药物不良反应杂志
Adverse Drug Reactions Journal 약물부량반응잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.66
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-5734
- 国内刊号: 11-4015/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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干扰素致垂体性甲状腺功能减退
患者女,42岁.因食欲不振,反复乏力,腹胀,肝区不适3个月,于2002年6月22日就诊.患者于4年前因病输血200ml,既往无甲状腺疾病史,无产后大出血史,家族中无遗传病及自身免疫性疾病.查体:全身皮肤黏膜无黄染,无慢性肝病体征,双侧甲状腺正常,未扪及结节,无血管杂音,肝睥不大.实验室检查:ALT 194 U/L,AST173 U/L,白蛋白51 g/L,球蛋白28 g/L,总胆红素,直接和间接胆红素均正常.甲,乙,戊型肝炎病毒血清标记物均阴性,荧光酶联免疫(PCR)法测HBV DNA阴性,抗HCV阳性,HCV RNA阳性.B超提示慢性肝病.临床诊断:慢性丙型肝炎.2002年8月开始干扰素抗病毒治疗.
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沙利度胺致急性骨髓抑制
患者女,24岁.因面部蝶形红斑3年,加重7 d,于2004年4月16日入院.入院前患者因面部蝶形鳞屑红斑多次就医,2002年6月中科院皮肤病研究所诊断"亚急性皮肤型红斑狼疮",曾给予泼尼松后,面部皮疹渐消退,但经常反复出现.入院查体:T 38.5℃,BP 120/83 mmHg(1mmHg=0.133kPa).慢性病容,头发稀疏,易脱落.面部红色皮疹,呈蝶形分布于两颧,附有少许鳞屑,额部、双侧前臂伸侧散在可见.胸腹部检查未见明显异常,四肢关节不肿,无压痛.
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兆誉隆抑亢丸致黄疸性肝炎
患者女,48岁.因乏力、纳差1月余,皮肤黄染半月,于2005年1月15日到我院门诊就诊.患者于1个月前无明显诱因出现乏力、纳差,无发热、恶心和呕吐.半个月前发现尿液,如浓茶色,继之乏力、纳差加重,伴上腹部疼痛,呈阵发性,进食后明显,食量明显减少.到当地医院就诊查肝功能:ALT 550 U/L,AST 1384 U/L,T-Bil 345.8 μ mol/L.怀疑为病毒性肝炎,转到我院治疗.查体:T 36℃,P 104次/min,BP 130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);神志清楚,皮肤巩膜重度黄染,肝掌(±),心肺未见异常,腹平软,肝肋下及边,轻度触痛,脾不大,腹水征(-),下肢不肿,神经系统无异常.
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小剂量阿司匹林肠溶片致全血细胞减少
患者女,67岁.因患风心病,联合瓣膜改变,心脏扩大,心律失常,于2004年起口服阿司匹林肠溶片100 mg,1次/d;半年左右减为75 mg,1次/d;3个月后又减为25mg,1次/d,至2005年11月5日.同时服用的药物有螺内酯20 mg,2次/d,苯那普利2.5 mg,1次/d.2005年10月全身出现散在皮疹、瘀斑伴瘙痒,门诊血常规检查WBC3.01×109/L.11月5日患者自行停用阿司匹林.停用之后皮疹逐渐减少,瘙痒减轻.11月11日以风心病、联合瓣膜改变、心律失常、心功能不全、粒细胞减少症收住院.入院查T 36.8℃,P 66次/min,R 20次/min,BP 105/70 mm Hg(1 mmHg=0.133kPa).
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聚乙二醇干扰素α-2a诱发眼底出血
患者男,62岁,体重50Kg.因"乏力、尿黄、食欲减少1月",于2003年10月收入院.既往有慢性支气管炎病史3年,否认输血、手术、外伤史,否认烟酒嗜好.无长期服药史,否认心脏病、高血压、糖尿病、肾脏病史.查体:BP 100/70 mmHg,肝掌(+),心律齐,双肺呼吸音清,肝脾肋下未及,肝区扣痛(-).肝功:ALT 603 U/L,T-Bil 12.0 u mol/L,Anti-HCV(+),HCV-RNA 2.28×106copies/ml,甲、乙、丁、戊型嗜肝病毒及EBV、CMV等病毒血清学指标均阴性;血常规:WBC 4.03×109/L,NE 2.2×109/L,Hb 131g/L,PLT 184×109/L,自身抗体均阴性,腹部超声:肝脏弥漫性病变,未提示脂肪肝及门静脉高压的表现.
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三磷酸腺苷辅酶胰岛素静脉滴注诱发冠脉痉挛
患者女,51岁.因阵发性胸闷、心悸半年,加重半个月,于2005年5月10日入院.既往体健,无高血压、糖尿病史、药物过敏史,无家族遗传病史.体格检查:T 36.2℃,P 76次/min,R 20次/min,BP 110/80mmHg(1mm Hg=0.133kPa),HR 76次/min,律不齐,偶可闻及早搏(活动后可闻及早搏2~3次/min),末闻及杂音.辅助检查:心电图示:ST-T轻度改变(下壁、高侧壁),提示偶发室性早搏.动态24 h心电图示:窦性心律,室性早搏共782次,轻度ST-T改变.实验室检查:血常规、肝肾功能、血糖、钾离子、心肌酶谱各项均正常.
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使君子过量致儿童持续性Ⅲ度房室传导阻滞
患儿男,8岁.因头昏1d,加重伴抽搐1次,于2002年8月28日下午6:00入院.1d前因阵发性腹痛在外院诊断为"肠蛔虫病",给予口服中药使君子驱虫,患儿父母给其一次服用约50颗.来院当日晨起患儿感头昏,眼前发黑.来院前0.5 h突然跌倒,四肢抽搐,意识丧失,小便失禁.约5 min后渐苏醒,醒后诉全身无力,感头昏明显加重.既往体健,无癫痫病史,近2周无上呼吸道感染及腹泻史.母孕期体健,足月顺产,出生时无窒息、产伤史,心、肺及神经系统查体无阳性体征,急查心电图示:室性逸搏心律(心率36次/min),电轴不偏,Ⅲ度房室传导阻滞.血生化:K+4.8 mmol/L,Na+136 mmol/L,Cl-98mmol/L,Ca++ 2.35 mmol/L.
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七叶皂苷钠致横纹肌溶解
患者男,43岁.因双下肢麻木无力伴小便困难1 d,于2006年2月26日收住院.入院查体:T37.1℃,P 75次/min,R 18次/min,BP 120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);神志清楚,言语流利,心肺腹检查未见异常,颅神经检查未见异常,双上肢肌力V级,双下肢肌力Ⅲ级,肌张力稍低,四肢肌腱反射低,未引出病理反射,肌肉压痛(-),感觉系统检查未见异常,共济运动正常.入院第2天腰穿检查:压力280mmH2O,细胞数0,蛋白45mg/dl,糖和氯化物正常,血和脑脊液寡克隆区带均阳性,血清磷酸肌酸激酶243 U/L(正常值24~195 U/L),肌电图提示:右正中、尺神经运动神经传导速度减慢,左腓总神经感觉神经传导速度减慢,F波未引出.
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右旋糖酐铁引起低血压
患者男,43岁.因间断腹胀、乏力4年余,加重3个月,于2005年10月10 日入院.患者既往有饮酒史.2004年4月诊断为酒精性脂肪肝.入院查体:体重50kg,T 37.5℃,HR 86次/min,BP 115/70 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),无肝掌及蜘蛛痣,无巩膜黄染.胸廓无畸形,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性哕音.入院诊断为酒精性肝硬化失代偿期,慢性支气管炎急性发作.入院后经保肝利尿治疗及对症治疗,症状明显好转.但患者血红蛋白有进行性下降趋势,从91g/L降至75 g/L,RBC 2.97×1012/L,检查血清三铁(血清铁、血清总铁结合力、血清铁饱和度)及血清铁饱和度明显降低,网织红细胞升高,考虑未见患者尿液、腹水和便带血,认为营养性缺铁可能性大.
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马兜铃酸-Ⅰ在大鼠体内的毒代动力学及组织分布研究
目的:从毒代动力学的角度探讨马兜铃酸-Ⅰ(AA-Ⅰ)的肾毒性机制.方法:将中药广防已提取物(含AA-Ⅰ 80.5%)以125、62.5、15.2 mg/kg的剂量单次给予雄性Wistar大鼠灌胃,按规定时间采集大鼠血浆、胆汁、尿、粪便及组织样品,用高效液相紫外检测(HPLC)法,测定样品中AA-Ⅰ及其代谢物马兜铃内酰胺-1(AL-Ⅰ)的浓度.同时监测大鼠肾功能及肾组织形态学变化.结果:毒性剂量下的AA-Ⅰ的代谢符合血管外给药二室开放模型.大、中剂量组的主要代谢参数如下:分布相半衰期(T1/2α)分别为1.03和0.45 h,消除相半衰期(T1/2β)分别为6.10和6.54 h,清除率(CL)分别为3.02和1.41 ml/(min·kg),药时曲线下面积(AUC)分别为33.10和35.22μg/(ml·h),达峰时间(Tpeak)分别为0.62和1.35 h.AA-Ⅰ及AL-Ⅰ的组织分布范围较广,且蓄积程度较高.与空白对照组比较,中、大剂量组大鼠给药后血清Cr、BUN明显升高(P<0.01).组织病理学检查结果显示,大剂量组大鼠肾小球包氏囊内新月体形成,肾小管坏死、消失.结论:毒性剂量下的广防已提取物在大鼠体内的代谢符合血管外给药二室开放模型,AA-Ⅰ及AL-Ⅰ的组织分布较广泛,其蓄积具有特异性.大鼠肾损害的程度与肾脏中AL-Ⅰ浓度相关.
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美托洛尔对隐匿性肾功能不全的高血压患者肾小球滤过功能的影响
目的:评价β受体阻滞剂美托洛尔单独或与血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂贝那普利联合应用对隐匿性肾功能不全的轻、中度高血压患者肾小球滤过功能的影响.方法:73例隐匿性肾功能不全的高血压患者,随机分为美托洛尔(MET)、美托洛尔+贝那普利(MET+BEN)两组,分别应用美托洛尔50~75 mg/d或美托洛尔25 mg/d+贝那普利5~10 mg/d,疗程6个月.血压控制目标为140/90 mm Hg.治疗前和治疗满6个月时,检测两组患者血尿酸(SUA)血肌酐(Scr)和肾小球滤过率GFR.结果:①治疗后,MET组与MET+BEN组的血压平均水平的差别均无统计学意义(131.3±9.9/71.9±10.5,132.0±10.2/68.9±10.7 mm Hg,P均>0.05),血压控制达标率亦无显著差别(78.4%,77.8%,P>0.05).②治疗后MET组血尿酸、肌酐较治疗前升高(439±62,429±57 mmol/L,P<0.05;109±17,103±14μmol/L,P<0.01),肾小球滤过率轻度下降(49.9±6.9,52.9±5.8 mL/mim·1.73 m2,P<0.01);③MET+BEN组血尿酸、血肌酐较治疗前降低(417±57,426±62 mmol/L,P<0.01;98±12,105±13μmol/L,P<0.01),肾小球滤过率较治疗前升高(54.7±6.2,51.3±5.6 mL/min·1.73 m2,P<0.01).④治疗6个月后,MET+BEN组血尿酸、血肌酐均低于MET组(417±57,439±62 mmol/L,P<0.01;98±12,109±17μmol/L,P<0.01),肾小球滤过率高于MET组(54.7±6.2,49.9±6.9 ml/min·1.73m2,P<0.01).结论:对合并隐匿性肾功能不全的高血压患者,应避免单独应用美托洛尔,以免加重肾小球滤过功能的损害;而美托洛尔与贝那普利联合应用,可能有益于肾功能的保护.
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低剂量吉西他滨每周疗法治疗非小细胞肺癌的效果和安全性观察
目的:观察低剂量吉西他滨每周疗法的效果及安全性.方法:84例非小细胞肺癌(NSCLC)患者随机分为2组,每组42例.常规治疗(常规组)采用吉西他滨1200mg/m2,静脉滴注,第1、8、15天给药;低剂量每周疗法(试验组)采用吉西他滨600mg/m2,静脉滴注,第1、8、15、22天给药.2组均28 d为1个疗程,连续至少2个疗程.第2疗程末评价疗效和不良反应.结果:化疗有效率常规组23.8%(10/42),试验组28.6%(12/42),组间差异无统计学意义(P>0.05).不良反应多数为Ⅰ~Ⅱ级轻度反应,血WBC计数下降、Hb含量下降、恶心呕吐、食欲不振、肝功损害(ALT升高)等不良反应发生率试验组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);PLT计数下降、肾功能损害(BUN升高)、皮肤反应以及水肿等不良反应发生率组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:低剂量吉西他滨每周疗法是治疗NSCLC安全有效的方法.
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胺碘酮注射液致呼吸困难
患者男,72岁.因阵发性喘憋伴双下肢水肿近半月,喘憋加重、不能平卧1 d,于2005年9月26日来我院就诊,门诊以"冠心病,心律失常"收入院治疗.入院查体:T 36℃,P 108次/min,R22次/min,BP 150/100mmHg(1 mmHg=0.133kPa),意识清楚,眼睑浮肿,巩膜无黄染,口唇无紫绀,颈软,未见颈静脉怒张,双肺呼吸音粗,可闻及干湿性哕音,心界扩大,心音低,P2>A2,HR100次/min,心界扩大,心律不齐,偶成二联律;腹软,肝脾未及,双下肢水肿.辅助检查:ECG ST段下移,Tv4-6倒置,室性早搏、房性早搏频发.
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加替沙星静脉滴注致严重高血糖反应
患者女,52岁,主因尿频、尿痛伴血尿,于2006年2月10日收住我院,既往有头孢菌素过敏史,否认有糖尿病史,患有先天性多囊肾.入院体检:T:37℃,P 70次/min,R18次/min,BP130/86 mmg(1 mmHg=0.133 kPa),体重56kg,全身浅表淋巴结未触及,心界不大,心肺听诊阴性,腹部体检:腹软,肝、脾肋下未及,无压痛、反跳痛,神经系统体检阴性.实验室检查:空腹血糖5.6 mmol/L(正常值3.61~6.11 mmol/L),WBC 4.0×109/L,中性粒细胞78%,淋巴细胞22%.双肾B超符合多囊肾改变.尿常规:白细胞(+ + +),红细胞(++),脓球(+),WBC(+ + +),入院诊断为"先天性多囊肾合并尿路感染"1第2天起给予加替沙星(莱美清)0.4 g,加入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注,用药第7天晨发现患者意识不清,不能对答1考虑喹诺酮类药物可引起中枢不良反应及高血糖[1],立即停用加替沙星,同时检查血液生化指标,血糖:33.5mmol/L,给予0.9%氯化钠注射液500 ml+胰岛素6 U持续静脉滴注,同时监测血糖.24 h后,意识逐渐转清,血糖11 mmol/L,停用胰岛素,1周后复查空腹血糖为6.1 mmol/L,餐后2 h为11 mmol/L.
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阿托伐他汀钙片引起肝功能异常
患者男性,56岁,因头晕、恶心、呕吐2d,于2005年11月4日以椎基底动脉供血不足,高血压病收住院.既往有高血压病史10余年,血压波动在145/95 mmHg左右,未服药物治疗.入院时患者视物有旋转感,吐出胃内容物4次,为非喷射性,无耳鸣及肢体活动障碍,双眼向左凝视时,可见水平眼震,食欲及睡眠差.查体:T 36、5℃,R18次/min,HR 72次/min,BP160/100mmHg(1 mmHg=0.133kPa).头颅CT结果正常,次日化验肝功能,ALT 38U/L,AST 30U/L,谷氨酰转肽酶(GGT)46 U/L,各项肝功能指标均在正常范围内,否认肝病史,无其他病理征象.为预防动脉硬化,于11月6日服用降血脂药阿托伐他汀钙片(阿乐片)10mg,1次/d,临床症状、体征无明显变化,用药半月复查肝功能示:ALT 115 U/L,AST 43 U/L,GGT 112 U/L.由于肝功能各项指标均呈上升趋势,即停服阿乐片,其它治疗方案不变.停服阿乐片半月后,12月27日复查肝功能,各项化验指标均恢复到用药前正常范围内.
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复方樟柳碱注射液诱发室性早搏
患者男,56岁.因左眼视力减退1周,于2006年2月5日来医院就诊.眼科裸眼检查左视力0.6,右眼视力0.9,眼底动脉普遍变细,反光略强.静脉纡曲扩张,动静脉比例1:3,可见动静脉交叉压迫现象,视神经乳头暗红,周围可见少量点状出血,诊断动脉硬化视网膜中央静脉阻塞.给予复方樟柳碱注射液2 ml,1次/d,颞浅动脉旁皮下注射,同时口服复方丹参片、复合维生素B及维生素C、维生素E等.用药1周患者出现心悸、胸闷及乏力等症状,内科检查BP 156/90 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),HR78次/min,心律不齐,可闻及早搏18次/min时呈联律,心电图示频发室性早搏.追问病史既往有高血压病,2年前曾因心律失常用胺碘酮治疗恢复.立即停用复方樟柳碱注射,未用抗心律失常药观察1周后,前来复查听诊及心电图检查未见早搏.
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紫杉醇注射液致急性肠梗阻
患者女,44岁.主因腹胀腹痛1个月,于2004年12月1日以盆腔肿物性质待查入院.于12月8日,全麻下行"全子宫+右附件+盆腔腹主动脉淋巴结清扫术+大网膜+阑尾切除术+ABC电凝术".术后残余病灶主要位于直肠前壁,直径1.5 cm.术后病理检查:双卵巢浆液性乳头状腺瘤,中低分化.右侧5×3 cm,左侧2×1 cm,右侧输卵管系膜可见癌转移,左侧输卵管未见明显异常.右侧盆腔、膀胱子宫腹膜反折、直肠表面、大网膜可见转移癌,淋巴结可见癌转移.手术后行卡铂,紫杉醇(TC)化疗方案.
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盐酸阿米替林致震颤
患者女,74岁.因右侧胸背部红斑、水疱、疼痛3周,于2005年2月5日入院,诊断:带状疱疹.检查:一般情况好,体温、脉搏、呼吸、血压无异常,意识清楚,自动体位,查体合作.神经系统查体无异常.患者既往无震颤病史.入院后给予肌内注射维生素B1、B12,静脉滴注盐酸丁洛地尔,口服盐酸阿米替林25 mg,20:00服药(入院前已服药4 d).入院后第2天13:00左右,患者在输注丁洛地尔时口唇和双手出现轻微震颤,考虑可能为输液反应,立即停用丁洛地尔,测体温正常,20min后症状缓解.此后,患者又出现3次类似的症状,可自行缓解.21:00左右患者服用阿米替林后震颤发作较为明显,言语轻度不清,双手无法握物,急诊颅脑CT检查未发现异常,神经系统查体未发现其它异常.考虑震颤可能为药物所致.遂停用阿米替林,次日患者症状逐渐缓解,至第2天16:00后未再出现震颤.
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硫酸罗通定致过敏性休克
患者女,31岁.因发热5 d,咽痛3 d,于2006年2月22日入院.查体T 39℃,P110次/min,R 20次/min,BP110/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),扁桃体Ⅰ度肿大,两肺呼吸音清,未闻及干湿哕音.HR 110次/min,律整,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾未触及,肠鸣音正常.四肢及神经系统检查未见异常.血尿便常规正常,肝功能、肾功能正常.C-反应蛋白(CRP)8mg/L(正常值<10mg/L),诊断为急性上呼吸道感染.给于抗病毒、补液、退热等治疗.1 d后体温降至38℃诉头痛,无呕吐,神经系统检查无异常.给于硫酸罗通定(颅痛定)60 mg肌内注射止痛.约1 min后患者出现心悸,面色苍白,BP 60/40 mmHg,HR 92次/min.考虑为罗通定导致过敏性休克,给于吸氧,氟美松10mg入莫菲滴管,异丙嗪25mg肌内注射,多巴胺60mg加入5%葡萄糖注射液500ml中静脉滴注,滴速40滴/min,约10 min后面色转红润,血压升至110/70 mmHg.不适症状消失.
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氯丙嗪致肝损害
患者男,43岁.因失眠、话多、易激惹、伤人毁物、疑妻外遇18 d,于2005年4月25日住院,诊断为分裂样精神障碍.既往体健,无传染病及传染病接触史,查体未发现阳性体征.给予氯丙嗪50 mg,2次/d,口服治疗,27日氯丙嗪加量为100mg,2次/d,28日检查肝功能指标正常,病毒性肝炎标志物阴性,T-Bil 11 μmol/L,ALT29U/L.29日氯丙嗪加量为150 mg,2次/d,持续至5月12日,氯丙嗪加量为200 mg,2次/d,5月14日氯丙嗪加量至250 mg,2次/d,15日发现患者双眼巩膜黄染,尿颜色加深,继之全身皮肤发黄,粪便为陶土样,食欲减退,考虑为氯丙嗪所致的肝损害.立即停用氯丙嗪,急查肝功能:T-Bil 20 μ mol/L、ALT153 U/L.进一步给以保肝治疗(静脉滴注葡醛酸钠0.266 g/d,口服联苯双酯滴丸6 mg,3次/d),经治疗症状渐好转,6月2日患者全身黄疸消退、二便颜色正常、食欲好,肝功能:T-Bil 15μmol/L,ALT 68U/L,16日复查肝功能:T-Bil 9 μmol/L,ALT 32U/L,加用利司培酮1 mg,2次/d,治疗精神症状,7月21日患者康复出院.
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头孢吡肟致喉头水肿
患者男,79岁,因反复咳嗽,咳痰伴喘息40余年,加重伴血丝痰10 d,于2005年9月27日入院.入院后拍胸片显示:双肺散在点片状阴影,右上肺有片状密度增高影.肺CT显示右上肺肺癌(鳞癌可能性大),双肺肺气肿,肺大疱.10月9日痰中找到鳞癌细胞.明确诊断为右上肺鳞癌、慢性阻塞性肺病、肺大疱.血常规:WBC 11.9×109/L,中性粒细胞84%.立即给予抗炎、对症、支持治疗.患者既往无青霉素和头孢类抗生素过敏史,经头孢唑林钠皮试阴性后给予头孢哌酮/他唑巴坦静脉滴注,13 d后患者仍有咳嗽、咯黄痰症状,复查血常规:WBC 9.8×109/L,中性粒细胞74.5%.因此换用头孢吡肟钠2.0 g,2次/d静脉滴注.患者于10月10日9:00静脉滴注头孢吡肟钠5 min后突然出现呼吸困难,言语障碍,口唇发麻、紫绀、肿胀,BP由110/70mmHg(1 mmHg=0.133kPa)上升至165/80mmHg,HR由100次/min增加至120次/min,血氧饱和度由95%迅速下降至76%,立即停用头孢吡肟,改为0.9%氯化钠注射液100ml静脉滴注,给予面罩吸氧,心电监护,当时考虑可能为头孢吡肟过敏引起的喉头水肿,立即给予地塞米松5 mg入莫菲滴管,给予葡萄糖酸钙10 ml+0.9%氯化钠注射液20ml静脉滴注.20min后患者HR下降至105次/min,BP下降至120/70mmHg,血氧饱和度升为93%,呼吸困难和口唇麻木感减轻,4 h后追加地塞米松5 mg,24 h后口唇肿胀及其它症状消失.
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利培酮片致急性肝炎
患者男,20岁.于2000年11月22日诊为精神分裂症偏执型入院.入院后开始给予利培酮(维思通)1 mg/d口服治疗,3 d后剂量递增为3 mg/d,治疗30 d,症状有所缓解.但继续治疗15 d后,患者巩膜、脸部、胸部皮肤出现黄染.查体:T 37℃,R20次/min,P 73次/min,BP 140/75mmHg(1 mmHg=0.133kPa).巩膜中度黄染,心、肺未见异常,肝脾未触及,肝区叩击痛(+).B超显示回声增强.肝功能:AST 60U/L,T-Bil 25 μmol/L,ALT 58U/L,血清蛋白值正常,乙肝五项除HBsAb(+)外,余均为阴性.诊为药物性肝炎,停用利培酮,给予输液、中药茵陈蒿汤加减治疗.30 d后,症状有所好转.复查肝功能T-Bil16 μmol/L,D-Bil 5 μmol/L,ALT 30U/L,AST 32U/L,血清蛋白值正常,乙肝五项正常.
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胸腺肽致哮喘
患者男,40岁.主因间断乏力、尿黄10个月,尿少、双下肢浮肿2个月,于2005年7月19日收住院.既往无药物过敏史.入院查体:T 36.5℃,P 86次/min,R 18次/min,BP 115/75 mmHg(1 mmHg=0.133KPa),皮肤巩膜无黄染,肝掌(+),蜘蛛痣(+),心音有力,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音,双肺呼吸音正常,未闻及干湿哕音,腹平软,肝脾肋下未及,移动性浊音(+),双下肢浮肿.B超显示:肝硬化,腹水;化验检查:ALT 271.3 U/L,AST 202.1 U/L,T-Bil 78.5u mol/L,D-Bil 63.5 u mol/L,PTA 90%.入院诊断为肝炎后肝硬化,腹水.给予保肝、利尿、调节免疫治疗.入院当日上午11:20开始给予5%葡萄糖注射液+胸腺肽针剂80 mg静脉滴注治疗.在静滴胸腺肽过程中(大约滴入液体20 ml),突然出现喘憋、心慌、大汗、呼吸困难等症状.
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环丙沙星引起阴道出血
患者女,34岁.因尿频、尿急、尿痛、小腹坠痛、血尿1 d,于2005年5月17日来院就诊.体检:T 38.3℃,P 80次/min, BP 100/72 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肺未见异常,腹平软、肝脾肋下未触及,下腹部有压痛,无腹肌紧张和反跳痛,无移动性浊音,肠鸣音无亢进.
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非诺贝特致阳痿
患者男,45岁.2004年9月因嗜睡经门诊化验血脂:总胆固醇7.85 mmol/L,甘油三脂8.63 mmol/L,确诊为高脂血症.随后单独服用非诺贝特胶囊(力平之)200 mg/次,1次/d口服.3周后,患者出现阳痿症状,并且有轻微的头痛、眩晕、腹泻及疲乏症状.患者在服用该药期间并未服用其他药物,且无饮食及生活习惯的改变,所以认为是非诺贝特所引起的不良反应.经男性科诊治测定性激素水平,睾酮为8.3 nmol/L,低于正常值,立即停药,60 d后开始逐渐好转,半年后完全恢复正常.
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左氧氟沙星致肝肾功能异常及精神症状
患者女,80岁.因心悸2个月,于2005年6月7日入住心内科.入院诊断为:心房颤动、高血压病、2型糖尿病、冠心病.给予药物控制血压,血糖稳定.经眼科会诊后于7月7日转入眼科治疗白内障.查体:T 36.8℃,BP 136/80 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),P 76次/min,皮肤未见异常.既往无药物过敏史.患者于2005年7月11日,在局麻下行右眼白内障手术摘除加人工晶体植入术.7月24日血生化检查ALT17 U/L,BUN 3.6 mmol/L,7月28日再次行左眼白内障摘除加人工晶体植入术,术后眼部伤口情况良好.7月31日午后患者主诉全身不适,T 37.4℃,WBC 11.2×109/L,中性粒细胞89.9%,8月1日~8月10日使用甲磺酸左旋氧氟沙星(利复星)0.2 g,静脉滴注1次/d.8月3日,ALT 306U/L,BUN10.82mmol/L,考虑患者出现肝肾功能损害,8月3日~8月10日给予注射用还原型谷光苷肽钠(阿拓莫兰)1.2 g,静脉滴注,1次/d.
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尼美舒利致肝炎
患者女,52岁.因患关节炎,于2006年3月20日16:00服用尼美舒利胶囊0.1 g,当晚即出现纳差、腹胀、嗳气等症状.21日未再服用,但上述症状进一步加重,还出现皮肤巩膜黄染,尿色似浓茶、乏力等症状,并呈渐进性加重.当日下午来我院门诊就诊,查体:体温正常,皮肤巩膜中度黄染,肝脾肋下未触及,肝区无叩痛.辅助检量:尿常规正常.肝功能:T-Bil 35 μ mol/L,D-Bil15 μ mol/L,AST 84IU/L,ALT102IU/L,HBsAg(-),AFP(-),HAV(-).B超显示整个肝脏回声增粗增强,肝内无光团及液性暗区,门静脉及胆道系统无扩张.结合该患者无肝炎史、饮酒史、输血史、无特殊食物和其他药物服用史,经检查排除甲、乙、丙、丁、戊肝炎,诊断为药物性肝炎,予甘利欣注射液,维生素C、辅酶A、ATP注射液静滴,同时口服肌苷片,肝太乐片.治疗6 d后,患者腹胀、嗳气、乏力等症状进行性好转,黄疸减退,3月29日复查肝功能正常.
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莫匹罗星软膏致接触性皮炎
患者男,34岁.因包茎损伤伴感染,自购2%莫匹罗星(百多邦)软膏外涂感染处,用药2 h后涂药处有轻微瘙痒、灼痛,未注意,继续使用,症状加重,停用,并用清水清洗,症状无明显减轻.第3天瘙痒加重,涂药周围出现境界清楚的皮肤潮红、丘疹、米粒大小水疱,包皮水肿.第4天,包皮水肿加重水疱增大,阴茎、阴囊出现水疱,水疱破裂处糜烂,瘙痒,排尿困难,全身不适,于2005年5月8日入院.既往有对生漆过敏史.查:T 38.2℃,P 86次/min,R 22次/min,BP 97.5/67.5 mmHg(1 mmHg=0.133kPa);双侧腹股沟淋巴结肿大,龟头有5~6个0.2×0.3cm2红色斑丘疹,2个0.5×0.6cm2水泡;包皮水肿,有3个0.5×0.6cm2溃疡;有5个0.5×0.6cm2水疱;阴囊肿胀,有多个1×1.5em2水疱,表皮脱屑,其下方糜烂面可见大量渗出物.实验室检查:WBC 1.1×109/L,中性粒细胞0.62,L淋巴细胞0.32,嗜酸性粒细胞0.6;尿常规、肾功能正常.左前臂斑贴试验阳性.
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利巴韦林的安全性和有效性--Meta分析结果的系统综述
本文对利巴韦林有效性和安全性的meta分析进行了综述,在丙型肝炎患者中,与干扰素单独治疗相比,利巴韦林/干扰素联合治疗对丙型肝炎有更好的疗效,但增加了不良反应的发生率.利巴韦林治疗婴儿呼吸道合胞病毒感染的疗效尚无充分证据,需要进行更大的随机对照试验.
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围手术期抗菌药物预防性应用的调查
目的:调查分析围手术期抗菌药物的预防性应用及费用的合理性.方法:收集2005年10月1-31日某医院83例外科手术患者的病历资料,对抗菌药物的应用和费用进行分析.结果:抗菌药物不合理的预防性应用主要为用药天数>2 d(80/83,96.4%),未在术前2 h时内给药(79/83,95.2%),药物品种选用不当(54/83,65.1%);其次为药物的联用、剂量、稀释不当以及对药敏试验重视不够.调查显示,抗菌药物使用率偏高(100%),但抗菌药物的费用合理,占总费用的21.9%.结论:由于围手术期抗菌药物的预防性应用中存在一些不适当的情况,故应加强贯彻落实"抗菌药物临床应用指导原则",以利于抗菌药物的合理应用.
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多发性硬化治疗药物的不良反应及其处理
多发性硬化是发生在中枢神经系统的一种主要由细胞免疫介导的自身免疫性疾病,同其他大多数自身免疫性疾病一样,目前多发性硬化不能治愈.主要治疗药物包括免疫调节药如干扰素β、卡帕松等;免疫抑制药如糖皮质激素、米托蒽醌、环磷酰胺.本文依据国外新文献资料,就治疗过程中部分药物的不良反应和处理作一概述.
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治疗心血管病常用药物与性功能障碍
治疗心血管病常用药物在医治躯体疾病的同时,可能影响病人的性生活质量,其中用于冠心病二级预防的药物尤为明显.本文综述了近年来治疗心血管病常用药物对性功能的影响、作用机制及防治方法.
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洋地黄强心苷类药治疗充血性心力衰竭的研究进展
洋地黄强心苷类药用于治疗充血性心力衰竭(心衰)已有200年的历史,但是人们对它治疗心衰合并窦性心率、左室舒张功能障碍为主的心衰及右心衰竭的作用及其安全性一直存在争议.1997年国外进行的大规模临床对照试验(DIG)对这一问题作出了明确回答,肯定了洋地黄强心苷类药治疗心衰的重要作用.
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阿尔茨海默病的药物治疗进展
阿尔茨海默病是一种退行性脑病.目前药物治疗手段包括补充胆碱能神经递质、抑制β-淀粉样肽沉积、抗氧化、雌激素治疗、抗炎治疗、调节钙平衡、调节谷氨酸能神经传递系统功能、抑制tau蛋白过度磷酸化及传统中医药治疗等.随着人们对其发病机制的了解,其治疗策略日益增多,临床前景广阔,成为科学家的研究热点.
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树脂吸附抢救急性摇头丸中毒的疗效观察
目的:探讨树脂吸附剂治疗急性摇头丸中毒的疗效.方法:将36例急性摇头丸中毒患者随机分为常规治疗组(常规组)和常规治疗基础上加树脂吸附治疗组(树脂组),观察比较治疗后3、6、12 h两组的疗效、副作用和并发症.结果:治疗组的疗效明显优于对照组(H=3.9,P<0.05),尤其是6 h时疗效更佳(H=10.4,P<0.01);2组均未发现明显的副作用和并发症.结论:树脂吸附能迅速清除血液中的有毒物质,可有效治疗急性摇头丸中毒.
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钩吻中毒的机制、临床特点及处理
钩吻是毒性极强的外用中药,应用不当或误服可致中毒,有时还可致命.主要毒性成分是钩吻碱,以钩吻素子含量高.钩吻中毒主要抑制延髓呼吸中枢,并抑制脑和脊髓的运动中枢.临床表现以呼吸系统、神经系统症状为主,可出现呼吸衰竭和呼吸肌麻痹,是钩吻中毒常见的死因.目前尚无特效解毒剂,以对症支持治疗为主.洗胃时须注意监测呼吸情况,必要时先行气管插管再洗胃.
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药源性甲状腺疾病
药源性甲状腺疾病是指因应用某些药物而引起的甲状腺疾病,包括甲状腺功能亢进(甲亢)、甲状腺功能减退(甲低)、甲状腺肿以及亚临床甲状腺疾病等.药源性甲状腺疾病可以发生于药物治疗前原本甲状腺完全正常的个体,也可发生于具有潜在甲状腺异常的患者.引起药源性甲状腺疾病的药物种类繁多,不同药物所致药源性甲状腺疾病的发病机制不同,临床表现不一.药源性甲状腺疾病临床虽然并不常见,但对该现象的了解有助于临床在某些药物的应用过程中,定期进行甲状腺功能监测,以便及时正确诊断与合理治疗药物相关的疾病.另外,有些药物可能会引起甲状腺功能检验结果异常,但并未引起患者甲状腺功能的异常,对这些特点的认识,可避免临床过度的检查和治疗.本文主要介绍引起药源性甲状腺疾病的常见药物种类、发病机制、临床表现及诊治方法,重点围绕胺碘酮等药物进行讨论.
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新型抗白血病和淋巴瘤药奈拉滨的药理及临床研究
急性T细胞型淋巴母细胞白血病(T-ALL)和T细胞型淋巴母细胞性淋巴瘤(T-LBL)是两种恶化速度非常快的疾病,它们严重影响着机体的造血功能.美国每年大约有1600名成人和儿童被诊断患有T-ALL或T-LBL,其中有一部分对现有疗法不敏感.此外多数患者在接受治疗后都会复发或出现病情恶化.因此,此类疾病很难治愈,目前也没有标准的治疗方法.
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7种含鱼腥草成份的注射液暂停使用
国家食品药品监督管理局2006年6月1日作出决定,7种含鱼腥草成份的注射液因有严重不良反应暂停使用和审批.这7种含鱼腥草成份的注射液为:鱼腥草注射液、新鱼腥草钠氯化钠注射液、新鱼腥草素钠注射液、注射用新鱼腥草素钠、复方蒲公英注射液、炎毒清注射液、鱼金注射液.据悉,自1988年至今,药品安全监测部门共收到此类药品的严重不良反应222例,主要表现为过敏性休克、全身过敏反应、呼吸困难,甚至死亡等.目前在我国有100多家企业生产此类药品,但过敏反应的病例报告和药品所涉及的企业以及药品批号并无明显集中现象,说明该反应可能为此类药品的共性问题.
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加替沙星致血糖代谢紊乱禁用于糖尿病患者
加拿大卫生部近发出警告,鉴于加替沙星(gatifloxacin)可致血糖代谢紊乱,因此糖尿病患者禁用该药,非糖尿病患者应用该药时应加强监测.糖尿病患者应用该药出现血糖代谢紊乱包括症状性的低血糖和高血糖,但低血糖,特别是高血糖,也见于既往无糖尿病史的患者.糖尿病患者应用本品出现血糖代谢紊乱的危险因素为,高龄老人(>75岁)伴有和年龄有关的肾功能减退、隐匿性疾病或使用影响血糖的药物(特别是降糖药);具有危险因素的患者应用该药时应严密监测.该药引起的血糖代谢一过性紊乱(包括血清胰岛素增加和血清葡萄糖减少),通常发生于开始应用该药治疗的3天内,有时出现重度低血糖,少数病人在用药3天后(通常在第4天至第10天之间)出现高血糖.在加替沙星上市后监测期间,偶见血糖代谢严重紊乱的报告,包括:高渗性非酮性高血糖昏迷(hyperosmolarnon-ketotic hyperglycemic coma)、糖尿病性酸中毒、低血糖昏迷、惊厥、意识丧失等.其中大多在治疗后恢复,少数死亡.
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血管紧张素转换酶抑制药可能致胎儿严重先天畸形
2006年6月8日新英格兰杂志发表了1篇关于孕妇应用血管紧张素转换酶抑制药(ACE抑制药)可能致胎儿严重先天畸形的研究.该研究结果表明:和未服用ACE抑制药的孕妇比较,妊娠初始3个月服用ACE抑制药的孕妇,其发生胎儿先天畸形的风险增加.但该研究涉及先天缺陷的病例为数不多,而且研究结果尚未重复.
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首乌制剂引起肝病
英国药品保健品管理局(MHRA)于2006年4月28日发布公告,鉴于黄卡系统收到与首乌制剂(首乌片、首乌丸、Shen Min)有关的肝病7例,告诫患者在服用乌制剂出现肝病的体征和症状时应停药,有肝病史或其他严重疾病患者应在医师指导下应用该类药物.
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环孢素与其他药物相互作用的临床研究
了解环孢素与其他药物之间可能发生的不良相互作用,以便合理利用有益的药物相互作用结果,供临床参考.通过检索Medlie和其他医药学相关文献,对环孢素与其他药物间相互作用问题进行归纳和概述.环孢素与细胞色素P.酶系(CPY)中CYP3A4酶的多种抑制剂或诱导剂之间存在明显的相互作用,临床在联合应用时应注意监测环孢素的全血浓度,防止中毒或造成抗排异失败.
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1937年磺胺酏剂(含二甘醇)事件及其重演
1937年美国发生了磺胺酏剂(含二甘醇)致死事件.但之后的70年来,与二甘醇有关的致死事件仍在一些国家不断重演,我国近也发生了同类事件.因此,有必要重温该事件的发展过程.现将历次有关二甘醇的事件介绍如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 |