中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-9408
- 国内刊号: 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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44例十二指肠梗阻患儿的产前诊断、围产期管理与治疗
目的 探讨十二指肠梗阻的产前诊断、围产期管理与规范化治疗.方法本院与北京妇产医院合作建立了"先天性畸形产前诊断与围产期管理、生后治疗与随诊网络",2001年7月至2010年9月,按此网络模式进行管理与治疗且产前诊断为十二指肠梗阻患儿共44例.总结这44例患儿的产前诊断与生后治疗及预后情况.结果 44例孕妇在北京妇产医院产前常规超声检查诊断为胎儿十二指肠梗阻,来本院进行了咨询.咨询后3例选择引产,3例处于妊娠中,14例失访,24例经手术证实确诊并进行相应治疗.手术组24例产前超声征象中"双泡征"21例,羊水过多20例.出生后影像学检查:腹立位X线平片24例,其中22例显示"双泡征",1例"单泡征"、1例"三泡征";上消化道造影19例,均显示胃及十二指肠扩张、蠕动增强,十二指肠部位排空受阻;超声检查23例,10例显示十二指肠扩张、蠕动增强.手术方式:环状胰腺19例,均行十二指肠-十二指肠菱形吻合术;十二指肠膜式狭窄4例,行隔膜切除、肠管纵切横缝术;十二指肠离断式闭锁1例,行端-背肠吻合术;术中发现合并肠旋转不良11例,同时行Ladd手术治疗.手术患儿均治愈出院.结论对产前诊断为十二指肠梗阻的患儿应实施规范化围产期管理,出生后尽早手术治疗可取得较好的疗效.
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绒毛组织二氢二醇环氧苯并(a)芘-DNA加合物与孕早期胚胎停育
目的 研究绒毛组织二氢二醇环氧苯并(a)芘-DNA加合物与孕早期胚胎停育之间的关系,探讨影响胚胎发育的可能环境因素.方法 选择门诊诊断胚胎停育的妊娠妇女102例(病例组),同期按年龄、孕产次、妊娠时间进行1:1配比,选取正常妊娠要求终止妊娠的妇女102例(对照组),人工流产术后留取绒毛组织,生理盐水冲洗后匀浆,提取基因组DNA并做浓度定量,高效液相色谱法检测绒毛PaP-DNA加合物的浓度,问卷调查获取母亲个人资料,Logistic回归分析绒毛组织BaP-DNA加合物与胚胎停育的关系.结果 病例组绒毛组织加合物水平显著高于对照组[(8.9±8.2)加合物/108核苷酸与(2.0±1.4)加合物/108核苷酸,P<0.05].绒毛组织BaP-DNA加合物的浓度越高,孕妇发生胚胎停育的危险性越大,当加合物浓度超过6.06加合物/108核苷酸,发生胚胎停育的危险性将增加到59.39倍(95% CI:15.50~227.55).控制可能的混杂因素后,发现孕妇受教育程度在高中及高中以上为胚胎停育的保护因素(OR=-0.21,95%CI:-0.19~-0.03).结论绒毛组织中较高浓度的PaP-DNA加合物可能会增加孕早期胚胎停育发生的危险性,对胚胎发育可能有不良影响.
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建立新生儿重症高胆红素血症临床风险评估模型
目的 评价预测新生儿重症高胆红素血症风险方法的准确性,以建立佳的新生儿重症高胆红素血症临床风险评估模型.方法 监测4907例足月儿和近足月儿的经皮胆红素,对经皮胆红素≥250 μmol/L者测量微量血胆红素.详细完整收集与母亲及新生儿相关的各项因素,运用Logistic回归模型评价各项因素与重症高胆红素血症发生风险的相关性,总结重症高胆红素血症的各项临床危险因素.利用以下3种策略估计新生儿重症高胆红素血症的发生风险,并采用受试者工作特性(receiver operating characteristic,ROC)曲线比较3种风险评估策略的预测准确性.3种风险评估策略分别为:(1)胆红素列线图上显示的出院前胆红素水平所在危险区域;(2)除出院前胆红素水平以外的临床危险因素;(3)出院前胆红素水平与临床危险因素两者结合.结果4907例新生儿中有286例(5.8%)发生了重症高胆红素血症.根据OR值将重症高胆红素血症的危险因素分为主要危险因素、次要危险因素和保护因素.主要危险因素包括出院前胆红素水平(生后72 h内)处于高危区(>第95百分位数)(OR=96.39,95%CI:53.32~174.27,P=0.000),头颅血肿面积>3 cm×3 cm(OR=36.45,95%CI:10.02~132.56,P=0.0076),胎龄35~36+6周(OR-30.72,95%CI:14.47~65.23,P=0.0001),纯母乳喂养且新生儿生后3 d体重下降>出生体重的9%(OR=22.44,95%CI:4.42~114.03,P=0.0016).次要危险因素包括胎龄37~37+6周(OR-3.26,95%CI:1.92~5.55,P=0.0232),出院前胆红素水平位于第76~95百分位数(OR=13.64,95%CI:8.10~22.97,P=0.0001),皮下淤血(OR-2.32,95%CI:1.14~4.71,P=0.0497).保护因素包括出院前胆红素水平处于低危区(≤第40百分位数)(OR=0.00),胎龄≥40周(OR=0.21,95%CI:0.09~0.44,P=0.0402),混合喂养(OR=0.75,95%CI:0.58~0.95,P=0.0059).以胆红素曲线上的危险区域表示的出院前胆红素水平预测高胆红素血症的ROC曲线下面积为0.8687,临床危险因素预测的ROC曲线下面积为0.7375,两者结合ROC曲线下面积为0.9367.结论出院前胆红素水平所在胆红素列线图上的危险区域可以简单和较准确预测重症高胆红素血症的发生风险,将临床危险因素与之结合进行预测可以显著提高预测性.
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剖宫产术中发现子宫憩室保留子宫一例
孕妇33岁,孕4产1.因"停经35+2周,胎心基线平直"于2010年3月25日入院.末次月经2009年5月(具体日期不详).2004年孕足月在当地医院行子宫下段剖宫产术,未发现子宫有任何畸形.该次妊娠前曾有2次人工流产.2009年8月中旬出现恶心、呕吐等早孕反应.2009年9月14日B超提示早孕,孕囊19 mm×11 mm,可见胎芽心管搏动.
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胎儿动脉导管早闭一例
孕妇36岁,孕2产1,13年前顺产1女,体健.本次妊娠末次月经2009年3月31日,预产期2010年1月7日,孕期曾不规律产前检查2次(具体不详).停经41+1周彩色多普勒超声发现胎儿三血管气管切面[1]肺动脉内径12 mm,主动脉内径7 mm,右房室腔内径轻度增大,彩色多普勒显示:肺动脉内无血流充盈,轻度三尖瓣反流,未探测到动脉导管及其血流信号,其余胎儿各结构暂未见明显异常.
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胎儿动脉导管早闭一例
孕妇28岁,因"停经38周,发现胎儿心脏异常,要求引产"于2010年5月10日入院.孕妇平素月经规律,定期产前检查.妊娠24周时行胎儿心脏彩超检查未见异常.孕期顺利.
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染色体22q11.2微缺失综合征的临床诊断
22q11.2缺失综合征(22q11.2 deletion syndrome,22q11.2 DS)主要包括了以临床特征定义的DiGeorge综合征(DiGeorge syndrome,DGS)、腭-心-面综合征(velocardiofacial syndrome,VCFS)和圆锥动脉干-异常面容综合征(conotruncal anomaly face syndrome,CAFS)等,上述综合征均具有共同的遗传学基础,即22q11微缺失的比例均较高,分别为88%、85%和100%.
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丁酸钠对大鼠小肠上皮细胞株-6基质金属蛋白酶-3表达的影响
目的 探讨丁酸钠对大鼠小肠上皮细胞株-6(intestinal epithelial cell line No.6,IEC-6)细胞基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)和组织金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,为预防新生儿NEC提供理论依据.方法将对数生长期IEC-6细胞分3组进行实验,低浓度丁酸钠组:培养液中加入终浓度为2 mmol/L的丁酸钠;高浓度丁酸钠组:丁酸钠终浓度为14 mmol/L;另设不含丁酸钠的对照组.共培养24 h后获取细胞,采用逆转录聚合酶链反应技术检测MMP-3和TIMP-1 mRNA的水平.培养48 h后,采用Western印迹法检测MMP-3和TIMP-1蛋白的表达水平.组间差异比较采用单因素方差分析及Dunnett-t和Dunnett's T3进行两两检验.结果 高浓度丁酸钠组MMP-3 mRNA水平为0.566±0.140,MMP-3酶原水平为0.756±0.128,MMP-3活性形式蛋白水平为0.255±0.057,均较对照组(分别为0.166±0.041、0.312±0.057和0.042±0.038)明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.01).低浓度丁酸钠组MMP-3 mRNA水平(0.213±0.039)、酶原水平(0.407±0.088)和活性形式蛋白水平(0.103±0.050)与对照组差异均无统计学意义(P>0.05).高、低浓度丁酸钠组和对照组TIMP-1 mRNA为0.427±0.042,0.383±0.043和0.355±0.048;蛋白水平分别为0.576±0.140,0.524±0.123和0.355±0.062,组间差异均无统计学意义(F=1.97和3.10,P均>0.05).结论高浓度丁酸钠能选择性诱导IEC-6细胞MMP-3的表达,而低浓度丁酸钠对其没有明显影响.
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复方当归注射液可减轻大剂量柴油机尾气颗粒物对雌性小鼠卵和卵裂球的损伤
目的 观察雌性小鼠亚急性接触柴油机尾气颗粒物(diesel exhaust particles,DEP)致卵和卵裂球损伤以及复方当归注射液对损伤的干预效果.方法 210只21 d ICR雌鼠随机分为对照组(A组)、DEP组(B组)、DEP+小剂量组(C组)、DEP+中剂量组(D组)和DEP+大剂量组(E组)(各42只),分别向小鼠咽后壁接种12.0 μg/μl DEP混悬液(B~E组)或载液(PBS,A组)各30μl,每3 d重复接种1次,共4次.末次DEP接触后3 d处死动物.C、D、E组首次接种日至处死前1 d,每日分别经腹腔给予复方当归注射液相当于生药75、150和300 mg各1次,连续给药12次.观察指标包括小鼠一般情况、体重;卵巢重量、卵巢重量/体重比值、卵巢组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量;卵母细胞的存活率、胚泡破裂比率、第一极体释放率、受精率、线粒体DNA含量和超微结构变化.结果 (1)各组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05).卵巢重量、卵巢重量/体重比值、卵巢SOD活性和GSH含量B组分别为(1.5±0.6)mg、(7.2±2.5)×10-5、(192.10±23.67)nU/mg prot和(262.40±31.60)nmol/mg prot,C组分别为(1.7±0.2)mg、(8.9±0.6)×10-5、(198.92±24.27)nU/rng prot和(271.66±14.58)nmol/mg prot,D组分别为(2.1±0.2)mg、(9.8±1.1)×10-5、(214.37±27.19)nU/mg prot和(285.93±9.55)nmol/mg prot,低于A组,分别为(3.3±1.5)mg、(15.4±7.3)×10-5、(292.30±40.03)nU/mg prot和(367.98±24.59)nmol/mg prot(P<0.05或<0.01);E组分别为(3.7±1.1)mg、(18.7±5.4)×10-5、(279.10±12.63)nU/mg prot和(353.59±10.61)nmol/mg prot,显著高于B组(P<0.01);MDA含量B、C、D组分别为(3.88±0.35)nmol/mg prot、(3.62±0.19)nmol/mg prot和(2.63±0.34)nmol/mg prot,显著高于A组的(2.18±0.44)nmol/mg prot(P<0.05或<0.01),D、E组[(2.35±0.37 nmol/mg prot]显著低于B组(P<0.01).(2)观察时间B、C组卵母细胞存活率以及B、C、D组第一极体释放率和24 h体外受精率显著低于A组(P<0.05或P<0.01),E组显著高于B组(P<0.05);各组胚泡破裂比率均为100%.(3)卵母细胞线粒体DNA的拷贝数对数值,与A组比较,C、D、E组显著降低(P<0.01);与B组比较,C、D组显著降低而E组显著升高(P<0.01).(4)A组卵母细胞结构无明显改变;B、C组卵母细胞许多细胞器退变明显,部分细胞坏死;D组细胞内较多线粒体肿胀、空泡化,E组这些变化范围及程度均减小.结论复方当归注射液对雌性小鼠亚急性接触DEP所致的卵和卵裂球损害有治疗及保护作用.
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高氧致慢性肺疾病早产大鼠P16基因启动子区甲基化
目的 探讨高氧致慢性肺疾病早产大鼠肺组织p16基因的启动子甲基化状态.方法 将早产Wistar大鼠80只随机分为高氧组(吸入氧浓度0.90)和对照组(吸入氧浓度0.21),每组均为40只.分别采用半巢式甲基化特异性聚合酶链反应技术和甲基化特异性聚合酶链反应技术检测肺组织p16基因的启动子甲基化状态.同时,应用逆转录-聚合酶链反应技术、Western印迹及免疫组织化学方法检测肺组织p16基因mRNA和蛋白的表达水平.结果 应用半巢式甲基化特异性聚合酶链反应技术和甲基化特异性聚合酶链反应技术,对照组中不同日龄早产大鼠均未发现有甲基化发生.半巢式甲基化特异性聚合酶链反应技术检测高氧组甲基化发生率为52.5%(21/40),高于甲基化特异性聚合酶链反应技术检测甲基化的发生率(42.5%,17/40),但差异无统计学意义.高氧组肺组织p16 mRNA表达水平在7、14、21 d时分别为1.73±0.40,1.29±0.19和0.95±0.25,均低于对照组(分别为2.11±0.37、1.60±0.27和1.72±0.34),t分别为2.19、2.95和10.43,P均<0.05.高氧组肺组织p16蛋白表达水平在7、14、21 d时分别为88.1±8.7、65.7±4.5和50.4±4.9,也低于对照组(分别为95.0±4.1、83.5±13.6和86.7±11.9),t分别为2.27、3.95和13.40,P均<0.05.甲基化大鼠肺组织p16 mRNA表达水平为1.06±0.61,蛋白表达水平为62.32±25.65,均低于非甲基化大鼠,分别为1.63±0.62和94.93±22.21,差异均有统计学意义(t=2.95,OR=0.86,P<0.01;t-4.28,OR=0.85,P<0.01).结论高氧可导致早产大鼠的肺组织p16基因启动子甲基化异常,且其甲基化的发生率随高氧暴露时间的延长而逐渐增加,高氧诱导的p16基因启动子高甲基化状态可能是p16 mRNA及蛋白的低水平表达的机制之一,但并非基因沉默.
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妊娠晚期妇女阴道微生态的纵向变化
阴道微生态主要由3部分构成:阴道上皮细胞、微生物菌群、宿主和菌群间及菌群与菌群之间的相互作用.目前的阴道微生态研究多为发生早产和胎膜早破时的阴道微生态状况[1],并着力于研究人群阴道微生态状况及阴道微生态评价体系的临床应用,而缺少对于妊娠妇女整个孕期阴道微生态变化的研究,尤其是严重影响围产儿结局的妊娠28~36周期间阴道微生态变化.本研究旨在探讨妊娠晚期阴道微生态的变化.
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妊娠合并艾森曼格综合征3例临床分析及文献复习
艾森曼格综合征(Eisenmenger syndrome)是体循环与肺循环间存在异常通道,如室间隔缺损、房间隔缺损及动脉导管未闭等左向右分流的先天性心脏病(简称先心病).由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变,出现右向左分流,从无青紫发展至有青紫.
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糖巨肽对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠组织肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β水平的影响
坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿期发病率和病死率均较高的肠道炎症性疾病,在所有住院新生儿中的发病率为2.6%[1].约20%~40%的NEC患儿因肠管坏死和穿孔需外科手术治疗[2],病死率高达20%~30%[3].
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重组人红细胞生成素对脑白质损伤新生大鼠的神经保护作用
早产儿脑白质损伤是早产儿脑损伤的主要形式,常导致早产儿发生脑性瘫痪、认知以及视听障碍等严重后遗症,目前尚无有效防治方法.缺血缺氧时,脑血管自动调节能力受损,晚期少突胶质细胞前体对缺血缺氧具有易感性,是早产儿发生脑白质损伤的重要原因[1].
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女性胎儿盆腔囊肿产前超声诊断及其预后
随着产前超声检查的普遍应用及诊断技术的提高,胎儿盆腔囊性病变的检出率大大提高,而卵巢囊肿是女性胎儿常见的盆腔内囊性占位性病变.大部分病例的囊肿可在妊娠晚期或出生后自行消退[1-3].
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不同供氧流量下婴儿培养箱内新生儿口鼻部的氧浓度
暖箱内鼻导管吸氧是治疗低氧血症的常用方法.由于新生儿本身的特点,鼻导管吸氧易刺激鼻黏膜甚至堵塞导致二氧化碳潴留.本研究旨在观察不同位置以及不同供氧流量下,暖箱内各位置氧浓度的变化,为临床新生儿合理使用暖箱内供氧方式提供客观依据.
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新生儿脐炎病原菌分析及临床意义
新生儿脐炎是指因断脐时或出生后处理不当,脐残端被细菌入侵、繁殖所引起的急性炎症[1],是新生儿特有的一种软组织炎症,是新生儿感染、败血症、破伤风的主要感染途径.世界卫生组织统计,全世界每年有400万新生儿死亡,感染是导致新生儿死亡的重要原因之一.
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预防剖宫产主要并发症的8项建议
剖宫产率全球性升高的问题已经得到越来越多的关注,降低剖宫产率势在必行.而对于有指征的剖宫产,手术实施时,应尽可能减少并发症的发生.现将Duff[1]近期发表"预防剖宫产主要并发症的清单"一文编译如下,供参考.作者在该文中推荐了一个可以减少剖宫产手术相关的严重并发症的清单,内容简单,以证据为基础,共有8点主要内容.所涉及可预防的并发症仅包括子宫内膜炎、伤口感染、伤口裂开和血栓性静脉炎,前提是术中已严密止血.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 |