中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9408
- 国内刊号： 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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印记基因CDKN1C在胎盘中的表达及其与适于和小于胎龄儿出生体重的关系
目的 探讨胎盘组织中印记基因CDKN1C的表达情况及其与适于胎龄儿(appropriate for gestational age,AGA)和小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)出生体重的关系.方法 收集2014年1月1日至12月31日于北京大学第三医院分娩的足月SGA共29例,按照1∶1的比例选择出生胎龄相差不超过1周的AGA为对照组.胎盘娩出后迅速留取胎盘组织,分别采用实时荧光定量-聚合酶链反应和Western印迹技术测定胎盘组织CDKN1C的mRNA和蛋白表达量.采用两独立样本t检验、x2检验和Pearson相关分析进行统计学处理. 结果 SGA组胎盘组织中CDKN1C mRNA表达水平显著高于AGA组(0.133±0.059与0.100±0.046,t=2.401,P=0.020);蛋白表达量也明显高于AGA组,差异有统计学意义(0.280±0.043与0.190±0.041,t=8.410,P=0.000).2组胎盘组织CDKN1C mRNA表达量均与出生体重负相关(SGA组r=-0.587,P=0.001;AGA组r=-0.569,P=0.001),SGA组的相关性(r2=0.344)稍强于AGA组(r2=0.324).2组胎盘组织CDKN1C蛋白表达量亦与出生体重呈负相关(SGA组r=-0.579,P=0.001;AGA组r=-0.497,P=0.006),SGA组的相关性(r2=0.335)稍强于AGA组(r2=0.247).胎盘组织CDKN1C mRNA表达量与性别相关的出生体重呈负相关,与男婴的相关性(r2=0.293)略强于女婴(r2=0.1 85);胎盘组织CDK(N)1C蛋白表达量与性别相关的出生体重呈负相关,与男婴的相关性(r2=0.730)强于女婴(r2=0.601).胎盘组织CDKN1C mRNA表达量与胎盘重量相关性无统计学意义(SGA组r=0.119,P=0.540;AGA组r=-0.069,P=0.722),CDKN1C蛋白表达量与胎盘重量间相关性亦无统计学意义(SGA组r=0.126,P=0.515;AGA组r=-0.247,P=0.196).结论 印记基因CDKN1C在胎盘组织的表达量可能与足月SGA出生体重有关,尤其是男婴.
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孕期母体高糖饮食对成年子代肠系膜动脉功能的影响
目的 研究孕期母体高糖饮食对成年子代鼠肠系膜小动脉功能的影响. 方法 将40只妊娠Sprague-Dawley大鼠随机分为高糖组和对照组,每组20只.高糖组孕期每日给予20％蔗糖溶液和标准饲料,对照组孕期每日给予普通饮用水和标准饲料.检测孕鼠血糖(孕21d)、子代大鼠出生体重及5月龄体重.分离成年子代大鼠肠系膜小动脉,利用微血管功能检测系统测定其对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的反应,观察左旋硝基精氨酸甲酯(L-nitro-arginine methylester,L-NAME)及氯沙坦对AngⅡ介导的离体血管收缩反应的影响.采用蛋白质印迹法测定成年子代鼠肠系膜小动脉组织中血管紧张素Ⅱ的1型受体(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的蛋白表达.采用f检验、多因素方差分析和Bonferroni post-hoc等检验方法进行统计学分析. 结果 高糖组孕鼠空腹血糖[(8.91±0.21)与(7.78±0.18) mmol/L,t=4.094]、胎鼠出生体重[(4.47±0.10)与(4.19±0.05)g,t=2.372]和成年子代体重均高于对照组[(549.6±8.3)与(517.1±7.6)g,t=2.875](P值均＜0.05).高糖组AngⅡ介导的肠系膜小动脉收缩效应强于对照组(P值均＜0.05).对照组中,L-NAME可增强由AngⅡ介导的肠系膜小动脉的收缩强度(P值均＜0.05),高糖组的收缩强度差异无统计学意义.氯沙坦均能抑制2组AngⅡ引起的收缩.与单独应用AngⅡ所诱发的收缩效应相比,高糖组应用氯沙坦后由AngⅡ引起的收缩效应下降幅度更明显.高糖组中肠系膜小动脉组织中eNOS蛋白表达低于对照组(0.34±0.03与0.56±0.07,t=2.826),AT1R蛋白表达水平高于对照组(1.05±0.12与0.51±0.53,t=4.111),P值均＜0.05. 结论 孕期母体高糖饮食可致成年子代肠系膜小动脉肾素-血管紧张素系统介导的血管舒缩功能发生一定程度的改变.
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新产程模式下不同高危孕产妇的第二产程时限与母儿结局
目的 探讨新产程管理模式下高危人群[妊娠期高血压疾病、妊娠并糖代谢异常(包括妊娠期糖尿病和糖尿病合并妊娠)及高龄初产]和普通人群第二产程时限与母儿结局的关系.方法 回顾性分析2014年10月1日至201 5年3月31日在首都医科大学附属北京妇产医院分娩的第二产程持续时间≥2h的单胎足月头先露初产妇病例279例(研究组)的临床资料.279例中,妊娠期高血压疾病(高血压研究组)25例,妊娠合并糖代谢异常(糖代谢异常研究组)46例,高龄初产(高龄初产研究组)35例,其余177例为普通研究组.根据第二产程持续时间,将普通研究组分为3个亚组,即≥2～＜2.5 h亚组(90例),≥2.5～＜3 h亚组(51例)和≥3h亚组(36例).另随机抽取同期本院产房试产且第二产程持续时间＜2h者340例为对照组,包括妊娠期高血压疾病(高血压对照组)24例,妊娠合并糖代谢异常(糖代谢异常对照组)61例,以及高龄初产(高龄初产对照组)41例;其余226例为普通对照组.分析2组产妇及新生儿结局.采用秩和检验、x2检验或Fisher精确概率法对所获得数据进行统计学分析. 结果 (1)与糖代谢异常对照组相比,糖代谢异常研究组第一产程持续时间延长,自然分娩率降低,产钳助产率升高[M(P25～P75),分别为11.88(8.42～16.06)与8.17(5.00～14.12)h、67.4％(31/46)与91.8％ (56/61)和30.4％(14/46)与8.2％(5/61),P值均＜0.05].与高龄初产对照组相比,高龄初产研究组第一产程持续时间延长,产程干预率上升,自然分娩率降低,产钳助产率升高[分别为12.33(7.17～20.50)与7.50(4.00～15.12)h、61.8％(21/34)与36.6(15/41)、60.0％(21/35)与90.2％(37/41),以及34.3％(12/35)与9.8％ (4/41),P值均＜0.05].分别与普通对照组比较发现,普通研究组、≥2～＜ 2.5 h亚组、≥2.5～＜3 h亚组和≥3h亚组均表现为第一产程持续时间延长,产程干预率上升,以及自然分娩率降低(P值均＜ 0.05).普通研究组和≥3h亚组的分娩镇痛率和产钳助产率、≥2.5～＜3 h亚组的产钳助产率,以及≥3h亚组剖宫产率均高于普通对照组(P值均＜0.05).(2)高血压研究组产后出血发生率高于高血压对照组;高龄初产研究组产后出血发生率高于高龄初产对照组[分别为48.0％(12/25)与20.8％(5/24)和34.3％(12/35)与7.3％ (3/41),P值均＜0.05].普通研究组、≥2.5～＜3 h亚组、≥3h亚组产后出血发生率、产后切口愈合不良发生率均高于普通对照组(P值均＜ 0.05).(3)≥2～＜2.5 h亚组新生儿窒息率、普通研究组及其中的≥2.5～＜3 h亚组巨大儿比例,以及普通研究组及其中≥3h亚组新生儿收住重症监护病房的比例均高于普通对照组(P值均＜ 0.05).普通研究组的177例中,有6例(3.4％)发生新生儿窒息,均在≥2～＜2.5 h亚组[6.7％(6/90)],高于普通对照组的0.9％(2/226),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 随着第二产程时间延长,母儿不良结局风险增加.对妊娠期高血压疾病、妊娠并糖代谢异常及高龄初产患者,第二产程不宜延长.
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糖耐量正常孕妇晚孕期增重速率对新生儿体重及母儿健康结局的影响
目的 探讨糖耐量正常孕妇晚孕期增重速率对新生儿体重及母儿健康结局的影响. 方法 回顾性分析201 3年1月至12月在首都医科大学附属北京妇产医院定期行产前检查,24～28孕周行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)结果正常的单胎足月妊娠孕妇,共1 967例的临床资料.计算晚孕期增重速率.根据2009年美国国立医学研究院(Institute of Medicine,IOM)推荐的晚孕期增重速率适宜范围,将这些孕妇分为增重过慢、增重正常和增重过快组.根据孕前体重指数(body mass index,BMI)所处水平,将3组再分别分为低BMI(＜18.5)、正常BMI(≥18.5～＜25.0)和高BMI(≥25.0)亚组.分析各组妊娠结局.分别采用单因素方差分析、X2检验或Fisher精确概率法、Logistic回归及相关分析等方法对数据进行统计学分析. 结果 (1)1 967例糖耐量正常孕妇中,晚孕期增重速率正常者575例(29.2％),增重过快者982例(49.9％),增重过慢者410例(20.8％).3组孕妇的平均年龄、产次、平均教育程度,以及糖尿病和慢性高血压家族史等差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).(2)1 967例孕妇晚孕期平均增重速率为(0.56±0.23) kg/周,新生儿平均出生体重为(3 442±396)g,二者呈直线相关关系(r=0.621,P＜0.01),其直线回归方程为Y=103.839X+3383.752.增重过快组新生儿出生体重明显高于增重正常组[分别为(3 463.1±417.3)和(3 427.4±376.1)g,F=4.901,P=0.014],而增重过慢组的新生儿出生体重为(3 375.1±370.1)g,低于增重正常组(F=4.408,P=0.021).与增重正常组相比,增重过快组分娩巨大儿和低出生体重儿的风险均明显增大(OR=1.59,95％CI:1.10～2.30;OR=2.25,95％CI:1.03～4.94),分娩正常出生体重儿的可能性减小(OR=0.81,95％CI:0.77～0.95).与增重正常组相比,增重过慢组分娩低出生体重儿的发生风险增大(OR=3.21,95％CI:2.56～7.51,P＜0.01);而分娩巨大儿和正常出生体重儿的风险差异无统计学意义.(3)与增重正常组相比,增重过快组的手术产和妊娠期高血压疾病的发生风险明显增高[分别为30.2％(297/982)与22.2％(128/575),以及4.0％(39/982)与1.9％(11/575),P值均＜0.01];但增重过慢组与增重正常组相比,手术产和发生妊娠期高血压疾病的风险差异无统计学意义.3组新生儿转新生儿重症监护病房的风险差异无统计学意义.(4)增重正常和增重过慢组中,不同体重指数亚组新生儿出生体重及其分布情况和发生风险的差异均无统计学意义.增重过快组中,高BMI亚组新生儿体重高于正常BMI亚组[(3 552.3±445.0)g与(3 481.8±416.1)g,P＜0.01],低BMI亚组新生儿出生体重为(3 352.7±371.2)g,低于正常BMI亚组(P＜0.01).高和低BMI亚组分娩巨大儿的风险分别大于和小于正常BMI亚组孕妇(OR=1.60,95％CI:1.11～2.81;OR=0.52,95％CI:0.29～0.97;P值均＜0.05).妊娠期高血压疾病在3组的高BMI亚组中的发生率均高于同组内正常BMI亚组(P值均＜0.05).3组内各BMI亚组手术产和新生儿转新生儿重症监护病房比例差异均无统计学意义.结论 糖耐量正常孕妇晚孕期增重过快的问题较为明显.晚孕期增重速率过快可使妊娠期高血压疾病的发生风险升高.对糖耐量正常孕妇,在晚孕期也需要进行科学合理的营养管理,使增重控制在IOM推荐范围.
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Gab1在胎盘中的表达与妊娠期糖尿病孕妇新生儿出生体重的关系
目的 探讨胎盘组织Gab1表达与妊娠期糖尿病(gestational diabetes rnellitus,GDM)孕妇新生儿出生体重的关系. 方法 2014年10月至201 5年5月在中国医科大学附属盛京医院足月剖宫产终止妊娠的单胎妊娠初产妇中,根据新生儿出生体重及是否合并GDM,选择GDM巨大儿组、GDM正常体重组、正常巨大儿组和正常对照组,各30例.剖宫产时取新鲜胎盘组织,采用免疫组织化学方法、Western印迹及实时荧光定量-聚合酶链反应技术检测胎盘组织中Gab1蛋白及mRNA的表达水平.采用方差分析、LSD、Dunnett's T3、x2检验及Pearson相关分析进行统计学处理. 结果 (1) Gab1蛋白表达定位及阳性率比较:Gab1蛋白在人胎盘组织中定位于细胞核.GDM巨大儿组胎盘Gab1蛋白的表达阳性为93％(28/30),高于GDM正常体重组[73％(22/30)],正常巨大儿组Gab1蛋白的表达阳性率高于正常对照组[73％(22/30)与47％(14/30)],且GDM巨大儿组Gab1蛋白的表达阳性率高于正常巨大儿组,GDM正常体重组Gab1蛋白的表达阳性率高于正常对照组(x2值分别为4.320、4.444、4.320和4.444,P值均＜0.05).(2)Gab1蛋白和mRNA表达水平:GDM巨大儿组Gab1蛋白表达水平为1.43±0.58,高于GDM正常体重组(1.05±0.67),正常巨大儿组(0.95±0.59)高于正常对照组(0.64±0.38),且GDM巨大儿组高于正常巨大儿组,GDM正常体重组高于正常对照组,差异均有统计学意义(LSD检验,P值均＜0.05).Gab1 mRNA表达水平比较结果与蛋白表达水平一致.(3)Gab1蛋白在胎盘中的表达水平与新生儿出生体重正相关(r=0.320,P=0.000). 结论 Gab1在胎盘中的表达参与了GDM新生儿出生体重的调节.
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β-雌二醇对人脐血管收缩的调节作用
目的 探讨β-雌二醇对人脐血管收缩功能的影响及其相关机制. 方法 收集2013年12月至2015年6月在苏州大学附属第一医院出生的足月新生儿的脐带,排除多胎妊娠、妊娠合并症、剖宫产、低出生体重儿,共96例.将脐带标本分离出脐动、静脉,剪成3～5 mm的血管环,分别置于37℃、含5 ml Krebs溶液的血管浴槽内,行血管功能试验.根据是否孵育β-雌二醇,作为β-雌二醇组及对照组.研究β-雌二醇对去氧肾上腺素诱导的人脐血管收缩的调节作用,并通过孵育一氧化氮合成酶阻断剂L-单甲基精氨酸(Nω-nitro-L-arginine,L-NMMA)、氟维司群(雌激素受体阻断剂)、吲哚美辛(前列腺素类合成阻断剂),以及去除血管内皮或加入累积浓度佛波醇酯(蛋白激酶C激动剂),分别从血管内皮功能及雌激素受体、蛋白激酶C及前列环素的影响等方面,探讨β-雌二醇对脐动、静脉的调节作用及其机制.对数据进行非线性回归并拟合曲线,采用两样本均数的双因素方差分析. 结果 (1)脐动、静脉对去氧肾上腺素均有剂量依赖性收缩反应,对照组大收缩强度分别为氯化钾引起平均收缩强度的(59.17±5.98)％和(43.35±5.02)％,β-雌二醇组则分别为氯化钾的(5.87±1.32)％和(4.52±1.22)％.孵育β-雌二醇使人脐动、静脉对去氧肾上腺素收缩反应曲线右移.(2)在对照组和β-雌二醇组,孵育L-NMMA或者去除内皮,均可增大脐静脉和动脉由去氧肾上腺素所诱导的收缩反应,且这一幅度的差异有统计学意义,但在对照组和β-雌二醇组孵育L-NMMA或者去除内皮后,去氧肾上腺素诱导的收缩反应增加的幅度的差值无统计学差异.(3)不论是否孵育氟维司群,β-雌二醇组对脐静脉及脐动脉对去氧肾上腺素的收缩反应差异无统计学意义(P值均＞ 0.05),表明抑制并未明显减弱.(4)β-雌二醇组和对照组对佛波醇酯诱导的收缩强度差异无统计学意义(P值均＞ 0.05).(5)对照组中,吲哚美辛对去氧肾上腺素在脐静脉及动脉诱导的收缩无明显影响(P值均＞ 0.05).但在β-雌二醇组中,吲哚美辛可使去氧肾上腺素在脐静脉及动脉诱导的收缩强度增大(P值均＜ 0.05),提示β-雌二醇可能通过促进前列环素合成,进而抑制脐血管收缩反应.将β-雌二醇组的血管环经吲哚美辛孵育后,再经去氧肾上腺素诱导的收缩反应仍低于对照组仅用去氧肾上腺素诱导的收缩反应(P值均＜0.05). 结论 (1)β-雌二醇对人脐血管的收缩有抑制作用,这种抑制作用不依赖血管内皮及雌激素受体,也不通过抑制蛋白激酶C通路.(2)β-雌二醇可部分通过促进前列环素的合成,从而抑制脐血管收缩.
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双胎妊娠生长不一致对新生儿甲状腺功能的影响
目的 探讨双胎妊娠生长不一致对新生儿促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平及先天性甲状腺功能减退症(congenital hypothyroidism,CH)发病的影响. 方法 研究对象为2012年1月1日至2014年12月30日宁波市10个县(市、区)出生的活产多胎妊娠新生儿3 444例.按规范采集新生儿足跟血送检.比较单、双胎妊娠新生儿先天性甲状腺功能减退症的发病情况.以双胎胎儿体重差≥25％作为双胎妊娠生长不一致的诊断标准,比较先天性甲状腺功能减退症发病双胎、正常双胎体重不一致组和体重一致组TSH和17α羟孕酮水平的差异.采用x2检验或非参数检验进行统计学分析. 结果 双胎妊娠新生儿CH发病率为0.56％(19/3 444),高于同期单胎妊娠的0.09％(203/225 712),差异有统计学意义(x2=76.225,P＜0.01).19例双胎妊娠CH患儿中,8例(4对)双胎均为CH,11例为双胎妊娠一胎发病.8例双胎同时发病的患儿,出生胎龄均＜ 37周,男、女性各4例;5例为低出生体重儿;3对为单绒毛膜双胎,1对为双绒毛膜双胎.11例双胎妊娠一胎发病的患儿中,9例出生胎龄＜37周,8例为低出生体重儿;男性6例,女性5例;7例为单绒毛膜双胎,4例为双绒毛膜双胎.5例暂时性甲低患儿均为体重不一致者中出生体重较低者.体重不一致组中,CH患儿出生体重低于其正常同胎新生儿[M(P25～P75),分别为2 100(1 800～2 600)与2 770 (2 530～2 960)g,Z=4.369],TSH水平高于其正常同胎新生儿[15.4(11.8～18.5)与6.4(4.8～7.9) mU/L,Z=6.339],差异均有统计学意义(P值均＜0.05).正常双胎体重一致组和体重不一致组中,体重较轻一胎新生儿的TSH水平相对较高[体重一致组中为3.6(2.5～4.7)与2.4(1.8～2.9) mU/L,Z=0.962;体重不一致组中,为6.0(4.4～7.8)与3.4(1.9～4.1)mU/L,Z=4.369;P值均＜0.05].结论 生长不一致的双胎中体重较低的新生儿,其TSH水平较高,发生暂时性甲低的概率较大.
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剖宫产术后产妇布鲁菌病误诊一例
患者,女,24岁,孕2产2存2.因“剖宫产术后发热8d,高热1d”于2014年12月21日人院.患者8d前在乡镇医院行剖宫产术,术后当日即出现发热,体温38℃左右,给予口服退热药物治疗后好转,体温控制在37～38℃,给予头孢类抗生素服用3d,2d前拆线.2014年12月20日晚无明显诱因出现高热,体温高至39.8 ℃.白服布洛芬后体温下降,诉近3d伴轻微咳嗽、头痛及纳差,无腹痛及关节痛,阴道恶露少,无异味.患者自发病以来饮食差,睡眠可,大小便正常,体重无改变.诉孕4个多月时发热达38.0℃,当地B超提示右肾积水,但尿常规正常,输液治疗5d好转,用药不详.患者2年前曾行剖宫产术1次.体格检查:体温38.4℃,脉搏116次/min,呼吸19次/min,血压113/72 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).全身浅表淋巴结未触及肿大.咽部无充血,扁桃体无肿大.心肺听诊无异常;腹稍膨隆,下腹部见一长约12 cm的横行手术瘢痕.腹软,无压痛及反跳痛.宫底平脐,无压痛;肝脾肾未触及,Murphy征阴性;无移动性浊音,肠鸣音正常.妇科检查:外阴无异常,阴道通畅,见少量淡血性恶露,无异味.宫颈光滑,宫底平脐,无压痛.
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先天性肝内门-体静脉分流胎儿期及产后超声诊断一例
孕妇32岁,孕1产0,既往体健,孕早期检查未见异常,唐氏综合征筛查低风险.2014年3月26日(23孕周+1)于本院行产科超声畸形筛查,发现胎儿右中腹近右侧腹壁一囊性回声,范围为1.1 cm×1.2 cm×0.8 cm,彩色多普勒示囊性回声周边可见血流信号,考虑胎儿肝内囊性肿物(图1).胎儿大小及其他结构未发现异常,孕妇未发现妊娠合并症,临床建议继续妊娠,并定期复查超声.24孕周+3复查,囊性回声增大至1.8 cm×1.2 cm×1.2 cm,其他未见明显变化.27孕周+6超声复查时,发现胎儿肝内囊性回声增大至2.3 cm×2.5 cm×1.3 cm,彩色多普勒示囊性回声内部可见进出血流信号,呈静脉频谱(图2),考虑脐静脉肝段局部瘤样扩张.胎儿大小、其他结构及孕妇本人仍未发现异常,临床建议继续妊娠并复查超声.至35孕周+3,胎儿肝内囊性回声略有增大,达2.7 cm×2.2 cm×2.0 cm,余未见明显改变.孕妇于39孕周+5因“活跃期停滞、相对头盆不称”行剖宫产术.患儿出生体重3 760 g,外观未见异常,l、5和10 min Apgar评分均为10分.
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中孕期选择性减胎术在复杂性单绒毛膜双胎治疗中的应用
目的 总结利用胎儿镜下减胎术[包括脐带结扎术(umbilical cord ligation,UCL)和双极电凝脐带阻断术(bipolar cord coagulation,BCC)],以及射频消融减胎术(radio frequency ablation,RFA)治疗复杂性单绒毛膜双胎的经验,比较不同减胎方式的治疗效果. 方法 回顾性分析2008年8月至2014年12月在北京大学第三医院接受选择性减胎术治疗的所有复杂性单绒毛膜双胎妊娠病例,包括严重双胎输血综合征(twin-twin transfusion syndrome,TTTS)、选择性胎儿生长受限(selective intrauterine growth restriction,sIUGR)Ⅱ型及Ⅲ型、双胎反向动脉灌注(twin reversed arterial perfusion sequence,TRAP)和双胎之一严重畸形(简称一胎畸形).分析其手术指征及减胎方式,分析减胎术后的妊娠结局及其影响因素.分别采用单因素方差分析、LSD检验、Mann-Whitney U检验或x2检验及Fisher精确概率法对数据进行统计学分析. 结果 (1)研究期间,共进行手术68例,包括4例BCC、18例UCL和46例RFA.由于BCC例数较少,故本研究仅分析行UCL及RFA的、共64例孕妇的妊娠结局.分析发现,2组孕妇的年龄、辅助生殖技术受孕的比例和减胎指征分布,以及活产儿比例、活产儿分娩孕周和出生体重的差异均无意义(P值均＞0.05).UCL组1例为前壁胎盘,少于RFA组的27例(36.9％),差异有统计学意义(x2=4.853);UCL组术后2周之内未发生流产,而RFA组发生7例(15.2％) (x2=4.952);UCL组手术时间为(63.2±22.5) min,长于RFA组的(33.3±11.4) min (t=5.165);差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).(2)分析发现,TTTS组和TRAP组的手术孕周晚于sIUGR组和一胎畸形组[分别为(22.7±3.0)、(22.8±3.2)、(20.3±2.5)和(20.4±3.6)周,F=2.957,P=0.040].一胎畸形组患者的术后2周内流产的比例明显高于其他3组(分别为4/11、1/10、0/23和1/1 5,P＜0.05),而新生儿活产率、分娩孕周、平均出生体重和存活＞30d的比例在4组间差异无统计学意义.(3)与被减胎儿位于宫腔上方者相比,被减胎儿位于宫腔下方者的手术时间略短,术后流产率略高,终分娩孕周略早,新生儿出生体重略低,且存活率亦略低,但差异无统计学意义. 结论 RFA和UCL在复杂性单绒毛膜双胎选择性减胎治疗中具有相似的有效性及安全性.RFA较UCL操作更为简便.不同种类的复杂性双胎患者,选择性减胎术后的妊娠结局无明显差异.
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新生儿重症高胆红素血症的防治重在生后早期的规范管理
黄疸是新生儿期的常见症状.新生儿黄疸大多为生理性过程,少数发展为高胆红素血症(简称高胆),其中部分病例可进展为严重高胆,导致急性胆红素脑病及核黄疸,造成新生儿死亡或终身残疾.我国新生儿胆红素脑病并不罕见,尤其在医疗条件相对落后的地区,形势仍然严峻.绝大多数胆红素脑病是可预防的,所以医务人员应重视新生儿黄疸的管理.管理的关键环节是出生后的规范监测、评估和随访,以及适时干预.
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自由呼吸,生命之源——“新生儿复苏项目十周年总结会”纪要
2016年7月7～8日,新生儿复苏项目十周年总结会暨培训班在北京召开.国家卫生和计划生育委员会(简称卫生计生委)妇幼司、联合国儿童基金会、美国儿科学会、中国疾病预防控制中心妇幼保健中心、新生儿复苏项目国家级师资代表、31个省(自治区、直辖市)和新疆生产建设兵团卫生计生委和省级师资代表150余人参会,共同庆祝项目实施10年取得的成绩,见证第3周期新生儿复苏项目的启动.
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规范管理新生儿黄疸可改善高胆红素血症新生儿的结局
目的 探讨规范管理胆红素水平是否对新生儿高胆红素血症临床结局产生影响.方法 本研究为回顾性研究.研究对象为2013年1月1日至201 3年12月31日在北京大学第三医院产科出生的健康足月儿和晚期早产儿(胎龄≥35周).按照是否规律监测胆红素,分别作为观察组(1 071例)和非观察组(2 437例).记录2组的一般资料和入院时经皮胆红素值等指标,比较2组高胆红素血症的发生率、因高胆红素血症再入院率、入院时胆红素值、住院时间等指标.采用x2检验或独立样本t检验对数据进行统计学分析. 结果 (1)观察组新生儿高胆红素血症的发生率和因新生儿高胆红素血症再入院率均明显低于非观察组[分别为4.7％ (50/1 071)与7.1％(172/2 437)和1.3％(14/1 071)与3.3％(81/2 437),P值均＜0.05];2组人院胆红素水平和住院时间的差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).(2) 222例高胆红素血症患儿中,胎龄＜37周者26例(11.7％);胎龄37～38周者33例(14.9％),≥38周者163例(73.4％).2组患儿的胎龄、出生体重、性别比例差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).(3)本研究1月随访率为41.5％ (49/118);2、4、7、10月(改进随访说明后)的总体随访率为83.1％(345/415),高于1月(x2=82.505,P＜0.01).(4)222例患儿的黄疸病因前3位分别为早发母乳性黄疸(72例,32.4％)、围产因素(60例,27.0％)和病因未明确(50例,22.5％).其中,观察组高胆红素血症患儿(50例)前3位病因分别为病因未明确(24例,48.0％)、早发母乳性黄疸(14例,28.0％)和溶血(9例,18.0％),非观察组高胆红素血症患儿(172例)的前3位病因则为分别早发母乳性黄疸(58例,33.7％)、围产因素(57例,33.1％)和病因未明确(26例,15.1％). 结论 规范管理新生儿胆红素水平,可以降低新生儿高胆红素血症的发生率及再住院率.
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新生儿高胆红素血症管理措施实施后的治疗现状
目的 分析南京医科大学附属南京妇幼保健院新生儿高胆红素血症的发生及治疗现状,为后期本院新生儿高胆红素血症管理的质量改进提供基础数据. 方法 回顾性分析2008年至2014年在本院出生的活产儿中新生儿高胆红素血症的发生率.收集母婴同室、门诊光疗及住院的相关情况,应用EXCEL软件对数据进行处理. 结果 2008年至2014年,南京医科大学附属南京妇幼保健院住院新生儿24 997例,其中11 298例(45.20％)因新生儿高胆红素血症住院.新生儿高胆红素血症住院率由2008年的38.28％(714/1 865)上升至2014年的57.46％ (3 288/5 722).母婴同室的平均光疗率为8.81％ (8 892/100 910),而2012年、2013年及2014年母婴同室光疗率[分别为7.60％(1 432/18 837)、5.69％(1 074/18 863)和3.82％(862/22 555)]均低于平均值.门诊平均光疗率为9.06％(9 142/100 910).2008年至2014年本院共收治35例达换血标准的重症高胆红素血症患儿,其中28例接受换血后好转,余7例拒绝换血患儿通过光疗及药物治疗出院时胆红素值均在正常范围. 结论 新生儿高胆红素血症住院率较高,通过新生儿高胆红素血症管理模式可及时识别新生儿高胆红素血症,并进行适时干预.
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新生儿高胆红素血症风险的预测
目的 绘制本地区新生儿经皮胆红素(transcutaneous bilirubin,TcB)百分位列线图,结合临床风险因素预测新生儿高胆红素血症的发生风险. 方法 研究对象为2013年1月1日至12月31日在贵州省妇幼保健院产科出生的健康足月儿和晚期早产儿(胎龄≥35周,出生体重≥2 000 g).连续记录这些新生儿生后168 h内的TcB值.将生后72 h内对应的危险区TcB测定值作为预测指标,采用小时TcB百分位列线图,结合受试者工作特性(receiver operative characteristic,ROC)曲线及Logistic回归模型,评价小时TcB百分位列线图对新生儿高胆红素血症的预测价值.采用分类数据关联性分析、Pearson x2检验或Logistic回归模型,对数据进行统计学分析. 结果 共5 250例新生儿纳入本研究.在生后40 h内,TcB值快速上升,40～96 h上升速度较前有所减缓,96 h后维持在较高水平.其中,TcB第95百分位数在96 h已趋于稳定.本研究中,第40、75和95百分位TcB峰值分别为173、217和248 μmol/L.5 250例新生儿中,277例(5.3％)处于72 h内高危区,阳性预测值为22.02％;1 087例(20.7％)和1 854例(35.3％)分别处于72 h内中高危区和中低危区,阳性预测值分为10.58％和3.72％;2032例(38.7％)处于72 h内低危区,阳性预测值为1.38％.多因素分析结果显示,72 h后TcB高危险区与胎龄、分娩方式、喂养方式和72 h内危险区水平有关联.与胎龄≥40周的新生儿相比,胎龄≥37～＜40周者更有可能处于高危区(OR=1.80,95％CI:1.29～2.51);与经阴道分娩的新生儿相比,剖宫产出生的新生儿处于高危区的可能性可降低42％;与人工喂养的新生儿相比,混合喂养(母乳为主)的新生儿处于高危区的可能性降低(OR=0.51,95％CI:0.29～0.88);随着72 h内TcB危险区水平的降低,研究对象72 h后处于高危区的可能性逐渐降低.ROC曲线分析显示,72 h内预测新生儿高胆红素血症发生风险的曲线下面积为0.75,95％CI:0.72～0.78(P＜0.01),敏感性为90.00％,特异性为40.00％.将单因素分析中有统计学意义的变量拟合Logistic回归模型后获得的预测概率结果,与72 h后TcB高危区绘制ROC曲线,其曲线下面积为0.66,95％CI:0.62～0.69(P＜0.01).将72 h内TcB危险区水平纳入上述模型进行联合预测,结果曲线下面积为0.79,95％CI:0.76～0.82(P＜0.01),预测价值有所提高. 结论 本研究获得了本院新生儿TcB百分位列线图,以更好地预测新生儿高胆红素血症,并及时干预.
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抗D免疫球蛋白在胎儿/新生儿RhD血型不合溶血病中的应用进展
Rh血型系统是人类除ABO血型系统以外重要的血型系统.Rh抗原主要有D、C、c、E、e等5种,其中以D抗原的免疫原性强,且为重要.若胎儿和母体RhD血型不合,即母体血型为RhD阴性,而婴儿为RhD阳性时,就有发生RhD血型不合所致新生儿和胎儿溶血病(hemolyticdisease of the fetus and newborn,HDFN)的风险.研究发现,在临床应用抗D免疫球蛋白之前,RhD阴性妇女再次妊娠RhD阳性且ABO血型相合的胎儿后,发生同种免疫的概率约为16％[1].1968年,抗D免疫球蛋白开始用于预防HDFN,此后孕母同种免疫的发生率明显下降,与之相关的胎儿和新生儿死亡率也从46/100 000下降至1.6/100 000[2].
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母乳喂养和母乳喂养性黄疸
母乳喂养是新生儿佳的喂养方式,这一理念已逐渐被母亲和家庭所接受.如无特殊情况,绝大多数母亲在新生儿生后早期均会选择母乳喂养.然而,母乳喂养的新生儿高胆红素血症的发生率高于人工喂养的新生儿,且高胆红素血症持续的时间更长.尽管对大多数新生儿来说,母乳性黄疸是一个良性经过,但母乳性黄疸不仅使新生儿家长对母乳喂养产生困惑,也成为临床医生和儿童保健人员比较棘手的问题.如何面对母乳性黄疸,临床医生之中也存在争议.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 |
