碘海醇注射液致过敏反应和严重血小板减少及凝血功能异常

1例63岁女性行冠状动脉 CT 增强检查，静脉注射造影剂碘海醇80 ml（350 mg/ ml）。CT 检查结束留观6 min 时，患者出现手掌瘙痒、双眼结膜充血水肿、周身大汗、黑曚、恶心，呕吐少量胃内容物，随后出现唇紫、颜面水肿、四肢凉、皮肤花斑、注射部位出血。血气分析：血氧饱和度0.83，氧分压47 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）。距 CT 检查结束近1 h，实验室检查示血小板计数19×109/ L，凝血酶原时间（PT）18 s，凝血酶时间（TT）6 s。给予抗过敏、补充凝血因子、纠正酸中毒和电解质紊乱等治疗。距 CT 检查结束约7.5 h，患者血小板计数8×109/ L。次日，患者身体多处出现大片瘀斑，体温38.1℃，血小板计数6×109/ L。继续行对症和支持治疗，患者情况逐渐好转，第4天体温恢复正常，颜面水肿消失，瘀斑明显减轻；第6天血小板计数和凝血功能各项指标均恢复正常。

头孢吡肟致老年肾功能不全患者精神异常

1例75岁女性患者，因间质性肺炎合并感染给予头孢西丁、二羟丙茶碱、乙酰半胱氨酸及托拉塞米治疗。用药前外周血白细胞计数9.8×109/ L，中性粒细胞0.76，白蛋白27.6 g/ L，尿素氮7.99 mmol/ L，肌酐130μmol/ L，尿酸388μmol/ L。入院第6天因抗感染治疗效果不佳，停用头孢西丁，换用头孢吡肟2.0 g、2次/ d 静脉滴注，余治疗不变。入院第9天患者出现躁狂，未予特殊处理。入院第10天患者出现躁动不安、言语混乱、谵妄，当日停用头孢吡肟、二羟丙茶碱、乙酰半胱氨酸，分2次肌内注射地西泮共10 mg。入院第12天患者精神症状消失，恢复二羟丙茶碱和乙酰半胱氨酸治疗。此后未再出现上述精神症状。

醋酸去氨加压素致低钠血症性脑病2例

例1为25岁女性宫外孕患者，于输卵管切开取胚术+盆腔粘连分离术术后静脉滴注醋酸去氨加压素15μg，1次/12 h。第2天静脉滴注醋酸去氨加压素约30 min 时，患者出现谵妄、神志恍惚、抽搐、牙关紧闭，实验室检查血钠为125 mmol/ L（术前为142 mmol/ L），考虑为醋酸去氨加压素所致低钠血症性脑病，立即停止输注醋酸去氨加压素并给予补钠等对症治疗，约10 min 后患者症状缓解。第2天患者神志清楚，血钠141 mmol/ L。例2为42岁女性患者，于肛周脓肿根治术后静脉滴注醋酸去氨加压素18μg，1次/12 h。用药第4天患者出现头晕、多汗、双手震颤，畏寒、尿少。第5天出现恶心，双眼上翻，双上肢强直阵挛，实验室检查血钠为124 mmol/ L（术前为141 mmol/ L），头颅 CT 检查示大脑半球白质区广泛水肿，考虑为醋酸去氨加压素所致低钠血症性脑病。停用醋酸去氨加压素，立即给予补钠等对症治疗，1 d 后患者症状消失，血钠138 mmol/ L。

马来酸桂哌齐特致急性粒细胞缺乏症

1例82岁男性患者，因脑梗死静脉滴注马来酸桂哌齐特（320 mg 入0.9%氯化钠注射液，1次/ d），连续31 d。用药前中性粒细胞计数（NEUT）为5.7×109/ L；用药28 d 时 NEUT 为2.4×109/ L。间隔5 d 后再次原剂量用药。再次用药第6天患者 NEUT 降至0.2×109/ L。停用马来酸桂哌齐特，给予甲钴胺（500μg、2次/ d）、叶酸（5 mg、1次/ d）和利可君（20 mg、2次/ d）口服。2 d 后NEUT 降至0。给予重组人粒细胞刺激因子200μg 皮下注射，2次/ d。2 d 后，NEUT 回升至4.5×109/ L。因患者合并多种疾病，应用马来酸桂哌齐特时合并用药多达15种。随访18个月，患者未再应用马来酸桂哌齐特，其他合并用药则多数继续应用，未再出现中性粒细胞减少。考虑急性粒细胞缺乏症为马来酸桂哌齐特所致。

莫西沙星片致 QT 间期延长和速发型变态反应

1例23岁女性患者因支原体肺炎合并急性化脓性扁桃体炎给予注射用美洛西林钠舒巴坦钠（2.5 g，1次/12 h）和阿奇霉素（0.5 g，1次/ d）静脉滴注，第11天因病情好转改为莫西沙星0.4 g口服，1次/ d。患者首次服用莫西沙星后约30 min 出现胸闷、心悸、气促、发热，接着出现颜面及全身潮红，四肢及躯干出现风团、红色丘疹伴瘙痒，心电图提示胸前导联 T 波双向、倒置，QT 间期延长，校正的 QT 间期为462 ms。实验室检查示肌酸激酶（CK）239 U/ L，CK 同工酶（CK-MB）35 U/ L。诊断为速发型过敏反应。停用莫西沙星并立即给予抗过敏治疗及对症处理，3 d 后皮肤症状消失，心电图正常，CK 40 U/ L，CK-MB 11 U/ L。

克拉霉素致肾移植患者西罗莫司血药浓度升高

1例53岁男性患者肾移植术后规律服用环孢素、吗替麦考酚酯和泼尼松7年2个月，因行结肠癌根治术，停用环孢素，改为口服西罗莫司2.0 mg，1次/ d。服药约半个月，西罗莫司血药浓度为12.65 ng/ ml，患者自行将西罗莫司的剂量减至1.5 mg，1次/ d。应用4 d，医嘱将西罗莫司调整为1.0 mg，1次/ d。1周后患者因“嘴唇脓疱”加用克拉霉素0.25 g，2次/ d 口服。联用4种药物第4天，西罗莫司血药浓度>30.00 ng/ ml，遂于当天停用克拉霉素，其余药物不变。1周后西罗莫司血药浓度降至9.82 ng/ ml。

老年脑梗死住院患者治疗用药合理性分析

目的评价首都医科大学宣武医院老年脑梗死住院患者治疗用药的合理性。方法收集2011年1月1日至12月31日我院60岁及以上老年脑梗死住院患者的病历资料，描述性分析患者一般情况，计算每种药物的药物利用指数（DUI）、限定日剂量的费用（DDC）、人日均费用。检索国内外公开发表的与脑梗死有关的诊疗指南，并将我院老年脑梗死患者用药情况与中国指南对比，分析其合理性。结果共收集到老年脑梗死住院患者430例，其中男272例，女158例；年龄为60~92岁，平均（71±7）岁。平均患病种数为5.4种，住院期间共用药物243种，平均用药种数为17种。共检索到美国、日本、中国、南非、新西兰、英国、欧洲、巴西发表的8个与脑梗死相关的诊疗指南。这些指南中涉及的药物有溶栓药、抗血小板药、抗凝药、降纤药、扩容药、扩血管药和神经保护药共7类。中国指南推荐的治疗药物有3类，分别是溶栓药、抗血小板药和降纤药，其中有2类4种在我院使用，分别是阿替普酶、尤瑞克林、阿司匹林、氯吡格雷，其 DUI 值分别为1.0、1.2、1.2、1.2。我院老年脑梗死患者用药涉及神经保护药13种，所需费用1782343.6元，占药费总和4599576.7元的38.75%，是指南推荐用药费用103779.7元的17倍。结论我院老年脑梗死住院患者治疗用药与指南推荐用药一致性高，但是非指南推荐的神经保护药使用数量过多、费用过高，需进一步规范。

医院门诊用药错误及其防范

目的：分析首都医科大学附属北京同仁医院门诊用药错误（ME）的发生情况，探讨 ME的有效防范措施。方法首都医科大学附属北京同仁医院作为参与北京市卫生局 ME 监测报告系统试运行的医院，自2011年8月上报 ME 报告，并在医院内按月进行 ME 报告分析，根据分析结果制定防范措施。收集门诊药房2011年8月至2013年3月上报北京市卫生局的 ME 报告，进行 ME 分级（按美国国家用药错误报告及预防协调委员会标准）和发生环节分析，分2011年8月至2012年9月（北京市 ME 监测报告系统试运行阶段）和2012年10月至2013年3月（全国临床安全用药监测网络运行阶段）2个时段进行 ME 发生情况比较，评价医院所制定防范措施的有效性。结果共收集到ME 报告506例，占同期门诊处方例数的0.031%（506/1636429）。A 级错误（错误隐患）2例，B 级错误（发生错误但未发给患者，或已发给患者但未使用）462例，C 级错误（患者已使用，但未造成伤害）42例，无 D ~ I 级错误。ME 发生在医师处方环节者459例，主要为用法用量不当（75.16%，345/459）、给药途径不当（12.64%，58/459）、选药不当（5.88%，27/459）、有禁忌证用药（3.05%，14/459）、配伍不当（2.61%，12/459）及溶媒不适宜（0.65%，3/459）；发生在药师调配环节者47例，导致错误的主要原因有名称相似、包装相似及位置相邻等。针对医师处方环节，医院自2012年10月启动“四级点评、四级反馈”的监管模式，有效提高了处方合格率，医师处方环节的 ME 例数占同期处方例数的比例由试运行阶段的0.035%（398/1139613）降至运行阶段的0.012%（61/496816）。针对药师调配环节，采取多种方法提高易混淆药品的辨识度，药师调配环节的 ME 发生率由试运行阶段的0.004%（40/1139613）降至运行阶段的0.001%（7/496816）。结论首都医科大学附属北京同仁医院门诊 ME 以 B 级和 C 级错误为主，主要发生在医师处方环节，主要错误类型为药物用法用量不当。“四级点评、四级反馈”的监管模式可有效防范医师处方环节的 ME。

赖脯胰岛素治疗2型糖尿病疗效和安全性的Meta 分析

目的：评价赖脯胰岛素（LP）治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效和安全性。方法以“2型糖尿病”、“赖脯胰岛素”和“随机对照试验”为检索词，检索 Medline、Embase、PubMed、Cochrane library、中国知网、维普和万方数据库，对符合纳入标准的文献进行方法学质量评价和 Meta 分析。根据干预措施的不同分为试验组（用 LP 治疗）和对照组[用生物合成人胰岛素（HI）治疗]，2组均可以联合其他口服降糖药或胰岛素。以空腹血糖、餐后2 h 血糖、血糖漂移、糖化血红蛋白、C-肽和胆固醇水平评价疗效，以低血糖事件发生率评价安全性。结果共纳入25篇文献研究，质量为高、中、低者分别为2、9、14篇。患者共2975例。Meta 分析结果显示：LP 降低 T2DM 患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及胆固醇的作用优于 HI[均数差（MD）=-0.16，95%置信区间（CI）为-0.27~-0.06，P =0.00；MD =-1.38，95% CI 为-1.46~-1.30，P =0.00；MD =-0.28，95% CI 为-0.33~-0.24，P =0.00；MD =-0.26，95% CI 为-0.35~0.18，P =0.00]。LP 与 HI 对 T2DM 患者血糖漂移、血液中 C 肽含量影响的差异无统计学意义（MD =-0.51，95% CI 为-1.04~0.01，P =0.05；MD=-0.02，95% CI 为-0.26~0.22，P =0.88）；LP 治疗 T2DM 的低血糖发生率低于 HI（OR =0.53，95% CI 为0.38~0.74，P =0.00）。结论 LP 治疗 T2DM 的疗效确切，安全性良好。

经皮冠状动脉介入术后再发不良心血管事件的影响因素分析

目的：分析冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者行经皮冠状动脉介入术（ PCI）后1年和15年内再次发生不良心血管事件的相关因素。方法1998年1月至2013年3月在北京医院心内科行 PCI 术或同时行冠状动脉搭桥术、病历资料完整并接受氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗1年的冠心病患者纳入本研究。取患者静脉血进行与氯吡格雷代谢有关的细胞色素 P450（CYP）2C19基因型检测，并据此将患者分为正常代谢型组（*1/*1）、中间代谢型组（*1/*2和*1/*3）和慢代谢型组（*2/*2、*2/*3和*3/*3），回顾性分析患者 PCI 术后1年内和首次 PCI 术后15年内再发不良心血管事件的情况与相关因素。结果共纳入210例患者，男性148例，女性62例；年龄49~84岁，平均（67±10）岁；行首次 PCI 术者163例，行2次 PCI 术者47例；单独行 PCI 术者185例，同时行冠状动脉搭桥术者25例。合并高血压、高脂血症和糖尿病者分别为158、156和91例。正常代谢型组、中间代谢型组和慢代谢型组 PCI 术后1年内不良心血管事件发生率分别为13.3%（13/98）、24.7%（23/93）和31.6%（6/19），慢代谢型组和中间代谢型组的发生率分别是正常代谢型组的2.37倍和1.86倍。携带 CYP2C19*2或*3等位基因是 PCI 术后1年内发生不良心血管事件的独立危险因素[比值比（OR）=1.781，95%置信区间（CI）：1.042~3.046，P =0.035），适量饮白酒是不良心血管事件的防护因素（OR =0.054，95% CI：0.175~1.016，P =0.045）。正常代谢型组、中间代谢型组和慢代谢型组首次 PCI 术后15年内不良心血管事件发生率分别为32.7%（32/98）、33.3%（31/93）和36.8%（7/19），3组间差异无统计学意义。合并糖尿病（OR =3.243、95% CI：1.245~5.165，P <0.05）和有冠心病家族史（OR =2.683，95% CI：1.232~5.359，P =0.006）是 PCI 术后15年内发生不良心血管事件的独立危险因素。结论携带 CYP2C19*2或*3等位基因是冠心病患者 PCI 术后1年内再发不良心血管事件的独立危险因素，合并糖尿病和有冠心病家族史是 PCI 术后15年内再发不良心血管事件的独立危险因素。建议准备行 PCI 术或新近行 PCI 术的冠心病患者检测 CYP2C19基因型，并根据检测结果决定是否采用氯吡格雷抗血小板治疗。

还原型谷胱甘肽与多烯磷脂酰胆碱对环磷酰胺诱导小鼠肝损伤的修复作用

目的：分析比较还原型谷胱甘肽与多烯磷脂酰胆碱对环磷酰胺诱导小鼠肝损伤的防护作用。方法采用简单随机抽样法将40只昆明小鼠分为肝损伤模型组、还原型谷胱甘肽组、多烯磷脂酰胆碱组和对照组，每组10只。前3组小鼠实验第1~4天均腹腔注射环磷酰胺（100 mg· kg-1·d-1）诱导肝损伤，第5~14天分别腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.2 ml、还原型谷胱甘肽180 mg · kg-1· d-1、多烯磷脂酰胆碱90 mg·kg-1·d-1；对照组同期腹腔注射等体积0.9%氯化钠注射液。实验第1天给药前和第15天测定小鼠体重；实验第15天，小鼠处死前眼眶取血测定血清总胆红素和谷胱甘肽水平，处死小鼠后取肝脏称重并计算肝脏系数，取肝组织测定丙氨酸转氨酶（ ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）水平，并进行肝组织形态学观察。结果实验第15天，应用环磷酰胺的3组小鼠体重均明显低于对照组（P <0.01或 P <0.05），但还原型谷胱甘肽组体重高于肝损伤模型组（P <0.05）；肝损伤模型组小鼠肝脏系数（5.74%±0.11%）高于对照组（4.68%±0.37%）和还原型谷胱甘肽组（4.81%±0.19%）（均 P <0.01），多烯磷脂酰胆碱组小鼠肝脏系数（5.25%±0.35%）]也高于对照组（P <0.05）。肝损伤模型组、还原型谷胱甘肽组、多烯磷脂酰胆碱组血清总胆红素水平[（129.8±1.9）、（110.9±1.3）、（125.7±2.6）μmol/ L]均高于对照组（100.8±3.0）μmol/ L（均 P <0.01），但还原型谷胱甘肽组低于肝损伤模型组（P <0.01）。肝损伤模型组和多烯磷脂酰胆碱组血清谷胱甘肽水平[（50.5±1.9）、（55.9±2.4）g/ L]均低于对照组和还原型谷胱甘肽组[（73.8±4.3）、（71.3±3.7）g/ L]（均 P <0.01）。肝损伤模型组、还原型谷胱甘肽组、多烯磷脂酰胆碱组肝组织 AST、ALT、SOD 和 CAT 活性均低于对照组[（144.5±7.9）、（223.1±15.1）、（173.9±5.3）U/ mg 比（332.6±7.3）U/ mg]，[（50.5±4.0）、（108.0±8.0）、（62.3±2.0）U/ mg 比（139.6±7.0）U/ mg]，[（99.0±9.7）、（165.0±114.6）、（115.6±7.3）U/ mg 比（207.6±8.3）U/ mg]，[（35.4±1.0）、（39.3±1.1）、（36.3±1.2）U/ mg比（42.5±2.3）U/ mg]（均 P <0.01）；MDA 水平均高于对照组[（23.4±2.6）、（16.3±1.5）、（20.2±1.9）nmol/ mg 比（10.2±2.2）nmol/ mg]（均 P <0.01），但还原型谷胱甘肽组4种酶活性均高于多烯磷脂酰胆碱组和肝损伤模型组（P <0.01或 P <0.05），MDA 水平低于多烯磷脂酰胆碱组和肝损伤模型组（均 P <0.05）。肝损伤模型组小鼠肝组织出现大量小坏死灶，肝细胞结构不清晰，细胞间隙增大，有大量炎性反应细胞浸润；还原型谷胱甘肽组出现少量小坏死灶，大部分肝细胞结构正常；多烯磷脂酰胆碱组部分肝细胞出现间隙增大、肿胀和小坏死灶。结论还原型谷胱甘肽对环磷酰胺诱导小鼠肝损伤有明显的防护作用，多烯磷脂酰胆碱仅能提高环磷酰胺诱导肝损伤小鼠模型 ALT 活性。

拉莫三嗪的血液系统不良反应

拉莫三嗪所致血液系统不良反应主要包括外周血白细胞、中性粒细胞、血小板减少及弥漫性血管内凝血，但无明显临床症状。该不良反应的机制尚不明确，其主要危险因素包括联用其他抗癫痫药物、起始剂量超过推荐值和药物增量速度过快等。在初始应用拉莫三嗪及随后逐渐加量的过程中，须警惕可能存在的血液系统不良反应。治疗时不应单纯依据外周血白细胞计数决定是否停药或换药，若骨髓检查正常或骨髓前体细胞与红细胞系前体细胞比例增高，药物仍可继续应用；若上述比例减少或中性粒细胞计数≤0.5×109/ L，则应停药或换药。对于既往患血小板减少症、白细胞减少症者应定期监测，至少每季度进行1次实验室检查。给予此类患者行外科手术应尤其慎重，应进行术前血小板功能检查。

药源性胰腺炎研究进展

药源性胰腺炎（DIP）的发生率文献报道不一。DIP 如不能确诊，将导致急性胰腺炎反复发作，增加患者痛苦及医药费用。目前引起 DIP 的药物尚无统一的分类方法，常用的有根据 DIP 患者例数及激发试验制定的三分类法和依据患者例数、激发试验、潜伏期以及能否排除其他原因制定的四分类法。DIP 发生机制包括药物直接毒性和特异质反应。因不具有特异的临床表现及诊断标志物，DIP 的诊断较困难，排除常见病因考虑为特发性胰腺炎的患者，需详细询问用药史。DIP 的处理与一般急性胰腺炎类似，停用可疑药物是关键。

胺碘酮引起的肝损伤

Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮可引起肝损伤，发生率约为14%~82%。胺碘酮致肝损伤的临床表现差异较大，包括无症状性肝酶水平升高、暴发性肝衰竭甚至死亡。组织病理学表现类似于酒精性肝病，特点为溶酶体内磷脂沉积和颗粒细胞聚集。胺碘酮引起肝损伤的机制主要与药物及其代谢产物的毒性作用、免疫介导和遗传因素相关，静脉给药引起肝损伤主要考虑为助溶剂聚山梨醇酯80作用。男性、心功能不全、血药浓度>2.5 mg/ L 可能为胺碘酮致肝损伤的危险因素。临床应用胺碘酮应严格掌握适应证，并应根据患者的身体状况选择恰当的用药方法。用药期间应严密监测患者肝功能和/或血药浓度。出现肝功能异常时，应仔细权衡治疗获益和风险而决定是否减量或停药。

本刊关于法定计量单位的书写要求

本刊法定计量单位执行 GB 3100/3101/3102—1993《国际单位制及其应用/有关量、单位和符号的一般原则/（所有部分）量和单位》的有关规定，具体执行可参照中华医学会杂志社编写的《法定计量单位在医学上的应用》第3版（人民军医出版社2001年出版）。

本刊对来稿中统计学处理的有关要求

1、统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型，如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕四个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

ADR 系列问答征文通知

药物不良反应（ ADR）系列问答作为《药物不良反应杂志》特色栏目，以短小精炼的问答方式为临床医务人员普及国内外有关药物不良反应和安全性的新概念，至今已发布百余条。现面向广大医务工作者征集该栏目稿件。

呋喃唑酮过量致周围神经病和精神障碍

1例67岁女性患者因“胃炎”遵医嘱口服呋喃唑酮0.6 g/ d。服药约1个月，患者全身多处出现皮疹伴瘙痒；服药约40 d，出现对称性手足肢端麻木，逐渐发展至口周、舌体麻木；服药约50 d，出现头晕，行走不稳，且逐渐出现亢奋，时有视、听幻觉，双上肢偶有不自主抖动；服药60 d（累计剂量36 g）自行停药。肌电图检查示周围神经源性损害，给予静脉输注地塞米松、硫辛酸、神经节苷脂、复合辅酶，以及肌内注射维生素 B1和甲钴胺等治疗。14 d 后患者精神和行走恢复正常，头晕、口周及肢体麻木明显好转。半年后随访，患者仅四肢远端仍有轻度麻木和皮肤色素沉着，余均恢复正常。

中国药理学会药源性疾病学专业委员会第二次工作会议纪要

中国药理学会药源性疾病学专业委员会（以下简称专委会）第二次工作会议于2014年11月7号在云南腾冲召开，约50名委员出席了会议。

中国用药错误管理专家共识

用药安全是关乎人类健康和民生的重要问题。用药错误（medication error）管理是用药安全的一个重要组成部分。调查发现，医疗失误中用药错误所占的比率在美国为24.7%，英国为22.2%，荷兰为21.4%，澳大利亚为19.7%，加拿大为17.3%，新西兰为9.1%［1］。美国医疗机构每年因用药错误死亡的患者达数千例，对患者造成严重损害，每年增加医疗机构成本费用达几十亿美元［2］。合理用药国际网络（ International Network for the Rational Use of Drugs，INRUD）中国中心组临床安全用药组成立2年来共收到来自全国的5000余例用药错误报告，绝大部分错误属于 B 级及以下（用药错误分级见1.3）。这些数据显示，在我国医疗机构内，用药错误可发生于处方、调剂、使用等多个环节，音似形似药品是引发用药错误的首要因素，占所有用药错误的21%。

《药物不良反应杂志》2014年第16卷关键词索引

台湾地区药师开展药物不良反应监测的经验分享

开展药物不良反应（adverse drug reaction，ADR）和药物不良事件（adverse drug event，ADE）监测是用药安全的需要。尽管2012年我国大陆地区 ADR 和 ADE 的报告数量已达120余万份，但其质量和严重 ADR 占比与一些发达国家和地区相比，仍存在较大差距［1-2］。不管在我国大陆地区还是台湾地区，药师都是 ADR 监测工作的主体，台湾地区药师关于 ADR 监测成功的经验对大陆地区药师开展工作具有重要参考价值。笔者曾在台湾地区义大医院和高雄长庚纪念医院学习过一段时间，现将所了解到的相关情况介绍如下，供大陆地区药师参考。

“medication error”定义的讨论

在哈佛医疗实践（Harvard Medical Practice）的研究中，发现 medication error（ME）是医院不良事件的重要原因，约占事件的1/5［1-2］。该结果随后在其他药物不良事件（adverse drug event，ADE）的研究中也被确认。由此引发全球对医院中 ME 的流行病学研究及防范的进一步关注。

系列问答139--血糖紊乱是氟喹诺酮类抗菌药物的类反应吗？

所谓类反应，是药物不良反应术语中的特定名词，指某一类药理作用机制相同的药物具有相同的一种或一类不良反应。国家食品药品监督管理局药品评价中心、国家药品不良反应监测中心发布的第11、24和35期《药品不良反应信息通报》对加替沙星引起血糖异常等不良反应进行了警示，并指出该药禁用于糖尿病患者；同时还指出，洛美沙星、莫西沙星、氧氟沙星等喹诺酮类药物引起血糖紊乱也有报告。由此引出“血糖紊乱是否为氟喹诺酮类抗菌药物类反应”的话题。