间相比吸光度值差异均具有统计学意义(P值均<0.01),而C组与D组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 从细胞和蛋白水平上发现,EGFR信号通路在RPMI-2650细胞中发挥作用.对该通路不同部位进行干预,细胞中EGFR和MUC5AC蛋白随之发生相应改变.证实了EGFR信号通路在鼻腔上皮细胞RPMI-2650中对MUC的分泌具有调节作用.
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变应性鼻炎患者鼻分泌物中嗜酸粒细胞计数与鼻用糖皮质激素治疗反应的关系
目的 观察常年性持续性变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者不同炎症类型(嗜酸粒细胞炎症型与非嗜酸粒细胞炎症型)对鼻用糖皮质激素治疗的反应性.方法 选择近3个月内未接受糖皮质激素治疗的常年性持续性AR患者42例,根据鼻分泌物嗜酸粒细胞计数将患者分为嗜酸粒细胞组(A组,嗜酸粒细胞数≥0.03,23例)与非嗜酸粒细胞组(B组,嗜酸粒细胞数<0.03,19例)进行AR症状、体征评分和鼻分泌物细胞分类计数.采用酶联免疫荧光法测定鼻分泌物嗜酸粒细胞阳离子蛋白浓度.糖皮质激素治疗2、4、6个月时进行随访,并进行疗效评价.结果 A组鼻分泌物中嗜酸粒细胞数[中位数M(25分位数;75分位数),下同]、嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平(x±s,下同)基线值分别为0.086[0.065;0.176]、(326±145)μg/L,B组分别为0.016[0.005;0.022]、(154±58)μg/L,两组比较差异有统计学意义(t值分别为4.40、3.33,P值均<0.01).鼻用糖皮质激素治疗2、6个月后,A组嗜酸粒细胞数,嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平分别为0.038[0.006;0.070]、0.019[0.010;0.060]、(175±122)μg/L、(175±153)μg/L,与基线值比较差异均有统计学意义(F值分别为6.73、7.38,P值均<0.05);B组分别为0.014[0.004;0.032]、0.015[0.000;0.026]、(118±60)μg/L、(112±60)μg/L,与基线值比较,嗜酸粒细胞数差异无统计学意义(F=0.82,P>0.05),而嗜酸粒细胞阳离子蛋白水平差异有统计学意义(F=3.78,P<0.05).A组平均症状、体征评分与B组在基线及2,4、6个月时不同时间点比较差异均无统计学意义.鼻用糖皮质激素用量,两组各时间点比较差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 对于鼻分泌物嗜酸粒细胞数增高的AR患者,鼻用糖皮质激素能够抑制嗜酸粒细胞性炎症,改善AR患者的症状和体征.非嗜酸粒细胞数增高的AR患者对糖皮质激素治疗反应性差.
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细胞周期素D1 G870A基因多态性与鼻咽癌的相关性研究
目的 研究细胞周期素D1(cyclin DI gene,CCND1)G870A单核苷酸多态性与鼻咽癌患病风险性的关系,并探讨各基因型与鼻咽癌预后的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性及测序方法 对241例云南籍汉族鼻咽癌患者和272例云南籍汉族健康对照进行基因分型,计算各基因型与鼻咽癌发病风险以及基因.环境交互作用.结果 CCND1 870A等位基因增加鼻咽癌的发病风险,与GG基因型相比,携带AA、AG基因型个体罹患鼻咽癌比值比(OR)分别为4.79(95%可信限CI为2.77～8.28,P<0.001)和1.72(95%CI为1.10～2.68,P=0.017);至少携带一个870A等位基因的个体罹患鼻咽癌的OR值为2.40(95%C/为1.59～3.63,P<0.001).吸烟与CCND1G870A多态性存在相乘交互作用.分别携带AA、AG、GG基因型患者5年生存率各为56.2%、78.5%、81.4%,AA与GG基因型患者生存率比较P=0.003,AA与AG基因型比较P=0.012,差异均有统计学意义;AG与GG基因型比较P=0.132,差异没有统计学意义.多因素Cox回归模型显示基因型并非影响鼻咽癌预后的独立因素(P=0.501).结论 CCND1 G870A多态性与云南汉族鼻咽癌遗传易感相关,870A等位基因与其预后亦相关.
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健康青年人失匹配负波的提取及刺激偏差对波形的影响
目的 研究失匹配负波(mismatch negativity,MMN)波形提取的相关因素及刺激偏差对波形的影响,获得一套实验室标准值.方法 以oddBall序列给予21名健康青年志愿者短纯音刺激,分为频率偏差刺激和强度偏差刺激两组,每组中又包含3个刺激系列,共6个小组.用偏差刺激引出的事件相关电位(event-related potential,ERP)减去标准刺激引出的ERP即得到MMN波形.记录各组潜伏期与波幅并两两比较,分析听刺激偏差程度对MMN的影响.结果 本实验诱发出了健康青年人的MMN波形,并获得了潜伏期与波幅的正常值.频率偏差组中,频率差异为2 kHz时的MMN潜伏期[(155.81±29.08)ms]与频率差异为1 kHz时[(182.89±45.85)ms,(183.32±43.33)ms]相比,明显缩短(P值均<0.05);差异程度相同时,改变标准刺激与偏差刺激频率的绝对值,MMN潜伏期没有明显变化;各小组间MMN的波幅[(3.85±2.22)、(2.90±2.05)、(2.66±2.12)μV]差异无统计学意义(P值均>0.05).强度偏差组中,强度差异为加dB时MMN潜伏期[(157.04±34.87)ms]与强度差异为10 dB时[(184.46±38.05)ms,(186.24±42.36)ms]相比,明显缩短(P值均<0.05);差异程度相同时,改变标准刺激与偏差刺激强度的绝对值,MMN潜伏期没有明显变化;其中只有组4和组6的MMN波幅[(3.41±1.64)μV,(2.37±1.47)μV]差异有统计学意义(P<0.05),其余各组的波幅差异均无统计学意义.结论 MMN只与刺激差异程度有关,与受试者的注意无关,属于认知功能的产物,能够客观地反映大脑探测刺激特征变化的能力.
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外伤性视神经损伤经鼻内镜视神经减压手术时期选择及疗效观察
目的 观察鼻内镜下视神经减压术治疗外伤性视神经损伤的疗效和佳手术时间.方法 对1998年4月至2007年3月90例头部和(或)颌面外伤后发生93眼外伤性视神经损伤的患者进行回顾性分析.所有患者接受鼻内镜视神经减压术前对药物治疗均无反应或效果不佳.受伤至手术时间1～97 d,中位手术时间5.5 d.术前无视力71眼,有视力22眼(1眼光感,5眼眼前手动,13眼眼前指数,1眼视力0.04,2眼视力0.1).随访时间6 d～2年,中位随访时间8 d.结果 视神经减压术后35例(36眼,38.7%)视力有改善,53例(55眼,59.1%)无变化,2例(2眼,2.2%)视力下降.术前有视力的患者中,视力改善者达68.2%(15/22眼),外伤后立即或逐渐失明的患者中视力改善分别只有22.9%(8/35眼,仅2眼视力恢复到大于0.02)和36.1%(13/36眼,5眼视力恢复到大于0.02),术前有视力和无视力两组视力术后恢复差异非常显著(X2=11.864,P<0.01).无视力的患者中,伤后3 d内手术视力改善为41.2%(7/17眼),3 d后手术视力改善下降到25.9%(14/54眼),但两者之间差异无统计学意义(X2=1.46,P>0.05).不同受伤部位比较,视神经管内外侧壁同时骨折手术效果好(55.6%,10/18眼),其次为内侧壁骨折(45.7%,21/46眼),差为没有骨折(20%,4/20眼)和单纯外侧壁骨折患者(11.1%,1/9眼).结论 为了挽救患者视力,应尽早行鼻内镜视神经减压手术,即使伤后立即丧失视力也不要放弃手术治疗.但手术后所获得的满意的视力恢复仍然需要进一步研究.
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地塞米松鼓室内注射后在大鼠耳蜗中的分布
目的 观察不同浓度地塞米松鼓室内注射后在大鼠耳蜗中的分布及代谢规律.方法 144只SD大鼠全麻下鼓室内分别注射5 mg/ml、10 mg/ml和20 mg/ml地塞米松磷酸钠,并分别于注射后5 min、10 min、15 min、30 min、1 h、2 h,4 h,8 h、12 h、24 h、48 h及72 h处死动物,每个浓度、每个时间点4只大鼠.耳蜗标本处理后冰冻切片,免疫荧光法观察地塞米松在耳蜗组织中随时间的变化情况,并进行荧光半定量分析.另取4只正常sD大鼠采用免疫荧光方法 观察糖皮质激素受体在耳蜗内的分布.结果 地塞米松自注射后15 min起在耳蜗内始被检测到,30 min达到高峰,主要分布在螺旋韧带,Corti器和螺旋神经节.10 mg/ml组与20 mg/ml组各时间点的地塞米松浓度均高于5mg/ml组,持续时间亦从低浓度组的48 h延长至72 h.糖皮质激素受体亦主要分布于Corti器,螺旋神经节和螺旋韧带.结论 地塞米松鼓室内注射后可迅速到达耳蜗组织细胞中,其分布与糖皮质激素受体基本一致.增加地塞米松浓度可以提高其在耳蜗组织中的分布浓度,并延长其存留时间.
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鼻咽腺癌的临床病理特征和预后
目的 研究鼻咽腺癌的临床特点,EB病毒血清学和治疗效果.方法 回顾性研究中山大学肿瘤防治中心1964至2000年诊断为鼻咽腺癌患者的临床资料.结果 48例鼻咽腺癌患者中,45.2%出现颈部淋巴转移(包括7例N1,8例N2及4例N3期患者).病理分型可见普通型腺癌和涎腺型腺癌分别占58.3%(28例)和41.7%(20例).EB病毒抗体VCA-IgA的总体阳性率为56.7%(17/30),在涎腺型鼻咽腺癌患者中仅为27.3%(3/11).治疗后总体的局部控制率为87.0%(40/46),Kaplan-Meier法统计5年无瘤生存率为65.2%.手术+放疗组和单纯放疗组的年龄、性别、N和M分期组间差异无统计学意义,但组间T分期不均衡(X2=4.801,P=0.045).接受手术加放疗的8例患者较单纯放疗的31例患者5年无瘤生存率为高(分别为88.9%和74.7%,Log rank检验:X2=4.272,P=0.039).Cox多因素分析表明,治疗方式和肿瘤N分期是影响生存的显著因素(相对危险度RR值分别为15.276和6.529,P值均<0.05).结论 鼻咽腺癌在各种鼻咽癌类型中具有独特性,EB病毒血清学对鼻咽腺癌的诊断有局限性.对于早期的鼻咽腺癌患者,手术加放疗可能是另一种有效的治疗方式.
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130例婴幼儿听力损失的听力学和基因学分析
目的 探讨0～3岁听障婴幼儿的基因学致聋因素,分析基因与环境致聋因素的相关性.方法 对130例听障患儿进行了客观听力学评估,并进行线粒体DNA(mtDNA)12SrRNA、GJB2基因、SLC26A4基因检测.84例患儿完成了影像学评估.结果 130例患儿中,前庭水管扩大综合征54例,听神经病7例.有明确高危因素患儿85例,占65.4%(85/130);23例有耳毒性药物用药史,其中以庆大霉素居多;13例有家族史,2例家族中存在近亲结婚.基因检测结果 显示130例患儿中,42例检测到SLC26A4基因致病突变,占32.3%(42/130);6例患儿检测到GJB2基因致病突变,占4.6%(6/130);130例患儿中未检测到mtDNA 12S rRNA C1494T以及A1555G突变.结论 在0～3岁的婴幼儿听力筛查诊断中,36.9%的听障患儿为遗传因素致聋.早期进行听力诊断联合分子诊断可提早发现病因,有利于随后的干预和康复治疗,同时也有利于进行有效的遗传咨询.
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儿童chirp听性脑干反应与行为测听的相关性
目的 采用chirp信号作为声刺激进行听性脑干反应(ABR)测试,观察chirp ABR阈值与行为测听的相关性,探讨chirp ABR作为儿童临床客观听力评估的可行性.方法 选择2007年8月至9月佛山市听觉语言康复中心的听力障碍儿童和广州市儿童医院听力门诊的正常听力儿童共22例(共35耳)作为研究对象,分别进行行为测听和chirp ABR测试,并对chirp ABR反应阈和行为测听阈值进行Pearson相关性分析.结果 22例接受测试儿童中男14例,女8例,年龄3.3～6.5岁,平均年龄4.8岁.纳入研究的35耳中,正常听力6耳,听力损失轻度2耳、中度4耳、重度10耳、极重度13耳.行为测听0.5、1、2、4 kHz平均听阈与chirp ABR阈值,0.5 kHz听阈与L-chirp ABR阈值,1～4kHz平均听阈与U-chirp ABR阈值之间的相关系数分别为0.939,0.900及0.930,P值均<0.05.结论 chirp ABR作为一种客观测听技术,能够较好地反映儿童的听力水平,有希望应用到临床工作中.
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实验性外伤性视神经病动物模型的建立与视神经病理生理学观察
目的 建立接近临床的外伤性视神经病(traumatic optic neuropathy,TON)动物模型,研究视神经损伤的力学原理、神经病理生理学改变,为临床诊疗提供理论参考.方法 以新西兰大耳白兔为研究对象,对王一等设计的视神经损伤方法 进行重复并改进,应用弹簧枪发出的瞬间冲击力,建立与临床较为接近的轻、重TON动物模型,对两种损伤的致伤强度进行大体定量,观察致伤后瞳孔和直接对光反射,并行模式翻转视觉诱发电位(pattern reversal visual evoked potentials,PR-VEP)检查,对正常和损伤视神经进行病理形态学观察.结果 麻醉清醒后,所有致伤眼均表现为瞳孔散大、直接对光反射迟钝或消失.无脑挫伤、感染、眶壁骨折、意外死亡.1只视神经断裂但鞘膜完整.损伤后P波潜伏期延迟,波幅降低,重度损伤较轻度损伤变化快.伤后视神经随时间推移依次表现为水肿、少突胶质细胞增生和萎缩,并伴血管扩张.重度损伤组变化过程与轻度损伤相似,但表现更严重.结论 本实验成功建立了外伤性视神经病的动物模型.轻度损伤组伤后视神经病理形态学改变随时间推移损伤进行性加重,但视神经有一定传导功能;重度损伤组伤后视神经迅速出现不可逆性溃变,视神经传导功能迅速丧失.PR-VEP与视神经的病理形态学改变有很好的相关性,可作为临床治疗的指导.
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糖皮质激素对变应性鼻炎大鼠模型钙激活氯通道的影响
目的 研究变应性鼻炎大鼠模型鼻黏膜钙激活氯通道CLCA3和黏蛋白Muc5ac的表达及糖皮质激素对其的影响.方法 30只SD大鼠随机分成变应性鼻炎组、地塞米松干预组和对照组,用逆转录聚合酶链反应法(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组化法分别检测大鼠鼻黏膜CLCA3 mRNA和Muc5ac蛋白的表达.结果 变应性鼻炎组大鼠鼻黏膜CLCA3mRNA和Muc5ac蛋白表达分别为0.344±0.127、1.401±0.574,均较对照组(分别为0.000±0.000、0.391±0.177)明显增加(t=8.565、5.317,P值均<0.01),且变应性鼻炎组中CLCA3 mRNA表达与Muc5ac蛋白的表达呈直线正相关(r=0.813,P<0.05);地塞米松组中CLCA3 mRNA和MucSac蛋白的表达较变应性鼻炎组均明显减少(t=3.102、2.226,P值均<0.05).结论 变应性鼻炎大鼠鼻黏膜CLCA3基因表达上调与黏液高分泌同时存在,CLCA3可能在变应性鼻炎鼻黏膜黏液高分泌中起重要作用;糖皮质激素可显著抑制CLCA3及黏蛋白的合成.
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电子鼻咽镜下蛇形钳推出咽鼓管异物一例
一、临床资料患者男,54岁,因耳内异物取出术失败而于2008年1月13日收住我院.患者入院前2个月曾被机器溅出的钢珠击入右耳,当时外耳道流血、疼痛,伴有耳鸣及听力下降,无眩晕及恶心呕吐,在当地医院急诊行颞骨CT检查发现"中耳内圆形高密度影"随即在局麻下试图取出中耳异物,但未成功.
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腮腺区面神经鞘瘤一例
腮腺区面神经鞘瘤是一种罕见的良性肿瘤,术前确诊困难,易误诊.现将我科收治的一例巨大面神经鞘瘤报道如下.
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鼓室成形术后发生腺样囊性癌一例
慢性化脓性中耳炎可伴发中耳癌,有人统计4000例中耳炎病人,其中患中耳癌28例.Kenyon 1985年报道25年间21例中耳癌,其中19例有慢性化脓性中耳炎病史.
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上颌窦自然开口的超微结构与纤毛分布观察
目的 探讨上颌窦自然开口黏膜在各个方向上超微结构与纤毛分布的异同.方法 ①对1例上颌窦自然开口窦内侧黏膜进行取材,直径为1 cm;②按扫描电镜标本制样程序制样;③使用扫描电镜仪对经制样处理后黏膜的上、下、前和后缘检查.结果 ①在上颌窦自然开口窦内侧的上、下、前、后缘黏膜,扫描电镜下均可见到密集的纤毛细胞,各个方向上各自纤毛的摆动方向一致,但各个方向相互间纤毛的摆动方向不一致;②上颌窦自然开口黏膜的微绒毛细胞数量在四个方向上由多到少的排列顺序:前、上、下、后缘;分泌细胞细胞数量在四个方向上由多到少的排列顺序:上、前、下、后缘.结论 上颌窦自然开口周围纤毛分布密集,但在不同方向上纤毛摆动方向和超微结构不同,提示上颌窦自然开口在各个方向上可能存在着功能差异.
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茎突综合征的诊断和治疗
茎突综合征(styloid process syndrome)是因为茎突的长度过长、方位异常、形态异常等因素,致使其与临近的肌肉、血管、神经、黏膜相抵触,而产生的咽部异物感、咽部疼痛感、反射性耳痛、舌咽神经痛、头颈部疼痛和涎腺分泌增多等症状的总称.
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2008年全国耳科疾病诊断与非手术治疗专题学术会议纪要
随着我国耳科学领域研究的快速发展,耳科疾病诊断和治疗的基础理论、技术手段和诊断标准也随之不断的更新和发展,对耳科疾病特别是耳内科疾病的非手术治疗逐步成为目前耳科学工作者关注的热点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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