注射用生长抑素致过敏性休克

1例51岁男性乙型肝炎肝硬化失代偿期患者因上消化道出血给予静脉滴注生长抑素3 mg持续12 h；兰索拉唑30 mg，1次/12 h；维生素K110 mg，1次/d。维生素K1和兰索拉唑于2 h输注完毕，患者未出现不适。生长抑素滴注约2.5 h时，患者出现寒颤，呼吸困难，立即停用生长抑素。约10 min后患者出现神志不清、呼之不应，心率160次/min，呼吸32次/min，血压测不到。予面罩吸氧，地塞米松10 mg静脉注射，肾上腺素1 mg皮下注射，异丙嗪25 mg肌内注射。约20 min后，患者逐渐清醒，但精神萎靡，表情淡漠。1.5 h 后，寒颤、呼吸困难消失，复查心率110次/min，呼吸23次/min，血压109/50 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）。换用醋酸奥曲肽0.5 mg溶于0.9%氯化钠注射液60 ml，1次/12 h静脉泵入，兰索拉唑、维生素K1继续治疗，患者未再发生类似症状。

伊立替康致重度迟发性腹泻与骨髓抑制

1例63岁女性结肠癌患者术后采用伊立替康﹢奥沙利铂化疗方案：首日给予伊立替康200 mg﹢奥沙利铂200 mg，第8天给予伊立替康160 mg。化疗第7天患者出现黄色稀便，遂停止化疗，给予保护肠黏膜和止泻药。第8天夜间患者发热（体温38.0℃），外周血白细胞计数0.27×109/L，血小板计数117×109/L，给予抗感染和升白细胞治疗。第14天再次出现严重水样便，当日血钾2.3 mmol/L、钠126 mmol/L，给予抗感染和纠正电解质紊乱治疗。第16天患者出现持续发热、严重腹胀合并肠麻痹，外周血白细胞计数0.25×109/L，血小板计数25×109/L，给予亚胺培南/西司他丁钠与奥曲肽。第18天患者血压降至70/40 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），血氧饱和度测不到，呈昏迷状态。第19天患者经抢救无效死亡。

阿奇霉素相关房室传导阻滞

1例86岁女性患者因肺部感染静脉滴注头孢曲松钠2.0 g（1次/d）、阿奇霉素0.5 g （1次/d）和盐酸氨溴索30 mg（2次/d）。第4次静脉滴注阿奇霉素约30 min时，患者突然出现胸闷、憋气。心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。立即停止药物输注，给予吸氧。1h后，患者胸闷、憋气消失。5h 后复测心电图示窦性心律。未再应用阿奇霉素，患者未再出现类似症状。

马来酸咪达唑仑致梦游和谵妄

1例67岁女性患者因失眠症给予马来酸咪达唑仑7.5 mg，每晚睡前口服。治疗初期，患者入睡快，睡眠质量好。3个月后患者因睡眠不好自行加倍服药。2个月后，患者日间偶尔出现幻听，夜间梦游频发，伴谵妄和躁动。停用马来酸咪达唑仑，给予多塞平25 mg，每晚口服。2周后随访，梦游及谵妄消失。

左氧氟沙星致Ⅲ度房室传导阻滞

1例21岁女性患者因急性胃肠炎静脉滴注左氧氟沙星0.4 g，1次/d。第3次静脉滴注过程中，患者突然出现心慌、胸闷、头晕。急查心电图，示心率39次/min，Ⅲ度房室传导阻滞，交界性逸搏及室性逸搏。立即停用左氧氟沙星，26 min后Ⅲ度房室传导阻滞转为Ⅰ度房室传导阻滞，心率58~66次/min。

雷公藤多苷致闭经

1例41岁女性患者因肾小球肾炎、肾性高血压给予雷公藤多苷（20 mg，3次/d）、泼尼松（20 mg，1次/d）、缬沙坦（80 mg，1次/d）、苯磺酸氨氯地平（5 mg，1次/d）、碳酸钙（750 mg，3次/d）和骨化三醇（0.25μg，1次/d）口服。治疗1个多月后，患者因月经未来潮停用雷公藤多苷和泼尼松，但停药后月经仍未来潮，共闭经5个月。性激素检查：黄体生成激素29 U/L；卵泡刺激素7 U/L；雌二醇1168 pmol/L；催乳激素0.02 nmol/L；睾酮0.12 nmol/L；孕酮1.5 nmol/L。给予性激素地屈孕酮10 mg，2次/d口服治疗，连用10 d。停用地屈孕酮后第4天月经来潮，持续5 d。此后患者恢复正常月经周期。

依诺肝素钠诱导血小板减少症

1例63岁男性患者行二尖瓣和主动脉瓣置换术，术后第1天开始给予依诺肝素钠抗凝治疗（4000 U，2次/d皮下注射）。术前及术后第1天血小板计数均正常。术后第2天血小板计数为41×109/L，给予重组人白细胞介素11皮下注射（1.5 mg/次，1次/d）。术后第3天血小板计数为22×109/L，遂停用依诺肝素钠。术后第4、5天血小板计数分别为45×109/L、59×109/L。第6天复查，血小板计数为128×109/L。

内外科患者感染病原菌对抗菌药物敏感性的对比分析

目的：了解内、外科住院患者感染主要病原菌的种类及对抗菌药物的敏感性，为临床合理使用抗菌药物以及预防和控制耐药菌的产生提供科学依据。方法收集山西医科大学第二医院2012年内、外科住院患者感染病原菌和药敏试验报告单。送检标本包括尿、血液、病变部位分泌物、痰、粪便、咽拭子、脑脊液等。应用细菌耐药性监测网提供的WHONET 5.5软件及SPSS16.0软件对原始数据进行分析，比较内、外科患者感染病原菌的分布情况以及不同来源病原菌对不同抗菌药物的敏感率。结果共分离到来源于4092例内、外科住院患者的非重复病原菌4268株，其中内科患者2182例2257株，外科患者1910例2011株。来源于内科患者的病原菌前5位依次为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、凝固酶阴性葡萄球菌和阴沟肠杆菌；来源于外科患者的病原菌前5位依次为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌和阴沟肠杆菌。来源于内科患者的病原菌对抗菌药物的敏感率高于外科患者的有大肠埃希菌对头孢哌酮舒巴坦、头孢吡肟、头孢他啶、头孢曲松及头孢呋辛[62.7%（271/432）比58.0%（202/348），65.5%（283/432）比55.5%（193/348），63.8%（275/431）比53.3%（185/347），41.8%（180/431）比34.4%（120/349），34.0%（146/430）比26.6%（93/349）]，阴沟肠杆菌对头孢吡肟[94.4%（151/160）比83.3%（140/168）]，铜绿假单胞菌对阿米卡星[92.2%（190/206）比86.1%（230/267）]，鲍曼不动杆菌对亚胺培南、美罗培南、头孢哌酮舒巴坦、环丙沙星及米诺环素[30.1%（31/103）比19.0%（41/216），29.7（30/101）比17.5%（38/217），19.4%（20/103）比10.8%（23/213），19.2%（19/99）比9.8%（20/204），23.2%（22/95）比11.1%（22/198）]，敏感率低于外科患者的有金黄色葡萄球菌对复方新诺明、庆大霉素及克林霉素[54.8%（40/73）比78.9%（71/90），50.0%（37/74）比71.3%（62/87），28.8%（21/73）比46.6%（41/88）]，肺炎克雷伯菌对左氧氟沙星[77.3%（269/348）比90.5%（239/264）]，铜绿假单胞菌对妥布霉素[81.8%（148/181）比88.7%（235/265）]。上述差异均有统计学意义（均P﹤0.05）。结论内科与外科患者感染病原菌的种类不同，来源于内、外科患者的同一种病原菌对同一种抗菌药物的敏感性也不同，临床医生应结合药敏试验结果，合理使用抗菌药物。

多药耐药基因多态性与心脏移植术后环孢素肾毒性的相关性分析

目的：探讨多药耐药（ MDR1）基因多态性与心脏移植术后患者环孢素（ CsA）治疗所致肾损害的相关性。方法选取2004年1月至2012年12月在首都医科大学附属北京安贞医院行心脏移植术、术后应用含CsA的免疫抑制方案治疗并至少随访12个月的患者作为研究对象，根据CsA治疗后是否出现肾损害分为肾损害组和无肾损害组。应用患者心脏移植术后检测CsA全血浓度时留取血样提取白细胞基因组DNA。根据HapMap数据库提供的位点信息，采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（ MALDI-TOF MS）技术测定MDR1基因16个标签SNP位点的基因型和等位基因频率。应用dbSNP数据库进行SNP位点等位基因频率的比对，应用非条件性二元Logistic回归分析方法分析SNP多态性与CsA所致肾损害的相关性。结果共入选65例患者。肾损害组19例，男性17例，女性2例；年龄18~59（44±13）岁。无肾损害组46例，男性39例，女性7例；年龄14~71（42±15）岁。2组患者年龄、性别分布差异均无统计学意义（均P>0.05）。MALDI-TOF MS检测获得的2组患者16个tag SNP位点的等位基因频率与dbSNP数据库数据比较以及2组之间比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。经非条件性二元Logistic回归分析，MDR1基因16个Tag SNP位点的基因型频率与肾损害组患者CsA肾毒性的发生无明显相关性。结论 MDR1基因多态性与心脏移植受者CsA治疗所致肾损害无明显相关性。

肌浆网Ca2﹢-ATP酶在柔红霉素致大鼠心肌损伤中的作用

目的：探讨柔红霉素（ DNR）致大鼠心肌损伤的作用机制。方法用随机数字表法将健康清洁的SD大鼠分为DNR组和对照组，每组20只。DNR组腹腔注射DNR 3.5 mg/kg，对照组腹腔注射等容积0.9%氯化钠注射液，均每周1次，连续4周。注射DNR或0.9%氯化钠注射液1、3和4周末2组分别各取5只大鼠进行心电图、心肌组织肌浆网Ca2﹢-ATP酶（ SERCA2a）蛋白表达及组织病理学检测。结果腹腔注射DNR可成功复制亚急性心肌损伤大鼠模型。实验第2周时DNR组大鼠出现精神差、活动缓慢、嗜睡、进食减少等症状，对照组大鼠活动、体重、进食均正常；第4周大鼠心电图QRS波电压下降>30%，ST段抬高，P波尖耸，心肌组织病理学检查显示心肌细胞胞质浑浊，有空泡形成，肌纤维排列紊乱，间隔增宽。实验1周时2组大鼠心肌组织SERCA2a蛋白表达均呈中等阳性，而实验3及4周末DNR组大鼠心肌组织SERCA2a蛋白表达均呈弱阳性。实验3及4周末，DNR组大鼠SERCA2a蛋白表达阳性细胞数明显低于同时点对照组大鼠[（42.2±1.2）个比（65.30±1.6）个，（35.2±6.0）个比（66.7±1.5）个，均P﹤0.05]。结论 DNR可抑制大鼠心肌组织SERCA2a蛋白表达，可能是其心肌毒性的机制之一。

抗真菌药肝毒性的文献计量学分析

目的了解抗真菌药肝毒性的研究情况及其临床特征，为安全使用抗真菌药提供参考。方法以“antifungal drugs”和“hepatotoxicity”“、抗真菌药”和“肝毒性”为检索词，检索PubMed、Embase、Web of Science、中国知网中国期刊全文数据库和中国生物医学文献数据库收录的抗真菌药肝毒性文献，用Excel表对终纳入的文献建立评价数据库，录入文献的发表年代、发文量排序前5位的国家及研究机构、文献类型、载文量前5位的期刊、被引频次前10位的文献等。分析有关文献的研究内容和热点，总结抗真菌药肝毒性的临床表现、发生机制及预防措施。结果共纳入文献221篇，其中英文文献193篇，中文文献28篇；论著116篇，综述49篇，病例报告56篇。首次发表抗真菌药肝毒性文献的时间是1976年，载文量高的期刊是Mycoses，单篇文章的高被引频次为531次。抗真菌药致肝损伤的临床表现为乏力、右上腹疼痛、腹泻、黄疸、胆汁淤积和发热等，严重者可致肝衰竭。实验室检查可见血清转氨酶、胆红素、碱性磷酸酶升高。唑类抗真菌药致肝损伤发生率较高，两性霉素B致肝损伤发生率较低。肝功能不全者应慎用抗真菌药。长期应用抗真菌药者应注意定期监测肝功能，出现肝损伤后立即停药并采取对症与保肝治疗，部分患者的肝功能可恢复至用药前水平。抗真菌药肝毒性的机制尚不完全清楚，可能与细胞质膜结构完整性受损或抑制细胞色素P4502D6酶代谢有关。结论国内对抗真菌药肝毒性的研究逊于国外；部分抗真菌药所致肝毒性呈可逆性。

Glubran-2胶栓塞术治疗肝硬化胃静脉曲张的疗效和安全性观察

目的：初步评价Glubran-2胶栓塞术治疗肝硬化胃静脉曲张的疗效和安全性。方法2011年1月至2012年12月对北京佑安医院收治的49例肝硬化胃静脉曲张出血患者采用胃镜下Glubran-2胶栓塞术治疗。患者中男40例，女9例；年龄34~82（55±11）岁；肝功能Child-Pugh分级A级19例，B级23例，C级7例；孤立胃静脉曲张（ IGV）22例（44.9%），胃静脉曲张伴食管静脉曲张（GOV）27例（55.1%）。治疗方法：注射针管道内预充50%葡萄糖，静脉曲张部位注入Glubran-2胶后，再以50%葡萄糖将管道内剩余Glubran-2胶推入曲张静脉。依据曲张静脉体积1点或多点注射，每点注胶量1.0~3.0 ml，力求一次性完全栓塞曲张静脉。治疗后第1、3、6个月行胃镜检查观察曲张静脉消失情况。安全性评价指标为患者术后剑突下烧灼感、异位栓塞、发热，血常规（术前及术后3d检查），以及肝肾功能（术前及术后第1、3、6个月检查）。结果 IGV 患者 Glubran-2胶总用量为2.0~12.0 ml/例，平均用量（4.7±2.6）ml；GOV患者总用量为1.0~9.0 ml/例，平均用量（4.2±2.1）ml。49例患者中，曲张静脉消失者45例（91.8%），曲张静脉减轻者4例（8.2%）；18例（36.7%）在治疗后1个月排胶，30例（61.3%）在治疗后3个月排胶，1例（2.0%）在治疗后6个月排胶。所有患者在注入胶后感到剑突下烧灼感。3例术后体温轻度升高，均未超过38℃。无一例患者发生异位栓塞。9例（18.4%）患者因排胶局部溃疡渗血，无一例因排胶致大出血。治疗前后血常规及肝肾功能各项指标无明显差异。结论 Glubran-2栓塞术治疗肝硬化胃静脉曲张有效且较为安全。

采用报告比值比法挖掘非甾体抗炎药相关肝损伤信号

目的：探讨非甾体抗炎药（NSAID）相关肝损伤信号的挖掘及报告比值比（ROR）法在信号挖掘中的应用。方法以“肝”“、胆”为关键词检索国家药品不良反应（ ADR）监测系统2013年1月1日至12月31日接收到的北京市上报的ADR报告，将筛选后的报告中药物与肝损伤因果关系为“肯定”“、很可能”“、可能”的病例纳入肝损伤组，其他所有病例均纳入非肝损伤组。以NSAID为目标药物，其他所有药物为非目标药物，根据ROR计算公式计算NSAID相关肝损伤的ROR及其95%置信区间（ CI），95%CI下限>1提示出现ADR信号。结果经删重后共14657例患者纳入研究。肝损伤组626例，其中35例为NSAID相关肝损伤；非肝损伤组14031例。在35例NSAID相关肝损伤患者中，与NSAID单方制剂相关者30例，与复方制剂相关者5例，NSAID单、复方制剂及NSAID总体相关肝损伤ROR及其95%CI分别为1.78（1.22~2.61）、1.80（0.78~4.15）、1.76（1.24~2.51）；其中，NSAID单方制剂和总体相关肝损伤95%CI下限>1，出现ADR信号。35例肝损伤共涉及37种药物，其中单方制剂帕瑞昔布、阿司匹林和复方制剂布洛伪麻、氨酚烷胺致肝损伤ROR及其95%CI分别为8.00（2.03~27.78）、2.45（1.43~4.21）、22.00（1.40~359.32）、和11.22（1.02~123.94），均出现ADR信号。结论对NSAID相关肝损伤的风险应予关注。ROR法有助于挖掘ADR信号，为药物的安全使用提供预警。

药源性谵妄

药物引起的谵妄是较常见的药源性疾病，尤其是存在易感因素（如高龄、神经系统疾病、外科手术和危重症等）的患者更为常见。药源性谵妄主要与药物影响神经递质的合成、释放和代谢，导致神经功能紊乱有关。引起谵妄的药物主要为抗胆碱药和抗抑郁药。合理用药可避免药源性谵妄的发生，及早辨识谵妄症状并及时处理尤为重要。

替诺福韦的肾脏-骨骼毒性及其防治

替诺福韦是一种新型核苷酸类逆转录酶抑制剂，用于治疗HIV感染和慢性乙型肝炎。替诺福韦的潜在肾毒性与药物在肾脏排泄有关，病理改变表现为肾小管损害，临床表现为血磷降低和血清肌酸升高，还可导致Fanconi综合征、间质性肾炎和急性肾衰竭。替诺福韦的骨毒性是肾毒性的继发表现，临床表现为肌无力、骨痛和骨折。替诺福韦对肾脏-骨骼损害与基础疾病、基因多态性、血药浓度和药物相互作用有关。服用替诺福韦的患者应定期监测肾功能、电解质，低磷血症患者给予补磷治疗。肌酐清除率﹤50 ml/min的患者应调整替诺福韦的给药剂量。大部分患者在停用替诺福韦后肾功能会明显改善，部分患者可发展为慢性肾病。

非布司他临床应用及不良反应

非布司他是一种新型选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，主要用于具有痛风症状的高尿酸血症患者的治疗。非布司他的推荐起始剂量为40 mg，1次/d。目前尚无充分依据证实非布司他降尿酸的临床疗效优于别嘌醇，但有研究提示在合并糖尿病或年龄≥65岁的痛风患者中，非布司他80 mg/d组的治疗效果更佳。非布司他常见的不良反应包括肝功能异常、腹泻、头痛、恶心及皮疹等，心血管系统不良反应与别嘌醇比较尚未发现差异有统计学意义。

右佐匹克隆的起始剂量被降低

2014年5月15日，美国食品和药品管理局（ FDA）发布安全信息［1］：失眠症治疗药物右佐匹克隆会导致次日警觉性下降，建议将该药起始剂量由2 mg睡前服用改为1 mg睡前服用。

联合使用不同种类肾素-血管紧张素系统药物被限制

2014年5月23日，欧洲药品管理局人用药品委员会（ CHMP）发布信息称［1］，赞同药物警戒风险评估委员会（ PRAC）的建议，即限制作用于肾素-血管紧张素系统（ renin-angiotensinsystem，RAS）的不同类药物的联合应用。

本刊对论文中实验动物描述的要求

根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》，药物不良反应杂志对论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：⑴品种、品系及亚系的确切名称；⑵遗传背景或其来源；⑶微生物检测状况；⑷性别、年龄、体重；⑸质量等级及合格证书编号；⑹饲养环境和实验环境；⑺健康状况。⑻对动物实验的处理方式。

本刊对论文中化学元素与核素符号书写的要求

根据国家标准GB 3100~3102-1993《量和单位》，《药物不良反应杂志》对论文中化学元素与核素符号的书写规定如下。⑴化学元素符号使用罗马（正）体，首字母大写，在符号后不加圆点。

本刊关于论文一稿两投和二次发表问题的处理原则

一稿两投（一稿多投）是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿投寄给两个或两个以上的媒体。二次发表是指同样的文稿或实质性内容相同的文稿在两个或两个以上的媒体发表，无论是印刷版媒体还是电子媒体。

重视老年人药物性肝损伤

老年人药物不良反应（ adverse drug reactions， ADR）发生率高且程度严重，与ADR有关的死亡患者中，年龄>60岁者约占50%［1］。老年患者 ADR受累器官以胃肠道为常见，占41.7%，其次是血液和肝胆系统，分别占16.7%和12.5%［1-3］。药物性肝损伤（ drug-induced liver injury，DILI ）为严重ADR［1，3］。老年人常因多种基础疾病（如冠状动脉性心脏病、高血压、糖尿病等）服用多种药物而增加DILI的发生风险。Marcum等［4］报道年龄>70岁者平均每天服3.7种药物。日本学者报道［5］，94.2%老年人每天至少服用1种药物，73.3%的老年人至少服用4种药物，如降压药、降脂药等。另外，老年人超适应证、超说明书及滥用非处方药物（如非甾体类抗炎药［6］）等不合理用药现象较为普遍，也是导致老年人DILI高发的因素。近年来，我国对保健品的宣传存在一些误区，滥用保健品导致中老年人DILI的报道逐渐增加［1，5］。在急性肝损伤患者中，老年人DILI约占36%~46%［7］。

关注核苷（酸）类药物在慢性乙型肝炎长期治疗中的安全性

自1967年发现乙型肝炎病毒（ HBV ）以来，人们对HBV感染自然史及防治的认识有了很大提高，慢性乙型肝炎（ CHB ）治疗模式和患者管理计划也在不断完善。研究表明，病毒载量是CHB进展为肝硬化及肝癌的独立危险因素［1-2］。有效的抗病毒治疗可以延缓或阻止CHB的疾病进程［3］。由于目前对进入体内的HBV仍无法根除，所以CHB的临床治疗是从不断实现短期目标（ HBV DNA 低于检测值下限、丙氨酸转氨酶复常、HBeAg 阳性患者血清学转换）迈向实现长期目标（预防肝纤维化发展为肝硬化和肝癌）的过程，从而达到提高患者生活质量、延长患者生存时间的目标。持久的病毒抑制是患者生物化学指标恢复、组织学改善的重要保障，而对HBV 的持续抑制离不开长期的抗病毒治疗［4］。因此，对CHB患者的长期管理是实现疾病控制长期目标的重要途径。中华医学会肝病学分会和中华医学会感染病学分会制订的《慢性乙型肝炎防治指南（2010年版）》［5］指出：慢性乙型肝炎治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。目前，已有5种核苷（酸）类药物，即拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦、替比夫定和替诺福韦，被批准用于CHB的抗病毒治疗。随着患者治疗时间的延长，核苷（酸）类药物在CHB长期治疗中的安全性越来越受到关注。

2014第六届药源性疾病与安全用药中国论坛消化系统与肝病药物专题论坛纪要

由药物不良反应杂志社、中国药理学会药源性疾病学专业委员会、中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中国药学会医院药学专业委员会和北京药理学会共同主办的“2014第六届药源性疾病及与安全用药中国论坛--消化系统和肝脏疾病药物专题论坛”于2014年5月23-24日在北京举办，来自全国各省、自治区、直辖市的临床医学、临床药学以及科研和管理工作者550余人参加了会议。“药源性疾病及与安全用药中国论坛”已成功举办5届，先后就神经精神药物、抗感染药物、内分泌代谢药物、心血管药物和抗肿瘤药物的安全应用与药源性疾病防治进行了专题研讨，受到广大医药工作者的热烈欢迎，现已成为临床药物安全应用方面富有专业特色、影响力和权威性的科学论坛。

INRUD中国中心组临床安全用药组2014年工作会议纪要

INRUD（合理用药国际网络）中国中心组临床安全用药组2014年工作会议于2014年5月24日在北京召开。国家卫生和计划生育委员会（以下简称卫生计生委）医疗安全与血液处处长高光明，INRUD中国中心组临床安全用药组组长王育琴，临床安全用药组副组长梅丹，临床安全用药组专家组成员李玉珍、马金昌，以及来自全国各省、自治区、直辖市的牵头单位代表以及各成员单位药学部门主任、联络员共百余人出席了此次会议。

《药物不良反应杂志》创刊15周年纪念暨第四届编辑委员会第二次工作会议纪要

2014年5月22日，《药物不良反应杂志》创刊15周年纪念暨第四届编辑委员会（编委会）第二次工作会议在北京召开。中国科协学会部期刊处张建国副处长，北京市新闻出版广电局新闻报刊处喻萍处长，中华医学会杂志社刘冰副社长，北京市卫生局原副局长郭晋和，北京市不良反应监测中心焦立公主任，首都医科大学宣武医院王力红副院长，《药物不良反应杂志》顾问、中国科学院院士陈可冀教授，《中华医学杂志英文版》总编辑照日格图教授，《药物不良反应杂志》顾问王汝龙、金有豫、汤光、孙忠实、徐道振、杨景勋教授，《药物不良反应杂志》编委、通讯编委、青年编委，以及热心读者、作者代表约130人参加了大会。

中国药理学会药源性疾病学专业委员会委员名单

中华医学会第十七次全国神经病学学术会议征文通知

中华医学会第14次全国消化系统疾病学术会议征文通知

首都医科大学宣武医院儿童癫痫诊治新进展学习班通知

中国药理学会药源性疾病学专业委员会第一届第一次工作会议纪要

在人类与疾病的斗争中，药物发挥了重要的作用。然而，药物在发挥防治疾病作用的同时，也可能引起对机体的不良反应，甚至导致药源性疾病的发生。药源性疾病指在药物使用过程中，药物作为致病因子诱发人体的功能或组织损伤，并有相应的临床症状和体征。药源性疾病可在药物常规用法用量下出现，也可在超量、相互作用或其他不当使用时出现。随着各类药物越来越广泛的应用，特别是不合理的应用，药源性疾病的发生明显增多，对人类健康造成重大危害。许多国家在药源性疾病的防治及基础研究方面取得重大进展，并建立了相应的药政管理机构，制订了相关法规。在我国，药源性疾病也日益受到医药界和政府的关注。为更好地开展相关学术研究、搭建交流和培训平台，提高我国药源性疾病的防治水平，一个以药源性疾病的研究为主要专业方向的学术组织--“中国药理学会药源性疾病学专业委员会”应运而生。2014年5月23日，在“2014第六届药源性疾病及与安全用药中国论坛--消化系统和肝脏疾病药物专题论坛”开幕式上，中国药理学会名誉理事长、北京大学医学部原副主任林志彬教授宣布中国药理学会药源性疾病学专业委员会成立。第一届专业委员会由99名委员组成，药物不良反应杂志社社长兼总编辑、合理用药国际网络（ INRUD）中国中心组成员兼临床安全用药组组长、首都医科大学宣武医院药剂科前主任王育琴教授担任主任委员。来自全国各地的57位委员出席了同期召开的药源性疾病学专业委员会第一届第一次工作会议。

《药物不良反应杂志》创刊15周年纪念“具影响力论文奖”获奖作者名单