中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-9408
- 国内刊号: 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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妊娠高血压综合征患者婴幼儿的智力发育随访研究
目的随访156例妊娠高血压综合征(简称妊高征)患者所生婴幼儿的智力、体格发育的状况,探讨促进妊高征患者婴幼儿智力发育措施,为今后妊高征婴幼儿管理提供依据. 方法对妊高征患者婴幼儿和同期正常妊娠婴幼儿出生后1、2、3岁时,用"儿-心、精神发育量表”随访婴幼儿智力及体格发育状况.结果妊高征组婴幼儿智力及体格发育(身高、体重)与正常妊娠组比较,差异有非常显著性(P<0.01).重度妊高征患者新生儿Apgar评分5 min低于7分的24例中,婴幼儿至3岁时有6例智力、体格发育差. 结论防治妊高征患者新生儿窒息、加强重度窒息儿的监护、治疗,根据致婴幼儿智力落后的因素进行教育,是促进妊高征患者婴幼儿智力、体格发育,减少发生后遗症的重要措施.
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脑电图对新生儿缺氧缺血性脑病预后的诊断评估
目的对缺氧缺血性脑病(HIE)患儿进行随访观察,以评价脑电图(EEG)在判断HIE预后中的价值. 方法对62 例HIE中存活的57例患儿进行体格检查及智力测试,对异常者行CT、EEG检查,评价其临床后遗症与新生儿期EEG的关系. 结果 62例HIE患儿新生儿期EEG显示电静息3例,2例死亡,1例偏瘫;爆发抑制4例,2例死亡,1例脑瘫,1例未见明显异常;低电压5例,1例死亡,1例脑瘫,1例IQ低下,2例未见异常;9例节律性放电者,1例出现癫.EEG重度异常后遗症发生率为29%,轻度异常其发生率为3%. 结论 EEG异常情况与临床HIE程度呈正相关,且重度异常者其后遗症发生率显著高于轻度异常者.新生儿EEG可作为HIE早期判断预后的一种有效、方便的检查手段.
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妊娠期糖尿病诊断标准的探讨
目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)的诊断标准. 方法对1 578例孕妇进行血糖筛查试验,阳性者进行葡萄糖耐量试验(OGTT).按照世界卫生组织(WHO)、美国糖尿病资料组(NDDG)和国内(董志光等)三种诊断标准对孕妇进行诊断并分组,随机选择糖筛查试验阴性孕妇100例作为对照组,对四组母儿妊娠结局进行比较. 结果血糖筛查试验阳性276例,OGTT试验达到WHO、NDDG、国内标准者分别为33、60、68例,检出率分别为2.1%(33/1 578), 3.8%(60/1 578),和4.3%(68/1 578).各GDM组间比较,产母重度妊高征、羊水过多、羊水过少、巨大儿的发生率和剖宫产率均无显著性差异(P>0.05),而与对照组相比,存在显著性差异(P<0.05). 结论及时诊断并积极处理GDM对获得良好的妊娠结局是极为必要的.WHO标准过于严格;NDDG标准可以应用,但有漏诊的可能,国内标准有待大样本证实.
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剖宫产术后严重出血一例
患者27岁,农民,孕1产1 ,剖宫产术后严重出血33 h,4次行开腹手术止血未奏效,血压低,由基层医院转入我院.患者于1999年11月20日14时因"羊水过少”在某基层医院行剖宫产术,因出头困难,行"T”型向下切口,取出一活婴.术中子宫切口右侧裂伤2 cm×3 cm,予缝合,出血约800 ml.回病房后患者阴道出血量多,约1 000 ml,血压下降,静点多巴胺升压治疗,于19时行剖腹探察术,见子宫切口右侧裂伤部位活动性出血,行子宫次全切除术.术后患者阴道继续出血,血压降低,病情危重,请上级医院会诊后又分别行"宫颈残端切除术”、"右侧髂内动脉结扎术”及"纱垫压迫止血术”共计5次开腹手术.末次术后血压曾有回升,阴道出血减少.出血量约18 000 ml,输血13 000 ml.数小时后,患者再次多量出血,于11月21日23时急转入我院ICU病房.
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双角子宫妊娠分娩后胎盘嵌顿二例
例1 患者27岁,因停经35周腹部不规则阵发性疼痛1 d,于1999年4月17日入院.既往月经正常,末次月经1998年8月12日,孕1产0.体检:血压120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心肺正常,腹部隆起,宫高26 cm,腹围90 cm,先露臀,骶右前,胎心率140次/min,有不规则宫缩,宫口1 cm,胎膜未破.入院诊断:孕35周,初产臀位,先兆早产.入院后应用硫酸镁3 d抑制宫缩,效果不佳,于4月19日14时出现规律宫缩,19时宫口开全,臀位牵引助娩一男婴,1 min Apgar评分8分,体重2 200g.胎儿娩出后30 min,无胎盘剥离征象和阴道流血,查子宫底平脐、较硬,偏向右下腹.行人工徒手剥离胎盘,触之子宫下段上方有一狭窄环较紧,手指无法触到胎盘,用环钳探,因宫腔较深,也无法钳出胎盘.于19日21时在连续硬膜外麻醉下行剖腹探查,术中见有双角子宫,胎盘位于右侧宫角内,切开右宫角前壁,取出已剥离完整嵌顿其中的胎盘,右宫角基部狭窄环内径仅3 cm.缝合切口,术后7 d痊愈出院.
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新生儿非对称性肥厚型心肌病一例
患儿男,7 d,系第1胎,第1产,孕41+3周,自然分娩,Apgar评分正常.体重3 200 g.出生后第2天出现呼吸增快,60次/min,双肺呼吸音粗.胸片显示双肺纹理稍粗.给予抗炎、输氧等处理.第4天呼吸困难加重(70~80次/min),三凹征明显,心率140~160次/min.心电图:窦性心动过速,电轴右偏.
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足月妊娠合并原发性肺动脉高压一例
患者24岁,妊1产0,因停经37+5周,下肢浮肿5月余,劳累后胸闷,心悸3个月,近1周加重,于1999年9月20日入院.查体:T37℃, P 106次/min,BP 13/8 kPa(1 kPa=7.5 mmHg),体重100 kg,颈静脉怒张, 胸廓基本对称,双肺呼吸音粗糙,未闻及音,心率106次/min,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进(P2>A2),各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.肝脾触及不满意,双下肢Ⅱ度浮肿.宫高36 cm,腹围101 cm, 胎位LOA,胎心率150次/min,先露浮.辅助检查:Hb 124 g/L,RBC 5.39×1012/L,WBC 9.6×109/L,PC 152×109/L,BT、CT正常,尿蛋白(+),肝功正常,乙肝六项阴性.心脏B超及多普勒超声示:心脏左房、右房内径增大,肺动脉内径增宽,余房室内径正常,房室间隔连结完整,各段心肌厚度回声动度正常,各瓣膜回声正常, 二尖瓣关闭时前叶略突向左房.超声印象:(1)原发性肺动脉高压.(2)三尖瓣中-重度返流.(3)少量心包积液.X线正位胸片示:肺动脉及其大分支显著扩张,周围肺血管影减少,右心扩大,余(一).
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妊娠高血压综合征并发严重颅脑血管疾病一例
患者27岁,外来民工,孕2产0,孕36+5周,腹阵痛伴头痛3 h,于1999年2月16日入院.患者未行孕期保健,一周前曾在门诊产前检查,血压27/18 kPa,(1 kPa=7.5 mmHg)尿蛋白(+++),因经济困难拒绝住院.既往史:孕前半年在内科诊为原发性高血压、颅脑栓塞症并治疗,且在家中自服降压药,孕后自动停药.查体:营养发育中等,神清,步入病房.测Bp 27/18 kPa,P 22次/min,心肺(-),无水肿.产科检查:宫高28 cm,腹围84 cm,胎心率140次/ min,宫缩30"/5~6'.肛查:先露头,棘平,宫口开2 cm,胎膜未破.实验室检查:血WBC 7.6×109/L,RBC 4.5×1012/L,Hb 132 g/L,HCT 0.40, PCT 74×109/L,PT 12.5 S.血BuN 7.27 μmol/L, Cr 91.6 μmol/L.尿蛋白(+++),GLU(-),BLD(+),KCT(-).入院诊断:孕2产0,孕36+5周临产,重度妊高征,IUGR,血小板减少症.立即给解痉镇静治疗,用药20 min后发现,患者呈深昏迷状态,右侧肢体僵硬.眼科会诊:双眼瞳孔不等大,直、间接光反射迟钝,视乳头水肿,网膜色泽淡,少许出血灶,A/V=1∶3,动脉交叉压迫(++),中央凹黄斑反光未见.CT 示左侧基底节区及左顶叶区可见不规则片状高密度影约5 cm×4.5 cm,左侧侧脑受压移位,脑池、脑沟显示差.经内外神经颅脑科会诊,为颅内出血、脑水肿,予甘露醇、20%白蛋白及速尿、激素等药快速静滴和压宁定25~100 mg持续静滴;同时在全麻下行开颅止血、血肿清除术.术中见脑左基底部硬膜下血肿5 cm×6 cm.随即行剖宫手术,取出一女婴, 2 100 g,1 min Apgor评1分,经抢救后10 min评9分,术时出血400 ml.术后转入脑外科治疗,住院15 d出院.一年后随访,母亲语言、行走障碍,饮食及大小便能自理;小儿发育与同龄正常儿一样.
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新生儿皮下脂肪坏死一例
患儿男,12 d,因颌下、颈后肿物2 d入院.第2胎第2产,剖宫产.生后轻度窒息,治疗10 d后好转出院.出院后第3天发现颌下有条索样肿物,伴低热,易哭.其母患糖尿病,肥胖症.体检:除右颌下触及7 cm×2 cm、颈后触及5 cm×1.4 cm长形肿块外无其他异常.肿物质地较硬,边缘光滑,无触疼.血常规正常,局部B超:右颌下及颈后探及实质性肿块.用哌拉西林、维生素C、维生素E治疗20 d无效.局部穿刺抽吸物镜检示:少量炎性细胞浸润,脂肪细胞变性.诊断为新生儿皮下脂肪坏死.局部热敷、理疗1个月后肿块消失.皮肤无破溃,颜色正常.随访13个月,全身状况良好.
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Ivemark综合征13例
Ivemark综合征,又称无脾综合征,也称心脏畸形综合征,因1955年由Ivemark报道,故称Ivemark综合征.本病罕见,我科自1987年~1998年,经尸检确诊13例,报道如下.
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B超诊断胎儿先天性多囊肾一例
婴儿型多囊肾为胎儿泌尿系统发育异常,多数病例首诊时胎儿双肾已明显增大,极少有病例经系列超声检查而于孕末期诊断.本病例曾于妊娠24周在外院检查时发现羊水过少.于妊娠30+6周来我院首诊.
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特殊表现的新生儿伤寒杆菌感染一例
患儿男,5 d.因哭闹不安、脓血便2 d于1998年11月29日急诊入院.患儿系第1胎,第1产,孕40+6周,足月顺产,出生时体重4 100 g,母婴同室,母乳喂养.于出生第3天开始哭闹不安,腹泻粘液脓血便,每日10余次,食欲减退,无呕吐,不发热.2 d后症状加重拟诊为细菌性痢疾住入传染病科.体检:体温37℃,体重4 100 g,神志清楚,营养发育良,心肺听诊阴性.腹平软,肝脾不大,触腹部时哭闹.实验室检查:粪便外观为脓血便,镜检WBC 5~20/HP,RBC 5~20/HP,脂肪球3~5/HP,粪便培养2次均检出伤寒杆菌.入院给予头孢曲松0.25 g,每日1次静脉滴注,治疗5 d粪便常规检验正常,停药.停药后粪便2次培养阴性出院.随访1周无异常表现.患儿之母于产后5 d,即患儿发病后2 d因下腹坠痛,恶露增多,腹泻伴发热在产科被诊断为子宫内膜炎,予以氧氟沙星和灭滴灵治疗,2 d后热退,恶露减少,腹痛、腹泻明显好转,后因粪便培养为伤寒杆菌生长转入传染病科隔离治疗.继续原方案治疗10 d,粪便培养3次阴性出院.住院期间血培养及宫腔分泌物培养均为阴性.
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胎儿泌尿系统发育异常二例
例1 患者25岁,孕1产0.于1995年10月24日因停经25周,彩超诊断为羊水极少入院引产.停经16周时曾做B超、彩超检查,提示羊水过少,劝其引产而本人要求继续妊娠,每2周做一次B超观察羊水量及胎儿发育情况.入院时彩超诊断:中期妊娠,单胎,羊水极少.多次检查均未见胎儿膀胱充盈显示,考虑为胎儿泌尿系发育异常.入院后行雷夫奴尔引产,B超下3次穿刺羊膜腔失败,口服米非司酮配伍米索前列醇亦未引起宫缩,后采用宫腔内羊膜腔外注药法,3 d后静滴催产素引产成功.胎儿外观除眼距稍大、下颌稍小外,其他未见异常,尸解和病理检查:男胎,双肺、心脏发育正常,胎儿肝、胸腺、睾丸、肾上腺均正常,膀胱呈实性条索状,仅见小腔隙,未见肾组织.
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妊娠高血压综合征发病的免疫学机制研究进展
妊娠高血压综合征(简称妊高征)是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因.其病因至今尚未完全阐明,但随着生殖免疫学研究的进展,学者发现,妊高征患者的子宫、胎盘、肾小球和小动脉壁上有IgG、IgM和补体沉积形成的免疫复合物[1],说明正常情况下,母体对胎儿及胎盘的抗原有防御作用.当防御作用受到破坏或抑制时,母体可被滋养细胞致敏而产生相应的抗体,使滋养层细胞受损.而后者可直接导致胎盘发育缺陷,终造成一系列临床症候,如流产,胎儿宫内发育迟缓(IUGR),妊高征等[2-4].大量临床事实证明:妊高征是母胎间不相容疾患,如首次妊娠易发,改变配偶增加了经产妇的易发性.显然,配偶的特异性只能以免疫学机制加以解释[1].另外,临床病理学证实,妊高征患者子宫螺旋小动脉存在着类似于移植肾排斥反应所出现的典型的血管炎病变,即螺旋小动脉急性粥样硬化.这说明免疫因素在妊高征发病中起着重要作用.
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早产儿骨代谢的影响因素及实验室评价
体内99%的钙存在于骨骼中,血循环中钙含量不到体内总量的1%.胎儿期,80%钙、磷的蓄积出现在孕25周到足月,在此期间,体内钙以2.3~2.98 mmol/(kg*d)、磷以1.9~2.39 mmol/(kg*d)的速率增加,峰蓄积率出现在孕 36~38周,足月时,体内总钙可达28 g,磷达16 g[1].早产儿由于体内骨矿物质储备较少,生长速率较快,所以易患骨质疏松及佝偻病.胎龄越小、出生体重越低,骨矿物质储备越少.有研究发现,胎龄(31±1.5)周的早产儿,出生时骨矿物质含量(bone mineral content,BMC)及骨宽度 ( bone width, BM )均明显低于足月儿[2].出生体重小于1 000 g的极低体重儿中,50%将发生骨质疏松,70%可发生骨折[1],早产儿的骨矿化到出生1年才接近正常,有的可延续到儿童期[3].
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对孕产妇的心理评估与干预
妊娠、分娩是妇女的一个自然、正常的生理过程,然而在人类,分娩往往带来重大的应激反应,尤其是初产妇更容易出现一些复杂的心理变化.现代医学模式的转变,要求我们不但要重视生理因素对孕产妇的影响,更应关注社会及心理因素对妊娠和分娩过程的影响.对孕产期妇女的心理状态、其相关的影响因素以及不良的心理状态对分娩结局的影响及可行的干预措施,国内外已做了大量的研究,现对此作一综述.
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新生儿听力筛选的适宜方法
先天性听力障碍在小儿成长发育过程中可能造成语言发育障碍和学习困难,导致言语、语言交流失调,情感异常[1,2].在这些听力障碍儿中,多数有不同程度的残余听力,如果能早期发现听力异常,早期干预,充分发展和利用残余听力,可降低语言障碍的发生.先天性听力障碍儿生后没有明显异常表现,只有通过听力筛查才能早期诊断.以往欧美国家确诊儿童中重度听力障碍的年龄大约在3岁左右,轻度听力障碍的诊断年龄更大些.而语言发育的敏感期从胎儿6个月到生后12个月[3],如错过此时期,将失去学习语言的佳时机.美国婴幼儿听力联合委员会(1990)建议,对高危新生儿的听力筛查,理想的是在出院前完成,迟不能晚于生后3个月.而发生听力障碍的婴幼儿中只有50%属于高危儿,因此需要对绝大多数新生儿在生后给予听力筛查,以便早期发现、早期诊断、早期干预、早期语言训练、早期听力重建成为可能.近年来我国亦逐步开始了新生儿听力的筛查工作,其方法主要有:行为观察法,脑干听觉诱发电位(auditory brainstem responses,ABR)法,耳声发射(otoacoustic emission, OAE)法.
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丁胺卡那霉素治疗剂量在新生豚鼠的耳毒性研究
目的明确治疗剂量下丁胺卡那霉素对包括新生和早产在内的不同年龄期豚鼠耳蜗毒性损伤程度. 方法新生组、幼年组、成年组各48只,早产组15只,对照组24只.按人类等效治疗剂量给丁胺卡那霉素65 mg/kg,每天1次,连续给药14 d,分别于实验第3、5、7、10、14天给药,次日及实验第28、60天处死5~8只,作光镜和(或)扫描电镜组织学检查. 结果耳蜗毛细胞形态学观察,电镜下显示早产、新生豚鼠第3天已出现听毛倒伏和部分脱落,第5天见毛细胞缺失.光镜下新生组第7天后毛细胞缺失数均高于幼年组及成年组(P<0.05或P<0.01),第28天后幼年组高于成年组(P<0.05),第14天停药后毛细胞缺失数继续增多. 结论即使在与人类治疗剂量相当的用量下,丁胺卡那霉素对幼年豚鼠,尤其是早产、新生鼠耳蜗均有不同程度损害,用药时间越长,损害越显著.早产与新生豚鼠较其他年龄组发生损害早且更严重,即使停药,在相当时间内其耳毒损害仍继续加重.
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1-氨基-3,5甲基金刚烷盐酸对缺氧缺血损伤新生大鼠脑保护作用的病理研究
目的通过脑形态学研究和病理量化评分,对非竞争性N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂1-氨基-3,5甲基金刚烷盐酸[美金胺(Memantine)]的缺氧缺血(HI)脑保护效果进行评估. 方法在自行研制的新生大鼠缺氧实验装置基础上,对所建立的新生大鼠脑HI模型对照应用美金胺20 mg/kg,并建立病理量化评分标准. 结果 HI组的病理评分高(13.3±5.4),HI前用药组(5.6±2.9, t=5.935,P<0.001)和HI后用药组(7.7±3.4, t=4.314,P<0.001)的病理评分均较HI组明显降低,尤其是HI前用药组的评分更接近于正常对照组(4±0).在HI前或HI后应用美金胺均能显著改善新生大鼠HI后的脑损伤程度,尤其HI前应用美金胺似有更明显的效果. 结论美金胺对由NMDA受体所介导的神经细胞兴奋毒作用有一定疗效,对于今后治疗新生儿脑缺氧缺血损伤可能具有一定的意义.对美金胺的作用机制以及临床应用的可行性,正从细胞和分子水平继续作进一步研究.
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产前应用地塞米松对宫内窘迫胎鼠脑细胞内外钙的影响
目的探讨地塞米松产前干预是否对宫内窘迫胎鼠脑损害有保护作用,以寻找围产期脑损害早期治疗的新途径. 方法将57只胎龄为20 d的SD大鼠的胎鼠随机分为5组,即假手术组(对照组,C组)11只;宫内窘迫模型作为窘迫对照组(E组)10只;宫内窘迫模型并在钳夹血管前、钳夹同时以及再灌注同时对母鼠静脉注射地塞米松(1mg/kg)者分别为治疗I组(D1组)15只,Ⅱ组(D2组)12只和Ⅲ组(D3组)9只.在再灌注30 min后取脑检测各组胎鼠脑细胞内外钙、钠、钾含量. 结果 (1)E、D1、D2和D3组胎鼠脑细胞内游离钙离子浓度分别为(552±94)、(438±105)、(445±57)和(456±110)nmol/L,均明显高于对照组(315±87) nmol/L (P<0.01).(2)D1组、D2组、D3组对母鼠注射地塞米松,其胎鼠脑细胞内游离钙离子浓度仍高于C组,但亦均明显低于E组(P<0.01或0.05).(3)D3组脑组织总钠含量(485±185) mmol/kg干脑,明显低于E组(641±155) mmol/kg干脑(P<0.05). 结论应用地塞米松后,胎鼠脑细胞钙、钠超载明显减轻,提示产前注射地塞米松可能对胎鼠宫内窘迫脑损害有一定的保护作用.
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白细胞介素6与新生大鼠脑损伤的研究
目的利用动物实验证实白细胞介素6(IL-6)对未成熟脑的损伤作用,探讨IL-6导致脑损伤的可能机制. 方法在新生大鼠静脉内及侧脑室内注射不同剂量的重组人IL-6(rhIL-6),分别于注射后24及72 h后处死,观察脑组织的病理变化. 结果静脉注射rhIL-6 1 000、5 000和10 000 U后24 h,新生鼠脑组织表现为血管周围水肿及神经细胞的缺血性变,不同剂量rhIL-6所致病变程度无明显差异.72 h后血管周围水肿未见消退,神经细胞的缺血性变进一步发展为均质性变.侧脑室内注射rhIL-6 1 000 U后24 h脑组织病变与静脉注射后24 h的病理表现基本相同;而注射rhIL-6 5 000 U后24 h,蛛网膜下腔出血较静脉注射组明显.侧脑室内注射72 h后,除有上述表现外,还出现了局部的脱髓鞘改变. 结论外源性IL-6对新生大鼠脑有不同程度的损伤作用.
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非蛋白结合铁在新生儿缺氧缺血性脑病发生机制中的作用
关于铁介导的氧自由基(OFR)在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生机制中作用的研究少见报道.本研究在于探讨窒息对足月新生儿铁代谢的影响和窒息后血浆非蛋白结合铁(nonprotein-bound iron, NPBI)浓度改变及其与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病机制的关系.
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妇女婚前与妊娠期血清天冬氨酸转氨酶、谷丙酸转氨酶变化特点的研究
妊娠合并病毒性肝炎、妊娠期肝内胆汁淤积症等均可引起肝脏合成蛋白、凝血因子及激素灭活等功能下降,造成或加重其他妊娠期疾病,严重影响孕产妇及胎儿健康并危及生命.而血清天冬氨酸转氨酶(AST) 和丙氨酸转氨酶(ALT) 反映肝脏病变的活动性[1].因此,探讨妇女婚前与怀孕后血清AST、ALT变化,尽早发现妊娠期肝病,对提高围产保健质量有积极意义,本研究对158名妇女婚前与妊娠期检测的AST、ALT值及其围产保健资料进行回顾性分析,现将结果报道如下.
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑海马Bcl-2、Bax和p53蛋白表达的研究
缺氧缺血性脑损伤(HIBD)导致的继发性神经元死亡、丢失与凋亡有关.已知细胞凋亡是基因调节的主动过程,有许多癌基因及抑癌基因参与.本研究利用新生大鼠制成HIBD模型,采用免疫组织化学--SP法及原位缺口末端标记(TUNEL)来研究Bcl-2、Bax和p53蛋白在缺氧缺血(HI)后海马中表达情况以及与细胞凋亡的关系.
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彩色多普勒超声筛查危重新生儿先天性心脏病的临床意义
自1994年7月~2000年7月选择日龄在10 d以内,临床具有呼吸窘迫、青紫、呻吟、反应差及拒乳等表现的住院危重新生儿,进行心脏彩色多普勒超声(简称彩超)检查,报道如下.
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子宫破裂185例临床分析
子宫破裂是产科严重的并发症,严重威胁母婴生命.现将我院自1965年1月至2000年11月,36年间收治的185例子宫破裂病例分析报道如下.
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妊娠高血压综合征型肾病综合征14例临床分析
妊娠期肾病综合征( nephrotic syndrome of pregnancy, NSP) 较少见,国外文献报道发生率为0.012%~0.04%[1,2].近年来有增多的趋势,国内文献报道1991年~1992年发生率为0.31%[3].而妊娠高血压综合征(简称妊高征)则是导致NSP常见的原因[4],称为妊高征型肾病综合征,它是妊高征病情发展到一定阶段的特殊类型,对母婴的预后有严重影响.我院1994年1月~1998年12月共收治14例妊高征型肾病综合征,为探讨其临床特点及与不良妊娠结局的关系,现作一回顾性分析,以提高临床对该病的认识和重视.
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新生鼠缺氧缺血性脑损伤区粘附分子1表达的观察及硫酸镁对其的影响
为探讨缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)的发病机制和有效治疗手段,本实验用新生大鼠制备HIBD模型后给予硫酸镁,观察对细胞间粘附分子1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)表达的影响和对受损神经元的保护作用,为临床治疗HIBD提供理论依据.
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胎鼠宫内不同程度缺血缺氧后脑组织Bcl-2及Bax基因表达的研究
新生儿期缺氧缺血性脑损伤与凋亡的关系受到关注,而Bcl-2基因家族与凋亡的关系是研究凋亡机制的热点,但宫内缺血缺氧后该基因家族的变化报道较少.
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珠海地区新生儿重症监护中心运作七年回顾
珠海地区人口约80万,年分娩数约8 000~9 000例,我院居首位,约占30%.自1993年8月本院建立了新生儿重症监护中心(NICU),到1999年底,七年来住院患儿病死率由4.8%降至1.1%,围产新生儿死亡率由9.9‰降至1.6‰,带动全市婴儿死亡率由22.49‰降至10.55‰,报道如下.
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妊娠合并单纯疱疹病毒感染
单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)感染是一种全身感染性疾病,HSV 1型(HSV-1)主要引起生殖道以外的皮肤、粘膜或器官感染,其中仅10%的感染者出现临床症状;HSV-2型(HSV-2)主要引起生殖器官HSV携带或生殖器疱疹(genital herpes,GH).胎儿和新生儿HSV感染主要由HSV-2引起,但HSV-1有时也可引起胎儿感染和新生儿感染.
年 | 期数 |
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