中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
Chinese Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 중화이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华耳鼻咽喉科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5330/R
- 国内刊号： 魏均民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高压氧治疗致圆窗膜破裂三例
我科于1996年2月～1999年8月，收治3例因高压氧治疗引起圆窗膜破裂，报告如下。 例1 男，56岁。因患脑血栓由神经内科予以降纤溶栓及高压氧治疗。行高压氧疗法第3天时突发旋转性眩晕、右耳聋、耳阻塞感，伴恶心、呕吐。当天从外院转我科治疗。检查：血压21/14 kPa（1 kPa=7.5 mm Hg），神志清楚，左侧肢体呈Ⅱ度偏瘫，自发性水平性眼球震颤快相向左。右耳瘘管试验阳性。纯音测听以语言频率均值计算，右耳气导听阈61 dB，声导抗检查右耳鼓室曲线呈 C型，声反射消失。行鼓膜穿刺，抽出清液0.2 ml，清液化验糖阳性。右侧内耳道CT扫描无异常。临床诊断：右耳圆窗膜破裂。在局部麻醉下行右鼓室探查术，可见圆窗窝处有清液，压迫右颈内静脉，清液增多，吸除后见圆窗膜上有清液外溢。电钻磨去圆窗龛上缘后见圆窗膜破裂，取耳垂脂肪修补，3 d后眩晕逐渐消失，术后7 d查气导听力提高25 dB。 例2 男，58岁。患高血压症、冠状动脉硬化性心脏病配合高压氧治疗。每日1次，高压氧治疗第5天时患者自觉左耳闷痛，“轰”地一声响，倾而发生眩晕、左耳聋、耳鸣，伴恶心、呕吐。住院体检：神志清楚，闭目静卧，自发性水平性眼震快相向右，血压19/12 kPa。心电图提示：左心室高电压、心肌劳累。左耳瘘管试验阳性。纯音测听左耳气导语言频率听阈 65 dB。颅脑CT扫描正常。诊断：左耳圆窗膜破裂。取耳垂脂肪手术修补破裂的圆窗膜，次日起眩晕、耳聋症状逐渐好转，术后7 d查听力提高 15 dB。
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对侧刺激声影响畸变产物耳声发射的临床意义
研究不同种类对侧刺激声对不同患者畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emission，DPOAE）的抑制作用，探讨其临床应用价值。 一、材料和方法 1．研究对象：20例（40耳）健康人，25例（27耳）梅尼埃病患者，符合上海会议诊断标准［1］，20例（28耳）低频感音神经性聋患者以及5例（5耳）蜗后性聋患者（其中听神经瘤3耳、脑干病变2耳），以上受试者均排除外耳及中耳疾患，均能引出明确的DPOAE。均行纯音测听、声导抗测试以及听性脑干反应（auditory brainstem response，ABR）检查。 2．测试方法：对侧刺激声为3种：白噪声、窄带噪声、纯音均由声刺激器Rasia(GSIGrason-stadler,美国)产生，经耳塞式耳机（EAR.Ton 3A，美国）给予对侧耳，窄带噪声的中心频率为1.5 Hz，以便获得佳观察效果［2］。3种刺激声压级均为65 dB SPL，测试前各仪器强度及频谱均经声学校准。 3．采用ILO92型耳声发射分析仪(Nicolet,美国)测试DPOAE，探测音为2个不同频率的纯音，L1=60 dB SPL，L2=50 dB SPL，采用f2/f1=1.20原始音频率测试DPOAE。先测试不加对侧声时的DPOAE，再测试给予对侧声白噪声、窄带噪声、纯音时的DPOAE。均以随机顺序给予对侧声，每条曲线均叠加32次以上，以DPOAE幅值下降0.5 dB SPL以上为抑制阳性，测试在双层屏蔽室内进行，受试者平卧、放松、安静呼吸；将DPOAE曲线上显示1.5 Hz振幅变化为准测出其受抑制幅度，实验数据采用F-Q检验。
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高原鼻出血致心肌缺血二例
例1 男，汉族，18岁。1999年12月5日由内地入伍进藏，25日身体复查（含心电图）未见异常。因无明显原因反复左侧鼻出血1 d于2000年1月3日急诊入院。全身检查未见异常。专科检查见鼻中隔左侧前下方粘膜弥漫性渗血，用1%麻黄素棉片收缩止血效果不佳，用凡士林纱条作前鼻孔填塞后止血。患者自行将鼻腔填塞物取出，入睡后护士发现患者不断做吞咽动作，立即叫醒检查，见左侧鼻腔仍在不断渗血，再次做前鼻孔凡士林纱条填塞，出血停止。血常规及出凝血时间、血小板计数、胸部透视，心电图均正常。次日上午患者感胸闷、心前区隐痛、全身乏力，体温36.8℃，呼吸22次/min，脉搏95次/min，血压16/10.6 kPa（1 kPa=7.5 mm Hg）。复查心电图：Ⅱ、Ⅲ和avF导联ST段压低,V3、V5导联T波倒置。静脉点滴复方丹参注射液，能量合剂和维生素C等，间断吸氧。3 d后症状明显改善，1周后复查心电图正常。 例2 男，汉族，38岁。入藏工作15年，因反复鼻出血2 d，伴头昏、胸闷、乏力、恶心欲吐1 d于2000年1月2日入院。经单位诊所行前鼻孔填塞后左侧鼻腔出血停止，右侧仍少量渗血。过去史无特殊，1年前体检，心电图、超声心动图、腹部B型超声波检查等未发现异常。入院检查一般情况好，体温36.2℃，呼吸22次/min，脉搏100次/min，血压14.6/9.3 kPa。专科检查见双侧前鼻孔凡士林纱条填塞，咽后壁可见新鲜血液下渗，?抽出凡士林纱条见下鼻甲前端和鼻中隔Little区粘膜渗血，后鼻孔有血凝块阻塞，清除血凝块时呕出咖啡色胃内容物约500 ml。行右侧前鼻孔凡士林纱条填塞止血。心电图示心肌前壁及下壁缺血（Ⅱ、Ⅲ、avF、V1～V5导联均有ST段压低约0.15～0.2 mV，T波低平或倒置）。静脉点滴复方丹参注射液、能量合剂、维生素C等，口服地奥心血康等。全身症状逐渐改善。1周后复查心电图2次均正常。 讨论：高原鼻出血多见，但是由鼻出血引起心肌缺血少见。可能是大量鼻出血导致血容量不足，引起冠状动脉的灌注不足，加之高原环境缺氧，气侯寒冷，易出现冠状动脉痉挛，加重心肌缺血。所以高原鼻出血量多者应警惕心肌缺血的可能。
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鼻内窥镜手术范围与慢性上颌窦炎的转归
自开展鼻内窥镜手术以来，对慢性上颌窦炎的治疗效果令人满意。然而手术范围大小，仍有不同认识［1］。我们把收治以慢性上颌窦炎为主要病变的患者62例，分为2组，手术范围不同，比较其转归变化，报道如下。 一、材料和方法 1．临床资料：1995年7月～1998年6月选择以慢性上颌窦炎为主要病变的患者62例，随机分为2组，A组31例（36侧），其中男19例，女12例，年龄12～61岁，病程1～30年；B组31例(36侧)，其中男20例，女11例，年龄15～62岁，病程1～27年。大部分主要病变在上颌窦，其他窦腔的病变较轻。按海口1997标准［2］，A组：Ⅰ型1期11例，2期12例，3期6例，Ⅱ型1期2例；B组：Ⅰ型1期13例，2期10例，3期7例，Ⅱ型1期1例。62例患者中，5例双侧慢性上颌窦炎，1侧手术范围同A组，另1侧手术范围同B组。 2．手术方法：A组鼻内窥镜手术范围是：包括钩突切除、筛泡切除、前后组筛窦开放、额窦底开放，上颌窦自然开口扩大，切除大部分肥厚中鼻甲。B组手术范围包括钩突切除，筛泡切除，前组筛窦开放，不处理上颌窦自然开口，保留中鼻甲。手术在局部麻醉下采用Messerklinger术式，伴有鼻中隔偏曲者先行鼻中隔矫正术。用0°和70°硬管内窥镜，切下钩突、筛泡和前组筛窦后，部分病例其上颌窦自然开口已基本暴露，如有阻塞窦口的息肉，应予摘除。术前术后处理、用药2组相同，术后1、3、8、12周复查，进行术腔清理。 二、结果 62例患者随访均1年以上。疗效按海口1997年标准评定，治愈：A组92%，B组91%；好转：A组8%，B组9%。2组治愈率差异无显著性。A组手术时间较B组长。术后早期A组反应重， 2例（2侧）损伤纸板，1例（1侧）损伤鼻泪管。B组反应较轻，但中鼻甲易与鼻中隔或鼻腔外侧壁粘连。鼻腔粘连：B组：10例（12侧）， A组有1例（1侧）。术后1周A组部分上颌窦口被水肿粘膜封闭，如不处理易形成瘢痕，阻塞窦口；B组由于上颌窦口粘膜未处理，后组筛窦未切除，水肿轻，上颌窦口无需再处理，但鼻腔分泌物多。A、B两组中各有1例年龄小于18岁，未行鼻中隔矫正术，从而影响了术后效果，中、下鼻甲与鼻中隔偏曲处粘连。
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三叉神经和舌咽神经痛综合征二例
三叉神经痛是颜面三叉神经分布区1支或多支的发作性剧痛，表现为面部、口腔、下颌某区内突然的刀割或电击样剧痛，疼痛可持续数秒到数分钟，发作间歇期一切正常，30%的患者在鼻侧、颊部或口角处有扳机点。舌咽神经痛区多局限在患侧舌根、扁桃体窝或咽喉侧，可放射到耳廓、外耳道、鼓室深部、下颌角及上颈部，有时伴有流涎、流泪、出汗，吞咽、咀嚼、伸舌、说话即可引起发作，扳机点少见。当同时患有这两种神经痛时，即三叉神经和舌咽神经痛综合征。因三叉神经第三支疼痛部位恰好也在下颌、齿槽、颊部及耳前皮肤，两者疼痛的部位相互重叠，发作形式及疼痛性质相似，极易造成误诊或漏诊。1983～1999年我们在治疗200余例神经痛中遇到三叉神经和舌咽神经痛综合征3例，现将病历完整的2例简要介绍如下。 例1 男，50岁。因左侧咽部刺痛2年于1987年12月31日入院。2年前右侧咽部发作性刺痛并放射到上颈部，每次疼痛持续约数秒到1 min，5～6 min发作1次。近半年加重，刀割样痛放射到外耳及上颈部，严重影响吞咽和说话。查体全身无异常，诊断为舌咽神经痛（左）。于1988年1月6日全身麻醉下乙状窦后径路行舌咽神经切断术，术后次日除舌底咽侧疼痛消失外，外耳前方深部及上颈部仍疼痛如前，第3日行左卵圆孔封闭后疼痛完全消失，确诊为三叉神经第3支痛。术后第6日在全身麻醉下经原手术径路找到三叉神经，将外侧1/3感觉根切断，治愈出院。术中未发现三叉神经和舌咽神经有任何血管压迫和蛛网膜粘连。术后随访5年未复发。
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会厌及胸舌骨肌筋膜整复喉气管狭窄
喉气管狭窄的治疗方法很多，但在重建喉支架、恢复喉粘膜衬里、防止肉芽生长等方面仍存在很多难题，重建材料及手术方法选择不当，常致手术失败，不能恢复喉气管全部功能［1］。我们自1991～1997年用会厌及胸舌骨肌筋膜对33例喉气管狭窄患者进行一期重建取得满意效果。 一、临床资料 33例喉气管狭窄患者中，男23例，女10例；年龄13～65岁，平均28岁。24例既往曾行手术治疗。狭窄原因：喉气管外伤22例；喉部分切除术后4例；长时间经口气管内插管3例；有机磷中毒急症气管切开术后拔管困难2例；喉气管炎性狭窄2例。狭窄部位：声门区3例；声门伴声门上区5例；声门伴声门下区8例；声门、声门下及颈段气管10例；声门下及颈段气管7例。 二、手术方法 1.喉气管裂开瘢痕切除：平环状软骨下缘做“U”型切口，切口两端至胸锁乳突肌前缘，于颈阔肌深面向上分离肌皮瓣至舌骨（注意保护筋膜完整）。沿白线分离颈前肌，暴露甲状软骨、环状软骨及上段气管。外伤性喉气管狭窄，多有甲状软骨或环状软骨骨折，骨折片常向内塌陷、移位或嵌于对侧软骨与软骨膜之间，造成喉支架破坏、外型改变。正中切开甲状软骨，观察病变情况。声门及声门下常充满瘢痕组织，管腔消失。用锐刀正中切开瘢痕，切口向下扩展至狭窄以下至少0.5 cm, 进入正常气管腔，切口向上扩展经前联合至室带。拉开喉腔，粘膜下切除瘢痕直达软骨，喉后壁粘膜对端缝合。对于骨折的软骨片，能复位的可予以保留；骨折后明显凹陷、移位或嵌顿的软骨片应切除。尽量保留活动的或经松解后活动的杓状软骨，以利于术后恢复良好的喉功能。
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自发性脑脊液鼻漏二例
我们经治2例原因不明的脑脊液（cerebrospinal fluild, CSF）鼻漏患者，报告如下。 一、临床资料 例1女，45岁。因“感冒”后鼻腔流水样分泌物8 d于1995年2月13日入院。患者入院前8 d受凉鼻通气受阻，擤鼻后右鼻流出多量水样物。低头、平卧、用力等溢液增加。当地医院“以过敏性鼻炎”治疗无好转。患者以往无外伤史，有扁桃体切除史。双耳纯音测听、声导抗检查均正常。鼻窦、头颅X线片、CT片无异常。鼻溢液生化检验报告为CSF。入院诊断：自发性脑脊液鼻漏（右）。于1995年2月16日经鼻内窥镜行脑脊液鼻漏修补术：发现右嗅裂可见清水样分泌物；右侧鼻腔中、下鼻道未见异常；上颌窦、蝶窦开口清晰。即用刮匙搔刮漏孔周围粘膜，扩大创面，取患者颞肌捣碎填压在漏口创面，又填以明胶海绵，再填以碘仿凡士林纱条。术后鼻漏停止。10 d后抽出填塞物，继续观察数天后痊愈出院。随访4年，未再发生鼻溢液。 例2女，48岁。因双鼻漏近2年于1996年5月28日入院。患者1994年8月外出旅游，受凉后即发生双鼻流清涕，约10 d左右稍缓解，但不久又加重，在多家医院均以“过敏性鼻炎”治疗无改善。鼻清涕以低头位明显，常在夜间因口中液体较多而被憋醒。无鼻痒，偶有喷涕，也无头痛、恶心、呕吐等。查体：全身情况良好。双耳鼓膜完整，标志清晰，听力正常。视力及视野正常。鼻腔粘膜色泽较白，略水肿，鼻甲不大。鼻咽部正常。低头位双鼻滴液，每分钟60～80滴，左鼻较多。滴液无粘稠感，手帕变硬试验阳性。鼻窦X线摄片、头颅CT未见异常。滴液送检报告符合脑脊液。既往无外伤手术史。诊断：自发性脑脊液鼻漏。患者拒绝手术治疗。1995年5月3日患者俯卧位让其滴液3天，共滴出脑脊液约1 000 ml。除头痛、全身无力外，无特殊不适。1个月后又出现鼻溢液，量较前减少。本次住院后采用99m Tc-DTPA10mci椎管注入同位素扫描。报告：脑池显像提示脑脊液鼻漏，部位在颅前凹筛板处。漏口骨缺损1.5 cm。硬脑膜破口1.0 cm。于1996年6月7日经鼻内窥镜脑脊液鼻漏修补术。术中发现左鼻前、后组筛窦交界之筛板处硬脑膜膨出，见搏动性清液溢出。即取右侧大腿外侧肌筋膜修补。术后鼻漏停止，随访3年无复发。
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血管栓塞术在鼻咽癌放射治疗后大出血中的应用
一、临床资料 例1 男，59岁。因鼻咽癌放射治疗后5年，反复鼻出血1个月于2000年3月15日入院。3月17日患者出血量骤增，约1 600 ml，给输液、输血、抗休克治疗后，行数字减影血管造影检查，显示出血来自右颌内动脉，予栓塞治疗。先注入350-500 u-PVA颗粒60 mg，再用明胶海绵1/2块进行栓塞，术后大量出血停止，偶有少量渗血，均可自止。检查发现鼻咽癌复发，局部有溃疡，全身骨转移，患者渐入衰竭状态，3个月内随诊，无大出血再发。 例2 男，53岁，因左颞部、顶部间歇性疼痛半个月于2000年4月4日入住神经内科，神经内科诊断为鼻咽癌放射治疗后三叉神经痛。患者1998年患鼻咽癌，在我院放射治疗，20个月后复发，再次放射治疗，并X刀治疗。本次入院后第15天上午9时，无诱因出现右鼻出血，间断发作，量每次约100 ml，连续反复发作，给输液、输血、抗休克治疗，行数字减影血管造影栓塞治疗。血管造影后采用导丝跟进技术，选择插至右侧颌内动脉，透视下经导管缓缓注入200 u-PVA颗粒30 mg（混入优维显）行栓塞治疗，继而用明胶海绵颗粒半块栓塞。栓后注入优维显未见左颌内动脉显示。术后偶有头晕，渐消失，6日后出院。3个月复诊偶涕中有血，无大出血再发。
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鼻内注射0.5%利多卡因诱发支气管哮喘一例
患者女，47岁。因左侧鼻塞半年，头痛1个月于2000年8月22日入院。既往无支气管哮喘史。专科检查：左侧鼻腔外侧壁内移，中鼻道狭窄。CT示：左侧上颌窦软组织密度增高影，未见骨质破坏。诊断左侧上颌窦肿物。8月25日于鼻内窥镜下行下鼻道穿刺取病理。术中以0.5%利多卡因2 ml于下鼻道外侧壁前端行局部浸润麻醉。注药30 s后患者突然出现胸闷，呼气性呼吸困难伴明显哮鸣音，咳嗽，白色泡沫样痰，面色苍白，紫绀。查体：血压20/12 kPa（1 kPa=7.5 mm Hg），心率100次/min，律齐，未闻及杂音，双肺可闻及广泛哮鸣音，双肺底少许湿音。心电图示：窦性心律，电轴右偏。诊断为利多卡因过敏诱发支气管哮喘。立即给予持续大流量吸氧，吸痰，氟美松10 mg、喘定0.5静脉点滴。10 min后症状缓解，呼吸困难明显减轻，哮鸣音消失。连续治疗3 d，哮喘发作完全控制。 讨论：利多卡因是一种常用的局部麻醉药，尤其广泛应用于耳鼻咽喉科领域中。用作局部麻醉时，其用量为0.25%～0.5%溶液每小时用量不超过0.4 g (20 ml)［1］，且不良反应少［2］，药物变态反应罕见，一般不要求做皮肤过敏试验［3］。本例中应用0.5%利多卡因2 ml鼻内注射诱发了严重的支气管哮喘发作。患者曾有甲硝唑及麻黄素药物过敏史，因此，本次发病考虑为利多卡因药物变态反应。
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中耳类癌一例
患者女，46岁。因右耳鸣3年伴听力下降1年于1980年7月第一次入院，查体：右耳鼓膜膨出。乳突X线摄片：右侧乳突炎，未见骨质破坏。电测听：右耳气导平均听阈25 dB，骨导正常；左耳正常。入院后行右中耳探查术，术中见鼓室入口处有球形新生物，大小约0.4 cm×0.4 cm×0.4 cm，表面光滑呈紫红色，新生物从砧骨内侧伸延到上鼓室及鼓窦，无侵袭性生长。切除新生物送检，病理检查HE染色（图1）镜下主要由实体小梁状结构、腺样结构及二者过渡区域构成。实体小梁状区域肿瘤细胞呈柱状，核呈卵圆形或圆形，位于细胞中央或略有偏位，染色质细，核仁不明显；小梁状结构逐渐移行过渡形成腺样结构。细胞无明显异型性，未见核分裂，未见肿瘤与正常中耳粘膜相连续，未见“器官样”结构，未作组织化学及免疫组化检查，病理诊断“右中耳腺瘤”。患者术后耳鸣无缓解，并有耳溢液。
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慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者嗅上皮超微结构观察
目的观察慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者嗅上皮的超微结构变化。方法对35例住院行鼻内窥镜手术治疗伴有嗅觉缺失鼻窦炎患者的嗅上皮取活体组织，光镜下将嗅上皮按病变分为正常、萎缩和呼吸上皮化生组，透射电镜分别观察各组超微结构变化。结果①光镜下正常的嗅上皮细胞表面超微结构出现支持细胞微绒毛消失、嗅泡内微管结构消失或空泡化致嗅泡变形、嗅纤毛变形或减少、少量纤毛化生等改变；②萎缩的嗅上皮超微结构改变的特点：轻、中度萎缩主要为支持细胞上部的细胞器和膜限制性的电子致密囊泡明显减少或消失、空泡化，基底细胞退行性变；重度萎缩为细胞结构不清，多为双层细胞结构，细胞核染色质呈斑块状凝聚、核空泡化或核固缩；细胞质内均出现内质网扩张，线粒体肿胀、嵴排列紊乱、减少或空泡状改变；③呼吸上皮化生区域，丛状纤毛细胞与支持细胞、嗅泡样结构间隔分布，即嗅上皮细胞呈岛状分布。结论炎症导致嗅上皮细胞由表层及里层各种超微结构异常程度与嗅上皮萎缩程度呈正相关；慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者嗅上皮超微结构变化与分型分期无关。
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舌动脉的解剖特点与舌根中线部分切除术的关系
目的观察舌动脉的走行、比邻及其主干与舌表面各标志的关系，以指导舌根中线手术，提高手术安全性。方法 8具（16侧）颌面部发育正常成人尸头标本，颈总动脉灌注红色乳胶。①解剖观察舌动脉的起源、走行；②以舌骨舌肌为界将舌动脉分为3段，对各段的长度及其邻近结构进行观测。③以舌盲孔、舌盲孔前 5 mm和10 mm、舌盲孔后10 mm及舌根与会厌谷粘膜分界处为标志，分别测量舌动脉主干距舌中线及舌表面的距离。结果舌动脉全长为(92.88±13.53) mm；其中第1段为 (40.44±5.79) mm,第2段为(18.33±3.32) mm，第3段为(38.33±7.74) mm。舌动脉主干在舌盲孔前10 mm和5 mm、舌盲孔、舌盲孔后10 mm、舌根与会厌谷分界处距舌中线的距离分别为(7.78±3.15) mm，(8.56±3.57) mm、(11.00±4.95) mm、(13.00±3.28) mm、(15.22±3.11) mm，距舌表面的距离分别为：(22.56±7.81) mm、(22.11±6.74) mm、(21.44±5.59) mm、(16.56±5.57) mm、(2.56±0.73) mm。结论舌骨大角上方10 mm范围内为寻找舌动脉的首选位置，在行舌根中线部分切除术时，在舌根与会厌谷粘膜分界处易伤及舌动脉主干，切除范围在舌中线两侧 7 mm、舌表面下10mm范围内，可防止舌动脉的损伤。
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面神经减压术治疗颞骨外伤性面瘫的临床分析
目的探讨颞骨外伤性面瘫的处理。方法回顾性分析1989年9月～2000年4月间28例因颞骨外伤致面瘫而行面神经减压手术的病例资料，以House-Brackmann（H-B）分级法作为疗效评估标准，统计学方法采用U检验。结果随访26例发现：手术减压后所有病例面神经功能均有不同程度恢复，46%恢复至H-BⅡ级以上，84%恢复至Ⅲ级以上；在伤后4个月内和受伤4个月后行减压手术者，功能恢复至H-BⅡ级以上分别为60%和0%，差异有统计学意义(P<0.05)。结论颞骨外伤后面瘫病例，手术减压是一种有效的治疗手段；手术应尽早实施，外伤后4个月内手术面神经功能恢复较好。
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咽通道管治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
目的探讨用自行设计的咽通道管治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrom, OSAS）的效果。方法利用咽通道管于1995年5月～1999年8月共治疗57例OSAS患者，治疗前后用国产GKD-405A六导睡眠监测呼吸暂停指数、低通气指数、呼吸紊乱指数、长呼吸暂停时间、低血氧饱和度、监测期间血氧饱和度大于90%时间的百分率和鼾声响度7项指标。结果治疗后长呼吸暂停时间由（54.82±20.83）s降至（25.74±9.50）s，呼吸紊乱指数由70.82±18.06降至30.00±10.10，低血氧氧饱和度由（62.36±11.53）%提高到（78.68±12.09）%，鼾声响度由(84.32±18.51)dB降至(32.64±10.16) dB，均较治疗前有明显改善(P<0.05～0.001，t值2.204～15.290)。掌握自行戴管技术的成功率为87.72%（50/57），长期置管率（半年以上）为72.73%（32/44）。结论本疗法对重症OSAS患者有明显疗效，可作为一种行之有效的非手术方法推荐。
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鼻硬结病的临床病理分析
目的观察鼻硬结病的组织病理学和临床特点，探讨鼻硬结杆菌对宿主造成组织损伤的机理。方法以24例鼻硬结病患者的组织标本为研究对象，用HE及组织化学W-S（Warthin-Starry）染色，其中11例组织分别用CD43(T淋巴细胞)、CD20(B淋巴细胞)、CD68(巨噬细胞)、溶菌酶抗体免疫组化ABC法染色，2例进行透射电镜观察。结果肉芽肿期15例，纤维瘢痕期9例。 W-S染色和电镜观察均在Mikulicz细胞内检测出大量鼻硬结杆菌，细胞外偶见。电镜下Mikulicz细胞内出现大量吞噬体，将细胞器挤到一侧，粗面内质网及溶酶体很少。在病变组织内T淋巴细胞很少，Mikulicz细胞的溶菌酶抗体表达较弱。结论鼻硬结病患者显示细胞免疫功能障碍的特点，宿主的免疫反应是导致组织损伤的主要原因。
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咽喉部恶性黑色素瘤微血管密度与预后关系的探讨
目的探讨咽喉部恶性黑色素瘤中微血管密度与临床病理及患者预后的关系。方法应用免疫组织化学染色法检测28例咽喉部恶性黑色素瘤中血管内皮细胞特异性标记物Ⅷ因子相关抗原（factor FⅧ-related antigen, FⅧ-RAg）和CD31的表达，并通过形态学计量法计数肿瘤内微血管密度。结果肿瘤微血管密度与恶性黑色素瘤的体积、Clark分级和Breslow分级无关，而与美国癌症联合会分级标准及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）标记指数有关。Kaplan-Meier分析显示微血管计数＜36.5个（×200）的咽喉部恶性黑色素瘤预后较好，而微血管计数＞36.5个（×200）预后较差。结论咽喉部恶性黑色素瘤微血管密度与生存率相关，提示肿瘤血管生成分析和微血管密度计量是评价咽喉部恶性黑色素瘤患者预后的一项重要参考指标。
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梅尼埃病患者与组织相容性白细胞抗原-II类基因关联的研究
目的探讨梅尼埃病(Meniere′s disease)患者与组织相容性白细胞抗原（histocompatibility leukocyte antigen，HLA）-II类基因DRB1等位基因的关联。方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物（polymerase chain reaction-sequence specific primers，PCR-SSP）技术。测试60例梅尼埃病患者和85名健康人对照。结果患者组HLA-DRB1*3+5+6+8基因组集团总数高于健康对照组，相对危险性为1.99，P<0.05，患者组HLA-DRB1*09明显低于健康对照组，相对危险性为0.17，P<0.01。结论梅尼埃病患者HLA-DRB1*09显著下降，提示HLA-DRB1*09可能是梅尼埃病的保护性基因。
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水平半规管良性阵发位置性眩晕的诊治
目的探讨水平半规管良性阵发位置性眩晕（horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo，HC-BPPV）的诊治方法。方法回顾分析1996年7月～2000年3月间南京医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科诊治的9例HC-BPPV患者的临床资料。对所有患者全面采集病史，行纯音听阈测试和耳神经学检查，常规施行仰卧侧头位试验和Dix-Hallpike试验，并按Barbecue翻滚法行耳石复位治疗。结果本病以头位改变所诱发的短暂旋转性眩晕为特征，常见诱发体位为床上翻身（9/9例）和转头（5/9例）。仰卧侧头位试验可诱发水平向地性眼震，无潜伏期和疲劳性。采用Barbecue翻滚法治疗后全部患者症状立刻消失，随访4～15个月无复发。结论根据典型表现和体位试验结果，可明确区分水平半规管性和后半规管性BPPV以及其他原因引起的眩晕。Barbecue翻滚是治疗HC-BPPV有效的方法。
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以突发性听力减退为首发症状的听神经瘤临床特点分析
目的分析突发性听力减退为首发症状的听神经瘤的临床特点，以避免对该病的误诊、误治。方法对1983～1997年收治听神经瘤92例中20例（21耳）首发症状为突发性听力减退的病例（占21.7%）进行回顾性分析。结果听力学检测：纯音听阈（500 Hz、1 000 Hz、2 000 Hz听力平均听阈）＞71 dB HL者12耳，占57.1%；听性脑干反应（auditory brainstem response, ABR）检测均有异常；声反射检测9例（10耳）均消失。影像学检查CT阳性率为88.89% ，阴性者行CT气脑造影或磁共振成像（magnetic resonance imaging ,MRI）检查均能确诊。结论对突发性听力减退可疑听神经瘤的患者应常规检查ABR ，出现异常者应进行颞骨CT，必要时行MRI检查。
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鼻咽上皮组织定向cDNA文库的快速构建
目的采用SMART (switching mechanism at 5′ end of RNA transcript)技术，快速构建了高质量的成人鼻咽上皮组织定向cDNA文库。方法从成人正常鼻咽上皮组织分离总RNA，利用经修饰的oligo（dT）引物（含sfi IB酶切位点）合成cDNA第一链，同时根据真核生物mRNA 5′端帽子结构特点，利用SMART核苷酸（含sfi IA酶切位点）作为cDNA第二链在mRNA 5′端延伸出去的模板，进而以此序列为引物利用LD-PCR（Long-distance-PCR）合成双链cDNA，双链cDNA经sfi I(IA & IB)酶切和过柱分级分离后，克隆入经sfi I酶切的λTripIEX2载体后经体外包装而成cDNA文库。结果获得1.5×106个重组子，重组率达100%。文库扩增后，滴度达3.8×109 pfu/ml，插入cDNA平均长度为1.5 kb。结论构建的成人鼻咽cDNA 文库具有良好的质量，该cDNA文库为进一步筛选、克隆鼻咽癌抑瘤基因及鼻咽组织特异性表达基因奠定了基础。
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N0淋巴结的前哨淋巴结检测与选择性全颈清扫术
前哨淋巴结(sentinel node) 检测自1993～1994年［1,2］提出应用于乳腺癌腋下淋巴结情况的判断以来，已经成了一个热门课题。因为检测乳腺第一站引流淋巴结状况，来判断是否有淋巴结转移，可以免除盲目一律进行腋下淋巴结清扫术，可以减少患者腋下清扫术后的后遗症，不影响乳腺癌疗效。其他器官的区域淋巴结检查也开始应用，同时在头颈外科界也有所反应［3，4］。这是肿瘤外科学中的一个新进展，也符合近年来外科学的变化，即：以微创手术取代部分传统性手术，提高手术技术，减少患者创伤，改善患者的生存质量，改变肿瘤根治外科一定要大面积广泛手术切除、患者要作出功能牺牲的传统概念。 肿瘤外科治疗的重点在于原发灶与区域性转移的控制。对于就诊时有区域淋巴结转移（N1～N3）的患者，应进行转移淋巴结切除术，已有一致意见。即使放射治疗科医师也同意：颈部转移鳞状细胞癌或腺癌采用放射治疗的疗效差，应以外科手术为主；放射治疗对控制低分化癌及肿瘤转移时疗效优于外科；对于有淋巴结包膜外侵犯的转移癌应该应用放射线进行术后辅助治疗。 多年来，肿瘤医师对临床大体检查没有区域淋巴结转移的患者（N0病例）应如何诊断和处理有不同意见，近年来影像学的发展尚没有能够给予帮助，外科医师仍要依靠手术及病理检查来确定淋巴结转移。
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鼻科学的现状和21世纪的展望
在老一代专家教授等的关怀和指导下，在中青年专家的辛勤耕耘下，全国同仁共同努力，进行了大量的鼻科学基础和临床研究。近20年来我国鼻科学的研究有了长足的进步，有的已接近或达到国际先进水平。 鼻内窥镜外科技术已在全国中等以上医院蓬勃开展，有些县级市医院也开始迎头赶上。以治疗慢性鼻窦炎、鼻息肉为主要对象的鼻内窥镜手术，提高了鼻窦炎鼻息肉的治疗水平，延缓或一定程度防止了鼻息肉的复发，相关的论文和专著也不断问世，并有数篇逾千例的大宗病例报道。由于内窥镜鼻窦外科基础和临床研究的不断深入，鼻内窥镜外科技术得到迅速发展，应用范围也在不断拓宽，已延伸到鼻眼相关外科和鼻颅相关外科，可以说从多层面推动了耳鼻咽喉学科整体水平的提高和发展。脑脊液鼻漏修补术、视神经管开放减压术、蝶鞍内肿瘤切除术等都显示了较传统手术有更大的优越性。慢性鼻窦炎鼻息肉的发生、发展是多种因素共同作用的结果，内窥镜鼻窦手术主要是解决窦口的阻塞和引流的问题，如窦口鼻道复合体的阻塞和原发于钩突、中鼻道、中鼻甲的息肉以及解剖学的异常等，而有关的炎症反应（包括变应性和非变应性炎症反应）和感染（细菌和真菌）等需要配合药物治疗和相关的处理，因此围手术期的处理和术后密切随访特别重要，因为这直接关系到手术的疗效和预后。去年11月召开的全国耳鼻咽喉一头颈外科新技术应用学术会议上（福州）针对慢性鼻窦炎鼻息肉内窥镜术后综合处理进行了专题讨论，以唤起同仁们对这一问题的重视。
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鼻音与鼻阻力之间关系的研究
目前国内外评价鼻腔开放程度用鼻压计来测量鼻腔阻力，鼻声图仪为客观、定量评价鼻音的仪器，国外已将该仪器较广泛地应用于软腭功能评价、颌面部手术疗效评价以及语音训练等方面。本研究将鼻音与鼻阻力结合起来进行观察，报道如下。 一、仪器、对象和方法 1．仪器：美国产 6200 鼻声图仪，德国 Atmos Rhinomanometer 200 型鼻压计。 2．研究对象：①15 例慢性肥厚性鼻炎患者，男 8 例，女 7 例，年龄 23～54岁，平均32.5岁；② 41名正常人，男 22 例，19 例，年龄18～58岁，平均35.6岁；③ 11例萎缩性鼻炎患者，男 3例，女8例；年龄19～49岁，平均32.7岁。研究对象均无软腭、唇、舌、喉部疾患和头颈部手术史，听力正常。 3．方法：根据我们以往的研究［1］，鼻音句检查主要反应鼻腔及鼻咽部的功能形态。研究对象按鼻声图仪的操作进行鼻音句检查，获得鼻音率值(nasalance, N)，鼻音句语句为“密密麻麻，慢慢腾腾”。其后研究对象按鼻压计的操作进行鼻压计检查，获得鼻腔总阻力值(nasal resistance, NR)。 用统计学相关分析方法对 N值和 NR值进行相关分析，建立相关模型，并进行显著性检验。
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bcl-2在受损面神经运动神经元中的表达与定位
目的研究面神经损伤后其运动神经元胞体bcl-2表达同胞体损伤的关系。方法行面神经高位、低位断伤和茎乳孔压榨伤，术后饲养1、3、7、15、30和60 d，取面神经核团，利用免疫组化、原位杂交和免疫电镜技术，并用图像分析仪分析bcl-2 表达程度。结果正常未损伤面神经运动神经元胞体bcl-2高表达，受损后1 d的bcl-2表达增强，但在损伤后3 d表达下降，15 d表达弱(P<0.05)，以后有所恢复，到损伤后2个月(60 d)基本恢复到正常水平(P>0.05)。bcl-2的表达同损伤程度和损伤部位有关(0.01
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鼻中隔软骨细胞组织工程法构建预定形态软骨
目的探讨利用人鼻中隔软骨细胞组织工程方法构建预定形态软骨的可能性。方法将人鼻中隔软骨细胞播种在聚乙醇酸（polyglycolic acid, PGA）无纺网支架材料上，制成片状和管状结构，埋入裸鼠体内，经4、6、8周后取材作大体及组织学观察。结果大体观察见裸鼠体内形成了预定的片状和管状软骨。组织学观察：6周时软骨细胞基本成熟， Masson 三色染色显示胶原形成，番红花-“O”染色证实其基质中存在糖氨多糖。对照组于6周时PGA纤维基本消失。结论人鼻中隔软骨细胞与PGA无纺网复合可在裸鼠体内形成预定形态软骨。
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面神经修复中再生室内髓鞘碱性蛋白的作用初探
目的探讨外源性髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein, MBP）在家兔面神经再生室修复中的作用。方法将33只家兔横断的面神经干近、远端缝于硅胶管壁上，形成约12 μL大小的神经再生室。一侧为实验组，将MBP注入再生室内；对侧为对照组不注任何物质。分别在术后4、6、8周处死动物, 切取标本，在光镜下行组织形态学观察。结果形态学分析表明术后4周2组再生室内再生面神经的有髓轴突直径、髓鞘厚度及长入再生室远端有髓轴突数差异无显著性 (P>0.05)，随着时间的延长(术后6、8周)，MBP组较对照组再生面神经显得更为成熟，6周时再生轴突成熟程度差异更明显。结论 MBP有促进家兔面神经再生修复的作用，但在活体内增强受损轴突生长的机理以及MBP促进FN轴突再生的作用时间尚不清楚。
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急性次声波暴露后豚鼠位听功能及内耳超微结构的变化
目的观察次声波对豚鼠位听功能和内耳超微结构的影响。方法将豚鼠置于频率8 Hz、声压级135 dB SPL的次声声场中连续暴露90 min。应用正弦摆动试验(sinusoidal pendular test, SPT)、听性脑干反应（auditory brainstem response，ABR）和畸变产物耳声发射(distortion production otoacoustic emission，DPOAE)评价次声波暴露前后豚鼠前庭功能和听功能的变化，扫描电镜观察豚鼠内耳各结构表面超微形态的变化。结果次声波暴露后不同时间正弦摆动诱发的豚鼠前庭性眼震的大慢相速度(slow-phase velocity, SPV)和频率较次声暴露前轻微降低，但无显著性意义(P>0.05)。次声波暴露后各组动物ABR阈值较正常时略有升高，亦无统计学差异(P>0.05)，各组动物ABR各波潜伏期和波间期与次声暴露前比较差异均无显著性(P>0.05)；DPOAE 的幅度值在各个频率段均有明显的降低(P<0.01)。扫描电镜下见各实验组动物内耳半规管壶腹嵴两囊斑及Corti器感觉毛细胞纤毛缺失、散乱、倒伏及融合，表皮板等结构均有不同程度的损伤。结论次声波对豚鼠前庭末梢感受器兴奋性可能有一过性的轻微抑制作用，但SPT无有意义改变。次声波可引起豚鼠内耳毛细胞超微结构的损伤，可导致豚鼠耳蜗外毛细胞功能明显减退，这种功能减退尚不足以引起听力的明显改变。
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小鼠内耳水通道蛋白的定位及其意义
目的检测水通道蛋白(water channel protein; aquaporin, Aqp)亚型在小鼠内耳不同部位的分布和各亚型所在的部位。方法使用成年小鼠30只，经活体灌注，切取双侧颞骨，按石蜡包埋技术处理和切片。使用免疫组织化学方法标记确认小鼠内耳组织中水通道蛋白亚型1、3、4、5、7、9分布情况。结果 Aqp-1为1∶200和Aqp-3、7、9为1∶100的一抗浓度可以看到它们在内耳不同部位稳定、清晰的染色反应，但Aqp-4和5 使用1∶50甚至1∶30也未观察到染色。Aqp-1 在圆窗膜、螺旋韧带、内淋巴囊和内淋巴管、椭圆囊和球囊以及内耳血管壁等处被标记；Aqp-3 在螺旋韧带、前庭唇、内、外螺旋沟、基底膜和基底膜嵴、内淋巴囊和内淋巴管、膜半规管和椭圆囊、球囊斑等处显示荧光染色。Aqp-7在血管纹、基底膜、前庭膜、椭圆囊和球囊及其囊斑有反应染色，而Aqp-9在螺旋缘、前庭唇、内、外螺旋沟、前庭膜、膜半规管和球囊及其囊斑有较强染色。结论水通道蛋白亚型1、3、7、9广泛分布于小鼠内耳不同组织中，其分布部位和反应强弱存在差异，主要存在与内淋巴密切相关的组织结构中。
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2000年耳鼻咽喉-头颈外科研究生导师座谈会纪要
2000年5月11日，在全国耳鼻咽喉-头颈外科基础研究学术会议的后一天，以全体大会的形式，召开了中华医学会耳鼻咽喉科学会和中华耳鼻咽喉科杂志编委会组织的研究生导师座谈会，这是继1999年在成都成功召开第一次全国耳鼻咽喉-头颈外科主任会议之后的又一个非学术性座谈会。有关研究生，尤其是临床研究生的培养问题在成都会议上就特别受到关注，但没有来得及展开讨论。这次的座谈会正是应大家的要求召开的。会议由杨伟炎、梁传余教授主持，安排了中心发言、讨论和总结。 首先由医科院肿瘤医院屠规益教授、白求恩医科大学第三临床学院杨占泉教授和同济医科大学协和医院龚树生教授作中心发言。屠规益教授的题目是“临床医师培养：老师与学生”。屠教授提出：临床医师的培养应重在临床处理的思路与能力培养。临床研究的目的是更新和提高临床诊断治疗的水平，因此，对临床医师来说，实验室工作是一时性的，是锻炼他们读文献、选课题、学习科研设计、熟悉实验方法学，收集及分析资料，学会“去芜存精”、总结提高；临床医师主要在门诊、病房、手术室的“摸、爬、滚、打”中提高，从中寻找科研题目。医师应具备的素质是：求知欲、勤奋、临床观察能力、处理水平、患者的信任。必须建立培养临床医师的继续医学教育和考核制度，才能保证质量。他指出：老师与学生的关系是“师傅领进门，修行在自身”，重点谈了正确处理老师与学生的关系的体会。还介绍了美国Johns Hopkins Hospital耳鼻咽喉-头颈外科培养医师的情况。
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双侧听神经瘤研究进展
散发的听神经瘤（acoustic neuroma）即单侧听神经瘤，双侧听神经瘤在常染色体显性遗传的家族性肿瘤综合征即Ⅱ型神经纤维瘤病（neurofibromatosis type 2, NF2）中出现。位于第22号染色体长臂上的NF2肿瘤抑制基因的突变是单侧和双侧听神经瘤的分子机制。其肿瘤发生机理符合“两次打击”模型。现将对目前有关双侧听神经瘤的研究进展加以综述。历史回顾 Wishart在1822年报道了一个在21岁时两耳听力丧失，经尸体解剖证实有双侧听神经瘤及多个颅内肿瘤的病例，被认为是第一个有记载的NF2病例。1991年Eldridge等［1］研究听神经瘤经病理组织学证实肿瘤起源于第八对颅神经前庭神经分支的雪旺细胞（Schwann cells）,因此听神经瘤被病理上更为精确的术语“前庭神经鞘瘤”（vestibular schwannoma）所代替。1991年由美国国立卫生院（National Institutes of Health，NIH）统一发展会议建立的对NF2的诊断标准［2］为：有以下临床特征之一的患者可诊断为NF2：①双侧前庭神经鞘瘤；②单侧前庭神经鞘瘤，有NF2家族史（一级亲属）；③有NF2家族史（一级亲属）及以下各项中的任意两项：神经纤维瘤、脑膜瘤、神经胶质瘤、神经鞘瘤、幼年晶状体囊性浑浊。故双侧听神经瘤即为Ⅱ型神经纤维瘤病。
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L-Nω-硝基精氨酸甲酯对离断面神经的影响
面神经的修复有赖于神经的再生。近年来发现过量一氧化氮(NO)是导致神经细胞死亡的主要因素之一，而一氧化氮合酶（nitric oxide synthase， NOS）抑制剂对神经损伤后的修复有促进作用［1，2］。我们用电生理学的方法，探讨NOS竞争性抑制剂L-Nω-硝基精氨酸甲酯（N-nitro-L-arginine methyl ester， L-NAME）对面神经再生的影响。 一、材料和方法 1. 分组：选取杂色短毛，雌雄兼用豚鼠43只；体重250～300 g。随机分成3组，分别为15、13、15只豚鼠，右侧为手术侧，左侧为空白对照。横断面神经颊支后立即用硅胶神经再生室桥接，微量注射器将L-NAME(Sigma公司，美国) 注入第1组动物再生室，第2、3组注入生理盐水，第2组腹腔内注射L-NAME，每组再分成4周和8周观察2亚组。药物剂量和面神经手术方法见文献［3］。 2. 诱发性口轮匝肌肌电图检测：实验动物在术后4周、8周再次用戊巴比妥钠麻醉后，行诱发性口轮匝肌肌电图测试。暴露损伤侧面神经后，双极针状银电极置于距茎乳孔2 mm处为刺激电极，采用0.75 mA脉冲方波直流电刺激，波宽0.1 ms，刺激频率1 Hz，带通滤波1～2 kHz，扫描时间20 ms，灵敏度2 mV，并将针状记录电极置于同侧的口轮匝肌，参考电极置于同侧耳廓，对侧耳廓接地，信号经Spirit诱发电位仪(Nicolet，美国)处理。对侧用相同的方法记录。
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制备性聚丙烯酰胺凝胶电泳分离与纯化豚鼠内耳抗原
粗制内耳抗原(crude inner ear antigen，CIEAg)广泛用于自身免疫性内耳病（autoimmune inner ear disease，AIED）的研究，包括建立动物模型和作为抗原检测AIED患者血清自身抗体［1，2］。但CIEAg成分复杂，其中何种亚组份起关键作用尚不清楚。我们通过制备性聚丙烯酰胺凝胶电泳（preparative polyacry-lamide gel electrophoresis，简称制备性PAGE）分离纯化豚鼠CIEAg的主要亚组份，为深入研究AIED的发病机制和寻找内耳特异性抗原奠定基础。 一、材料和方法 1.豚鼠CIEAg的制备：取200～300 g耳廓反射正常的豚鼠(华中科技大学同济医学院实验动物部提供)，参照肖红俊等［3］报道的方法提取。考马斯亮蓝G-250法测定其浓度。 2. 凝胶电泳方法：①分析性聚丙烯酰胺凝胶电泳(analytical polyacrylamide gel electrophoresis，以下简称分析性PAGE)凝胶厚1.25 mm，浓缩胶和分离胶的浓度分别为4%和10%；加样量为4～32 μg，蛋白质分子量标准加样20或40 μg；样品进入分离胶前恒电流10 mA，进入分离胶后恒电流20 mA，15℃恒温电泳；常规考马斯亮蓝R-250染色和脱色，并对脱色后凝胶进行薄层扫描；②制备性PAGE 凝胶厚3 mm，加样量为2～3 mg；样品进入分离胶前恒电流40 mA，进入分离胶后恒电流50 mA，15℃恒温电泳；电泳结束后，快速考马斯亮蓝R-250染色液加温染色40～50 min，然后在含有5%甲醇、10%冰乙酸的脱色液中加温脱色10 min左右［4］，其余同①；③制备性PAGE和分离亚组份的回收电泳同②；电泳结束后自板胶的中央纵向切下宽1 cm左右的窄带，进行快速染色和脱色。将染色后的凝胶条用蒸馏水冲洗后复位，根据染色凝胶蛋白区带的位置，从未染色的凝胶上切下主要蛋白区带冰浴匀浆。-50℃保存备用。
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豚鼠鼻粘膜一氧化氮合酶表达
一氧化氮（nitric oxide, NO）是新近发现的一种具有多种而复杂生物学活性的小分子物质，是生物体内重要的信使分子和效应分子，参与体内众多的生理病理过程。NO具有松弛血管平滑肌、调节血液循环、抑制血小板聚集等作用，并被认为是一种重要的神经递质［1］。催化NO的生物合成酶称一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, NOS），本检测旨在探索NOS在鼻粘膜上的分布及其生理学意义。 一、材料和方法 1.豚鼠12只，发育营养正常，雌雄不论，体重350 g左右（本校动物实验中心提供）。 2.制片：豚鼠灌注固定处死后，迅速取下双侧鼻甲粘膜，分别置入10%中性甲醛固定，1侧鼻粘膜6 h后移入15%蔗糖过夜，鼻粘膜包埋在OCT水溶性包埋剂中，做5 μm厚的冰冻切片；另1侧硅烷化载玻片行4 μm石蜡切片。 3.酶组织化学染色：冰冻切片过0.01 mol/L 的磷酸缓冲溶液（pH 7.4）后，待其干燥，加入含有0.8 g/L的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸钠（nicotinamide dinucleotide phosphate-Na4,NADPH-Na4, 美国Sigma公司）、0.6 g/L的硝基四氮醋蓝和0.3% Triton-X100的孵育液，置于37℃恒温箱内孵育1.5 h，显色后0.01 mol/L磷酸缓冲溶液冲洗3次，终止反应，常规酒精脱水、透明、封片。阴性对照：孵育液内不含NADPH-Na4。 4．内皮型NOS(endothelial NOS, eNOS)原位杂交检测步骤：采用eNOS原位杂交检测试剂盒（武汉博士德公司）。石蜡切片脱腊至水，蛋白酶K消化5 min，暴露mRNA核酸片段，cDNA双链探针变性后，每张切片加10 μL含地高辛标记探针的eNOS原位杂交液，湿盒中37℃杂交18 h，充分洗涤后，用免疫组化ABC法显示探针与鼻粘膜靶核酸形成的杂交体。阴性对照为省去滴加eNOS探针杂交液，其余方法和步骤不变。
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不同用药途径地塞米松在内耳液中的分布
我们通过对地塞米松在内耳液中分布的观察，探讨给药的佳途径和佳剂量。 一、材料和方法 1.动物：选体重400～600 g的白色红目豚鼠60只，全身麻醉后置于38℃恒温水热毯上。 2.药物：口服地塞米松片为加拿大Reid-Rowell公司产品，注射用地塞米松磷酸钠为加拿大药物科学有限公司产品(批号:920113-1)。 3.分组：动物随机分为A组(36只)和B组(24只)。A组再分为A1、A2和A3亚组，每组12 只。A1组和A2组中半数动物为常规剂量(0.2 mg/kg体重)口服和静脉给药，半数动物为大剂量(8 mg/kg体重)口服和静脉给药；给药后1、2、4、6和8 h分别进行血液、脑脊液和鼓阶外淋巴取材。A3组全部动物接受地塞米松磷酸钠鼓室内注射,注射后1、2、4、6和8 h后分别进行外淋巴取材，鼓价外淋巴、前庭阶外淋巴各用半数动物。B组动物根据取材时间分为4个亚组，每组6只，全部接受地塞米松磷酸钠鼓室内注射，注射后1、2、4和6 h后分别进行内淋巴取材。
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面向21世纪的中华耳鼻咽喉科杂志
新世纪开始之际《中华耳鼻咽喉科杂志》已走过48年的历程。近半个世纪来本刊在党和国家及中华医学会各级领导的亲切关怀和指导下，在广大读者的关心、爱护、信任和大力支持下，经过几代办刊人员的努力，杂志的面貌发生了很大变化。特别是自党的十一届三中全会改革、开放以来，迎来了科学的春天，也迎来了科技期刊事业的大发展。本刊从季刊改为双月刊，从64面改为80面，还出了英文版增刊、多媒体光盘，杂志的纸张、排印、开本和装帧等作了全面改进，学术水平和编辑质量也有了长足的进步和提高。近年来，本刊在总体设计和导向方面做了大量工作，加强了组稿工作，新增了栏目，改进编委会的审稿制度，提高了审稿水平，初步形成了自己的特色。本刊不但充分反映我国耳鼻咽喉-头颈外科领域日新月异的变化和所取得的巨大成就，而且通过各种形式把国外的新动态及时介绍给国内读者，使广大的耳鼻咽喉-头颈外科工作者能随时了解本学科发展的前沿，为促进学术交流和我国耳鼻咽喉-头颈外科领域的发展作出了应有的贡献。目前，本刊所载论文已被国内外众多的检索机构、索引和文摘期刊等所收录，并已同时出版光盘版和全文上网，以求不断扩大本刊的学术影响。 我们深知，和国外著名医学期刊相比，本刊还存在较大差距。例如，刊出的论著文章中有相当的数量仍然是国外科研工作的重复，有份量的创新性文章不多；实验类基础研究论文比例偏高，尚不能满足临床医师的需要；另外，本刊在组稿、审选、重点号编排和文字加工中，也还存在着诸多不尽如人意之处。这些，都需要我们深入研究，妥善安排，不断改进和提高。我们要在思想上牢固树立起期刊的精品意识，严把质量关，精益求精，使本刊在争创名牌期刊的各项工作中更上一层楼，为使本刊在新的世纪跻身于世界名刊之列而努力。
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中华医学会耳鼻咽喉科学分会加入国际鼻科学会
以中华医学会耳鼻咽喉科学分会主任委员王直中教授为团长的中华耳鼻咽喉科学会代表团一行15人于2000年9月应邀出席了在华盛顿召开的第九届世界鼻科大会。本次大会正式接纳中华耳鼻咽喉科学分会为国际鼻科学会的新成员。这是我国耳鼻咽喉科学术界首次加入国际性学术组织。国际鼻科学会成立于1965年，秘书处设在布鲁塞尔，秘书长为欧洲著名鼻科学者克莱门特，现任主席为韩国的朴仁勇教授。世界鼻科大会每3年召开一次，按大洲轮回。第十届世界鼻科大会将于2003年在韩国汉城举行，届时中华医学会耳鼻咽喉科学分会将再次组团参加。根据国际鼻科学会章程，现拟在国内发展100名国际鼻科学会正式会员，条件是：具有硕士、博士学位的主治医师，以及副高职以上人员，年龄一般不超过70岁。正式会员须每年向秘书处交纳1美金会员费。有报名者请将您的姓名、性别、年龄、学位、技术职称（包括硕士、博士生导师）、学术团体兼职等写明，以Email (wangyipe@public.cc.jl.cn)或通过邮局邮寄到吉林省长春市自由大路148号，邮编130031，吉林大学白求恩医学学部第三临床学院耳鼻咽喉-头颈外科董震教授。截止日期2001年3月30日。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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