中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9408
- 国内刊号： 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胎儿心胸径线及比值的测量与临床价值
目的测量胎儿心脏面积及胸腔面积,了解胎儿心胸比值的范围和临床价值. 方法采用实时超声对750例妊娠16～40周正常孕妇的胎儿心脏及胸腔径线的测量和面积计算,并得出每一孕龄组的胎儿心脏面积与胸腔面积的平均比值. 结果胎儿心脏面积与胸腔面积均与孕龄呈高度正直线相关关系,每一孕龄组的胎儿心胸比值在0.20左右,不超过0.30. 结论超声测量胎儿心脏面积与胸腔面积可作为推算胎儿孕龄、估计胎儿宫内生长发育的生物物理指标之一.胎儿的心胸比值一般不超过0.30,增大者可考虑胎儿先心病或胎儿水肿的可能.
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应用凝血酶原前体蛋白筛查住院新生儿及小婴儿维生素K缺乏及其对策研究
目的筛查健康初生新生儿及不同日龄住院新生儿、小婴儿维生素K缺乏发生率及其出血发生率和对策。方法用酶联免疫法测定脐血和静脉血中凝血酶原前体蛋白。结果维生素K缺乏发生率健康足月初生儿占 31.2%，≤5 d住院儿占47.6%，25～60 d患儿占31.8%。伴出血发生率≤5 d占26.0%，25～60 d占 66.6%。用维生素K1预防及治疗其缺乏适宜剂量为1 mg肌注。结论初生新生儿及生后25 d左右，尤其纯母乳喂养及有肝胆等疾病者应给予维生素K1，以便预防维生素K缺乏引起的出血。
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异常妊娠羊水中促红细胞生成素的测定及其
目的检测羊水中促红细胞生成素(EPO)的浓度及脐血中EPO浓度.探讨异常妊娠羊水中EPO浓度与胎儿宫内缺氧的关系. 方法应用化学发光酶标免疫测定法对30例妊娠高血压综合征(简称妊高征)患者,30例妊娠合并糖尿病患者及25例正常妊娠者之剖宫产儿的羊水EPO浓度及脐静脉血清EPO浓度进行定量检测.同时检测脐动脉血(Ua)pH、碱剩余(UaBE)及UapO2等指标. 结果妊高征组,糖尿病组及对照组羊水EPO及脐血EPO浓度实测值的自然对数转换值分别为1.42±0.33与1.63±0.37;1.53±0.25与1.81±0.34;0.91±0.11与1.13±0.14,前两组均高于对照组,差异有非常显著性(P<0.01).三组UapH、UaBE及UapO2分别为7.249±0.049、(-5.1±2.1)mmol/L与(2.00±0.28) kPa(1kPa=7.5 mmHg);7.240±0.068、(-5.3±2.2) mmol/L与(2.04±0.33) kPa;7.272±0.007、(-3.0±1.3) mmol/L与(2.36±0.41) kPa,前两组均低于对照组,差异显著(P<0.05,P<0.01).各组羊水EPO浓度与同组脐血EPO浓度呈显著正相关(r值分别为0.84、0.79及0.64,P<0.01).异常妊娠组LnUVSEPO与UapH及UaBE均呈显著的负相关(r值分别为-0.46与-0.64;-0.68与-0.74 ,P<0.05,P<0.01). 结论羊水EPO浓度可以反映脐血EPO浓度.羊水EPO浓度升高提示胎儿存在慢性缺氧.因此,羊水EPO浓度的检测可以做为产前诊断胎儿有否宫内慢性缺氧的一项指标应用于临床.
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早产儿支气管肺发育不良症的早期诊断和治疗
目的探讨早产儿支气管肺发育不良症（BPD）的早期诊断和治疗。方法对1994年1月～1999年1月在我院NICU住院的12例BPD患儿的发病、临床诊断和应用地塞米松治疗进行观察和总结，并对所有患儿在出院后6～12个月内进行了随访。结果经用地塞米松治疗，12例患儿全部治愈出院，住院时间31～67（50±14）d。随访1年，11例预后良好，1例仍反复呼吸道感染。BPD 是患呼吸窘迫综合征（RDS）的极低出生体重儿应用机械通气治疗后的常见合并症。患RDS的早产儿中，发生BPD者，其胎龄及出生体重明显低于未发生BPD者（P<0.001）;而其机械通气的高吸气峰压和吸入氧浓度亦明显高于未发生BPD者（P<0.01）。结论对易感儿在治疗过程中应严密观察临床征象和辅助检查，尽早做出诊断，及时应用地塞米松治疗可取得较好的效果。
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滋肾育胎丸治疗先兆流产临床观察231例报告
目的探讨滋肾育胎丸对先兆流产的疗效. 方法 2000年3～9月在北京8家医院应用滋肾育胎丸治疗先兆早期流产221例,先兆晚期流产10例. 结果滋肾育胎丸治疗先兆早期流产有效率91.89%. 结论滋肾育胎丸治疗先兆流产有效,副作用小.
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婴儿配方奶中胰岛素样生长因子I水平
目的肠道摄入的胰岛素样生长因子I（IGF-I）能促进肠粘膜细胞的增殖和增加双糖酶的活性。本研究旨在确定和比较婴儿配方奶、鲜牛奶和人乳的IGF-I含量。方法使用放射免疫分析法测定了5种水解蛋白质配方奶、5种非水解蛋白质配方奶、2种鲜牛奶和15份人乳中的IGF-I水平。结果人乳的IGF-I含量高，为（0.61±0.28)nmol/L，其次是鲜牛奶为（0.23±0.09和0.27±0.11)nmol/L；非水解蛋白质配方奶的含量仅为(0.08±0.03)～(0.16±0.01)nmol/L，而水解蛋白质配方奶的IGF-I含量在可测范围之下（<0.02 nmol/L)。结论母乳含丰富的IGF-I，可能对新生儿和婴儿胃肠道的生长发育有利。婴儿配方奶中的IGF-I含量明显低于鲜牛奶的IGF-I含量，表明制造配方奶的加工程序（尤其蛋白质的水解过程）可破坏IGF-I结构，使其活性和功能丧失。
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应用核酸杂交Ribotyping技术对B组链球菌的研究
目的了解B组链球菌(GBS)菌株致病毒力因子和基因型分布特点，探讨Ribotyping技术在GBS菌株基因分型中的应用价值。方法应用核酸杂交和16SrRNA基因广谱基因探针杂交(Ribotyping)方法，对妊娠妇女阴道拭子分离所获34株GBS菌进行分析。结果 34株GBS均含有scaa、scpB、glnA基因；所有GBS血清型Ⅱ、Ⅱ/C 型有bac和bca基因，60%GBS-Ia 型无bac和bca基因，而血清型Ⅲ、Ⅲ/R型无bac和bca基因；三种内切酶(HindⅢ、 EcoRI、PvuⅡ)结合分析，34株GBS共产生16个独特Ribotyping基因型；将Ribotyping与核酸杂交两种分子生物学方法结合分析，34株GBS共产生22个基因型。结论 Ribotyping 方法具有分型率和分辨力高，稳定性强，重复性好和谱型易于分析特点，在GBS分型和流行病学研究中具有应用价值。将两种以上基因分型方法结合更具有潜在的使用价值。
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小于胎龄儿脑发育的随访观察
目的探讨小于胎龄儿(SGA) 出生时脑发育受影响的程度和出生后脑发育的情况,为有脑发育异常的SGA进行早期干预提供依据. 方法运用颅脑超声对SGA的小脑进行冠状位和矢状位小脑面积、周长、纵横径及大脑半球宽度的测量,并与适于胎龄儿(AGA)进行比较分析. 结果婴儿出生时小脑面积、周长、横径及纵径与其胎龄和出生体重存在较好的相关关系,尤以小脑面积和周长与其胎龄和出生体重相关较好;大脑半球宽度也与婴儿出生体重存在较好的相关关系.出生时SGA的脑发育落后于AGA,出生后SGA的脑生长速度与AGA相似,但随访至12个月时SGA脑发育仍落后于AGA,SGA其他脑的异常发生率也较AGA高. 结论 SGA 不仅在宫内脑的发育受到影响,而且可影响到生后脑和神经系统发育,故应加强围产期保健,制订早期干预计划,做好优生工作.
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正常新生儿黄疸与围产因素的调查
目的探讨围产期各种非病理因素对正常新生儿血清胆红素水平的影响。方法对801例正常新生儿生后24 h内开始监测血清胆红素水平,并记录围产期可能与新生儿黄疸有关的各种因素。被检测的新生儿按血清胆红素水平分为高胆红素组和随机对照组,比较两组间各种围产因素对生后5 d内血清胆红素的影响。结果母乳喂养、妊娠高血压综合征(简称妊高征)、出生体重下降和生后红细胞压积增高对正常新生儿早期血清胆红素水平有显著影响（P<0.001）。母亲年龄、分娩方式、第二产程时间、催产素使用时间、出生体重等两组比较差异无显著性。结论母乳喂养,母亲妊高征、出生体重下降和生后红细胞压积增高，是正常新生儿出生后胆红素水平上升时期影响血清胆红素水平的重要潜在因素。
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绍兴地区剖宫产现状调查情况分析
目的了解本地区剖宫产现状,确定剖宫产率上升的原因及下降的可能性与可行性. 方法对7家接产医院的795例住院孕妇的分娩情况使用统一调查;组织专家对剖宫产指征重新评估;发放孕妇及医务人员问卷调查表各50份,了解对自然分娩的心理准备及选择剖宫产的理由等. 结果平均剖宫率46.0%,前三位剖宫产指征依次为头盆不称、胎儿宫内窘迫、社会因素,指征掌握正确率74.04%. 结论通过努力可以使剖宫产率下降到30%以下.
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胎盘滋养细胞表面FasL的表达异常与妊娠高血压综合征的关系
目的通过比较正常孕妇与妊娠高血压综合征(简称妊高征)患者胎盘滋养细胞表面FasL(Fas配体)表达，进一步从分子免疫学角度探讨妊高征的免疫病理机制。方法用特异性的FasL抗体对中、重度妊高征患者胎盘滋养细胞表面FasL进行免疫组化染色，并通过高清晰彩色病理免疫组化测量系统对其定量分析，与同孕周的正常孕妇进行比较。结果妊高征组胎盘滋养细胞表面FasL表达面积［(69.628±19.103) μm2］明显低于正常组［(97.461±10.517) μm2］，两者间差异有非常显著意义(P<0.01)。妊高征组胎盘滋养细胞表面FasL表达强度，包括平均光度(0.117±0.022)及积分光度(14.367±3.156)也明显低于正常组（分别为0.145±0.015与18.588±3.897)，两者间差异有非常显著意义(P<0.01)。结论胎盘滋养细胞表面FasL表达减少，导致母胎间的免疫耐受的破坏，引起异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导FasL的产生或调节母胎间的免疫耐受，将为临床治疗妊高征提供新的方向。
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新生儿淋球菌性眼炎18例
随着性传播疾病发病率的上升，新生儿淋球菌性眼炎的发病率也有增多趋势。现将我科自1996年1月～1999年7月诊治的18例新生儿淋菌性眼炎总结报告如下。 临床资料 1996年1～12月4例(4/2 127)，患病率为1.9‰；1997年1～12月4例(4/1 815)，患病率为2.2‰；1998年1～12月5例(5/1 610)，患病率为3.1‰；1999年1～7月5例(5/781)，患病率6.41‰。男10例，女8例。阴道产15例，剖宫产3例。全部病例经眼分泌涂片找到淋球菌确诊。确诊时间生后3 d 9例，4 d 6例，5 d 3例。眼部症状以发生率多少排列依次为脓性分泌物、球结膜充血水肿、眼睑红肿。全部病例诊断前产科病史中无产妇淋球菌性阴道炎记录。诊断后追问病史全部承认 作者单位：宁波，浙江省鄞县人民医院妇产科315040父曾有淋病史。而18例产妇中仅2例(11%)知道自己患过淋病。治疗：18例新生儿全部用氯霉素眼药水滴眼，13例用青霉60～80万U/d静脉滴注，5例用头孢三嗪0.125～0.15 g/d静脉滴注，连续3 d。18例全部获临床和细菌学痊愈。 讨论新生儿的淋病以母婴垂直传播为主要传播途径。一般以分娩时通过产道感染为多见，但也可因细菌上行致宫内感染，或生后护理不当造成交叉感染。从本组病例发病时间分析，受染时间为产时或临产前。因18例都为散发病例，又每例有家庭传染源可查，所以基本可以排除由于医护人员双手或器械所致的交叉感染。 新生儿淋球菌性眼炎的诊断比较方便，当眼部有多量浓性分泌物时，作分泌物涂片找淋球菌，阳性率较高。一旦确诊，治疗也比较容易：局部用抗生素眼药水滴眼，全身应用青霉素或头孢类抗生素1～3 d即可(由于新生儿臀肌发育欠佳，故认为全身应用抗生素应以静脉给药为妥)。若延误诊断、治疗不力，也可造成角膜溃疡、疤痕形成，甚至失明。 尽管绝大多数的新生儿淋菌性眼炎的诊断治疗比较方便，但还是要以预防为主，因为预防更为简单有效。患有淋球菌感染的产妇在分娩前得到诊断并进行有效的治疗或者选择合适的分娩方式，这样就可以预防绝大多数新生儿淋病包括淋球菌性眼炎的发生。如同期2例淋球菌性阴道炎产妇在分娩前得到了诊断，并分别采取了有效的治疗和分娩方式，结果该2例新生儿随访至第42天，均未发病。因此，在性病发病较高地区，产前检查时有必要把白带涂片找淋球菌纳入常规，因为有一部分淋球菌性阴道炎的产妇症状可以不明显。
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足月分娩13.5小时后并发高位截瘫一例
患者25岁，孕1产0，因孕40周见红1 h于1999年8月25日23时30分入院。孕3+月感胎动，孕8个月时双下肢轻度水肿，经休息后消失。无外伤史。体检：T36.2℃，P84次/min，Bp13/10 kPa (1 kPa＝7.5 mmHg)，腹围95 cm，宫高33 cm，胎位LOA，胎心146次/min，宫口开大1 cm，宫缩不规律。于26日12时30分宫口开大4 cm，15时10分宫口仍4 cm，宫缩20″～30″/3′，产程停滞，因宫缩乏力，调整宫缩，静点1%催产素，8滴/min，宫缩调至30″/2′，于16时20分宫口开全，17时侧切分娩一女婴，体重3 300 g，Apgar评分1 min10分。产时出血100 ml，产后2 h自解小便，Bp13/9 kPa。于次日清晨6时30分突然出现胸部、背部脊柱疼痛，伴胸闷气短、头痛，持续约10余分钟头痛缓解，随即双下肢失去知觉伴运动障碍。立即请神经外科、骨科会诊，查T36.7℃，P80次/min，R24次/min，Bp14/10 kPa，神志清，表情较痛苦，心肺(-)，双乳头连线水平以下躯干部及双下肢深浅感觉及运动障碍。截瘫指数6(胸3、4以下感觉障碍指数2，双下肢活动不能指数2，大小便失禁括约肌障碍指数2)。血常规Hb114 g/L，BT2′，CT2′。立即行磁共振(MRI)检查，提示胸3、4椎管内占位病变， 作者单位：河北，邯郸钢铁(集团)责任有限公司医院妇产科056001(张淑燕、刘亚玲)，神经内科(宇华)呈棱形，长约4 cm，有包膜，界限清，无扩散，考虑脓肿占位，不除外肿瘤或血管畸形。于当日18时30分在局麻下行胸3、4椎管探查术，术中见胸3、4椎管内占位病变为硬脊膜外血肿，约3.5 cm×0.8 cm×0.8 cm，完全取出血块组织后见浆膜囊有搏动，用细尿管探查椎管腔无阻力，冲洗伤口，彻底止血后分层缝合伤口，置引流管，术后抗炎、利尿、输血等治疗。术后诊断：自发性硬脊膜外血肿(SSEH)。术后4 d MRI复查：原胸3、4平面硬膜外血肿清除术后，局部脂肪填充，脊髓形态、信号未见异常。术后20 d未恢复感觉和运动功能，转外地治疗，术后一年随访，功能仍未恢复。 讨论 SSEH是临床上少见的神经外科急症之一，多见于外伤、高血压或妊娠，女性多发，中青年多见于血管畸形和妊娠［1］，但仍有50%以上病例无因可循［2］。出血部位以上胸段多见，血肿范围多在1～3个椎体［2］。SSEH的诊断近年来随CT、MRI的临床应用，定位、定性已大大提高，并认为MRI明显优于CT［2］。手术是本病唯一有效的治疗方法，陈树德认为6 h内手术大多数病人可以恢复肢体功能，若脊髓受压时间超过24 h，常遗留神经后遗症或永久性瘫痪［3］。 该患者正常分娩后13 h发病，与文献所述数分钟或数小时即有相应的神经阶段症状体征不符。考虑其一为妊娠时血液呈高凝状态，分娩时胸腹压增高血管破裂出血后，暂时血栓止血随后再次出血。其二，分娩时因宫缩局部疼痛，而忽略了本病所致胸腹部疼痛，随分娩后宫缩疼痛消失，而本病所涉及神经部位疼痛则表现明显；其三，患者可能有血管畸形存在，分娩时胸腹腔压力增高，致血管破裂，因未做血管影像，不能肯定。本病例虽经MRI检查后确定了病变部位，但于发病后12 h手术，超过了6 h确如文献报道，在分娩时胸腹腔压力增高导致硬脊膜外血管自发破裂出血，血肿形成后压迫脊髓，使脊髓血供障碍、变性、坏死。患者从分娩到手术已超过24 h，留有永久性瘫痪。因此，在观察正常分娩后出现突发胸、背部、脊柱疼痛者，应作详细的神经系统检查，一经影像学确诊，要尽早手术，以使硬脊膜外血肿造成的神经损害得以康复或后遗症减少到低程度。
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妊娠中期子宫静脉自发破裂修补术后孕35+6周自然分娩一例
患者28岁，因"停经24+2周，下腹痛8 h"于1999年9月17日16时20分入院。患者孕期顺利，定期产检未发现异常。入院当天上午8时15分无何诱因突感下腹痛，以右下腹为重，放射至肩背部，后逐渐转为全腹痛，呈持续性，无晕厥。婚育史：孕1产0。体检：神志清，精神差，面色苍白，BP 14/9 kPa ，P 80次/min，心肺正常，下腹压痛（+），反跳痛（+），移动性浊音（+）。宫高21 cm，腹围75 cm, 胎位LOA，胎心150次/min，宫体轻压痛，宫口未开。血常规 WBC 20.3 G/L，N 94%，Hb 95 g /L。B超示：中妊，腹腔内大量积液。补液治疗2 h后复查Hb 85g/L，BP12/8 Kpa，P 100次/min，在B超指示下行左侧腹腔穿刺，抽出不凝血5 ml。考虑腹腔内出血原因为：1.肝脾破裂？ 2.卵巢破裂？于19时30分行剖腹探查术，术中见：腹腔内出血、血块2 000 ml，子宫孕6个月大小，双侧附件正常，子宫右后壁静脉丛怒张，呈紫兰色，面积约4 cm×5 cm，表面见二处暗红色活动性 作者单位：厦门中山医院妇产科361004 出血，子宫浆膜下未见瘀血。以丝线缝扎局部血管止血，针眼渗血以明胶海绵压迫，探查肝脾无异常，观察20 min，缝扎处未见活动性出血，关腹。术中、术后共输血1 200 ml，术后7 d胎心、胎动正常出院。产科门诊严密观察妊娠情况至1999年12月8日孕35+6周因"胎膜早破"于1时10分再次入院，体检：患者一般情况好，胎心140次/min，子宫无压痛，有不规律轻微宫缩，羊水清，宫口1 cm，予硫酸镁抑制宫缩，严密观察宫缩、胎心及腹压痛情况，宫缩渐强，12时宫口开2 cm，停用硫酸镁，CST（-），于15时37分顺产一女婴，2.35 kg，Apgar 评8-9-9分，产程顺利，产后宫缩好，早产儿经治疗生活能力提高，于产后8 d母婴平安出院。 讨论妊娠中晚期子宫静脉丛自发破裂临床少见，病因不详，可能与血管发育异常，血管壁结构的病理改变及妊娠期盆腔充血、静脉扩张有关，多在考虑内出血行剖腹探查术中发现。术前很难确诊。收集近几年有关本病报道共7例，其中4例发生在近足月，因处理及时，剖腹探查同时行剖宫产终止妊娠，母婴预后好。另3例分别发生在孕24～33周，都有不同程度的误诊，行剖腹探查时胎儿已死亡，其中1例因出血过多致孕妇死亡。提醒我们本病对孕期母儿有一定威胁，尤其对中期妊娠的急腹症要考虑本病的可能，在证实腹腔内出血后及时剖腹探查。我们处理本例时，也考虑过手术止血后继续妊娠有再次出血的可能，但患者生育要求迫切，加之胎心尚好，所以在严密监护下允许其妊娠至近足月，临产后自然分娩，母婴平安，结局较为理想。
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先天性无痛无汗症五例
先天性无痛无汗症（congenital insensitivity to pain with anhidrosis, CIPA）又称遗传性感觉自律性神经病Ⅳ型，是一种少见病，到1994年国外仅报道31例［1］。国内报道10例。现将我院自1984年～1999年收治的5例报告如下。 一、一般情况 5例均为男孩，发病年龄为生后2～16 d，发热为首发症状。5例患儿的父母身体均健康，且非近亲婚配，其中1例有明显的家族史，此患儿为第4胎第3产，第1和第2产生后发热、无汗，分别于生后第40天和4个月死亡。5例中随访1例于生后 8个月死亡。 二、临床表现 1．感觉障碍：5例中4例全身性痛觉消失，1例痛觉反应迟钝。5例触觉均好。5例中3例温度觉消失，2例减低。温度觉中对冷的感觉障碍较对热的感觉障碍更显著。5例中除2例为新生儿外，另外3例婴幼儿期萌芽后有自残行为，表现为反复咬伤手指、嘴唇及舌尖，抓破头皮、耳廓及外生殖器。烫伤1例。 2．无汗：5例全身无汗，皮肤干燥。1例新生儿期双手背及肘以下前臂伸面有皲裂，1例新生儿期前臂和小腿伸面皮肤有小的脱屑。全身皮肤作碘发汗定性试验和热发汗定性试验均证明无汗。荣丽英 3．发热：5例均反复高热。发热时间：生后2～16 d，体温高达39～41℃，表现为驰张热和不规则热。体温明显受环境温度的影响。室温升高，体温升高。物理降温有效。 4．智力迟缓：5例中3例有明显精 作者单位：300074 天津市儿童医院新生儿科神运动发育迟缓，其中1例1岁时不会坐。1例新生儿期20项行为精神测定（NBNA），评分低于正常同龄儿。1例新生儿双目不能视物，眼底检查显示视神经萎缩。 5．创伤及感染：1例舌尖咬伤后，舌下溃疡。1例头皮、甲沟致伤后继发感染，指甲脱落。另外2例为新生儿期无创伤和感染。 6．其他：（1）5例毛发、指（趾）甲未见异常，3例婴幼儿牙齿发育正常。2例新生儿牙胚存在。（2）2例出现惊厥，脑CT及脑电图正常。 三、实验室检查 2例新生儿作C-反应蛋白（CRP）、血培养、尿或粪便培养均阴性。血IgA、IgG、IgM正常。2例皮肤活检：真皮可见皮脂腺、汗腺及部分小血管，未见神经组织及环层小体结构。 四、随访 1例5个月时仍每日高热，8个月时死亡。1例新生儿刚出院，3例失访。 五、讨论 先天性无痛无汗症为常染色体隐性遗传性疾病，兄弟姐妹中可数名发病，男女比为8∶1。病因可能为胎儿期神经系统发育异常所致［2］。皮肤和末梢神经活检：皮肤组织结构正常，汗腺形态无异常。周围神经无髓鞘及细小有髓鞘纤维丢失。 先天性无痛无汗症的主要表现为：(1)无痛觉：为全身性，婴幼儿萌牙后有自残行为。温度觉减低或消失，易发生烫伤。触觉尚好。(2)无汗：为第二大特征，全身无汗，皮肤干燥，手背及指（趾）端有细小皲裂，冬季为重。全身皮肤做碘淀粉试验证明无汗。(3)发热：大部分患儿以发热为主诉而就诊，热型为弛张热或不规则热，体温受环境温度的影响。(4)智力迟缓：精神运动发育落后，部分患儿视神经萎缩，双目不能视物。(5)多发性骨折：因缺乏对疼痛的防卫反应，易发生骨折。 痛觉、温度觉试验以及碘淀粉法发汗定性试验是本病的主要诊断依据。应用匹罗卡品、新斯的明等药物刺激发汗试验，皮肤活检帮助诊断显示，皮肤组织结构及汗腺形态正常，周围神经无髓鞘及细小有髓鞘纤维丢失。 本病要与感觉障碍性疾病相鉴别。如先天性感觉性神经病、遗传性感觉根性神经病及先天性无痛症，后三者临床表现痛觉障碍、出汗均正常，而且不伴智力迟缓。此外，还应与无汗性外胚层发育不良鉴别。后一种为性联遗传，男性为完全性表现，为指（趾）甲、牙齿发育不良，汗腺、皮脂腺减少，毛发稀少，泪腺发育不全易致结膜干燥。 本症无特殊疗法，高热时物理降温。加强保育，应以防止自残及外伤为重点。20%左右患儿3岁前因高热死亡［1］。
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腹腔妊娠获足月新生儿一例
患者，28岁，主因停经40+1周，阵发性下腹痛12 h于1999年5月31日18时30分入院。患者平素月经规律，LMP1998年8月23日，停经40 d查尿妊娩阳性；停经80 d时下腹痛2 d就诊于当地县级医院，未发现异常；停经28周开始于当地医院行产前检查，共6次，均为横位，膝胸卧位纠正无效。既往体健，G5P2，1996年2月因足月死胎行毁胎术。入院查体：血压108/80 mm Hg(1 mmHg＝0.133 kPa)，脉搏84次/min，心肺正常，腹部无压痛及反跳痛；产科情况：宫高28 cm，腹围88 cm，胎位左肩前，先露高浮，胎体较表 作者单位：福建省龙岩市第二医院妇产科364000 浅，胎动频繁，胎心清晰156次/min，无宫缩。B超示足月活胎，横位，前置胎盘。入院后2 h行急诊剖宫产。开腹见羊膜囊增厚，灰白色，部分与大网膜粘连，破膜后见羊水清亮，以臀牵引方式娩出男婴，3 500 g，阿氏评分1 min 9分，5 min 10分；胎盘附着于子宫左侧角、宫壁及左侧阔韧带区域，胎盘附着处血管交叉成网状，血运极丰富，子宫如孕10周大小，外观正常，双附件无异常，剥离宫角处附着之胎盘时发生大出血，保守治疗无效，行子宫次全切除术，术中出血1 200 ml，术后恢复好，母子平安出院。术后病理：子宫外左侧角及阔韧带区域妊娠，局部浆膜及深肌层可见胎盘绒毛组织，胎盘、羊膜及脐带未见异常。 讨论腹腔妊娠临床较少见，其围产儿死亡率高达76.9%～95%。本例患者停经80 d时曾出现下腹疼痛，可能为输卵管妊娠流产，胚胎附着于子宫左侧角处，继续生长发育。本例胎儿能足月存活，与胎盘种植处血运极为丰富有关，但又给手术造成了困难。本例患者妊娠28周后多次在当地医院检查，直到手术当天就诊于我院，均未发现为腹腔妊娠，考虑接诊人员把增厚的羊膜囊当成子宫壁，忽略了胎体表浅，胎心清晰的体征，今后应引以为戒。
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孪生兄妹同患胃破裂
孪生男婴，胎龄35周，第1胎第1产，于2000年1月23日出生，顺产，出生体重2 000 g，出生时Apgar评分正常，无宫内窘迫史，因口吐白沫，唇周发绀于生后5 h入院。母孕期体健。体检：唇周发绀，轻度三凹征，双肺闻中小湿音，臀部、腰骶部、双下肢硬肿。诊断为吸入性肺炎，硬肿症。给予鼻导管吸氧、头孢三嗪、青霉素抗感染，部分静脉营养及小量母乳滴管喂养，每次2～5 ml，未见呕吐及腹胀。于生后第3天突然出现腹胀，叩鼓音，肠鸣音消失，双侧阴囊肿胀，腹平片显示大量气腹，即行手术治疗。术中见胃体前壁裂开约3.5 cm，行胃修补术。 作者单位：湛江，广东医学院附属医院儿科524001术后第4天修补处伤口裂开，再次手术治疗。因病情危重，抢救无效死亡。 孪生女婴，胎心慢，有宫内窘迫，胎头吸引助产。出生时窒息，Apgar评分1 min 5分，5 min 10分；出生体重2 100 g。因烦躁、气促于生后5 h入院。体检：唇周发绀，三凹征较明显，易激惹，双肺闻中小湿音。双大腿外侧硬肿。诊断为吸入性肺炎，硬肿症，缺氧缺血性脑病?给予鼻导管吸氧，抗感染、脱水及脑神经营养药治疗，部分静脉营养及小量滴管喂养。于生后第5天突然出现腹胀，腹平片显示大量气腹，手术治疗见胃体上部前壁全层裂开4 cm，行胃修补术。术后恢复好，痊愈出院。 讨论孪生姐弟同患胃破裂，实属罕见。新生儿胃肠穿孔多为胃穿孔，占50%～70%，但多见于早产儿。由于先天性发育缺陷，胃壁肌层薄弱或缺损所致。出生前后窒息而致局部缺血，胃壁血运障碍，使粘膜肌层受损，或严重感染，过早开奶，加压给氧等，均为诱发因素。本组为早产儿，存在先天发育缺陷，其诱因可能与出生时窒息缺氧及生后感染有关。此病死亡率高达45%～81%，关键在于早期诊断及手术治疗。故对于新生儿，特别是早产儿，生后第3～5天突然出现持续性进行性腹胀伴腹壁及阴囊红肿，应考虑本病，腹部X线平片显示腹腔内有气体和液体可协助诊断。
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新生儿急性糜烂出血性全胃炎一例
患儿男，出生31 h，第1胎，第1产，胎龄38周，剖宫产（羊水早破19 h ），出生体重3 270 g ，Apgar评分8分，产程中羊水色清，胎盘脐带无异常。生后23 h 开始出现呕吐鲜血，共3次。体检：足月新生儿貌，反应欠佳，面色苍白，哭声响，全身皮肤粘膜未见出血点，口腔粘膜完整无溃破。呼吸30次/min，双肺呼吸音清。心率130次/min，律齐，未闻及杂音。血压70/40 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)，腹软无胀气，脐部无渗血，未及包块，未见肠型蠕动波，肝肋下2 cm，质软，脾肋下未及，肠鸣音4～6次/min。四肢暖，肌张力正常。余未见异常。血WBC 25.1×109 /L，N 0.89，L 0.10，RBC 2.99×1012/L，Hb104 g/L，PLT 191×109 /L。出血时间2 min，凝血时间5 min，粪便 作者单位：上海第二医科大学附属新华医院儿内科200092 隐血试验(++)，凝血酶元时间测定15.5s/12s，白陶土部分凝血活酶时间测定52.3s/38s。腹部直立位平片：肠腔充气良好, 膈下未见游离气体,肠壁无水肿或虫蚀样改变。 入院后行新生儿电子胃镜检查，示：全胃粘膜充血水肿明显伴糜烂，胃体、胃窦部大弯侧片状糜烂，伴少量渗血，即诊断为"糜烂出血性全胃炎"。予西咪替丁、思密达和抗感染治疗，并根据监测胃液pH值的结果及时调整西咪替丁和思密达剂量。第13天后胃肠减压转清、粪隐血试验转阴，开始进食，由糖水逐渐过度到奶，入院第26天痊愈出院。 讨论本病较为罕见，其主要临床特征为症状无特异性，如反复呕吐、上腹胀、便血等，需与咽下母血、早发性维生素K缺乏、消化道畸形，特别是胃血管畸形、胃扭转、胃食管裂孔疝等相鉴别。其诊断主要依据是电子纤维胃镜检查。该病例的病因考虑与围产期感染及维生素缺乏有关。该病例的特点在于：首先发病时间早，生后24 h内发病，而一般的自然出血症发生在生后2～3 d，这是其突出之处。其次，经补充维生素后白陶土部分凝血活酶时间很快恢复正常，而消化道出血时间长达10 d且出血量多，这与一般消化道出血所不同之处。治疗：在去除应激因素，有效抗感染及纠正低氧状态，同时应用西咪替丁制酸、思密达保护胃粘膜、1%的碳酸氢钠将胃内pH值提高至7.0，以利于胃粘膜的再生和修复，一般可治愈。严重者经内科治疗无效在行胃迷走神经切断术后亦有较好的预后，新生儿一般慎用。
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肝素在某些产科并发症方面的应用
肝素是具有抗凝作用和多种生物活性的一族天然糖胺聚糖。1916年由Mcleen发现，1935年因其抗凝作用而开始应用于临床，是预防手术后血栓形成、治疗急性静脉血栓和弥散性血管内凝血(DIC)早期的首选药物。近年来，肝素在产科方面的临床应用有明显增加的趋势。主要原因有：(1)妊娠期特别是妊娠晚期血液呈高凝状态，血液动力学、凝血及纤溶系统均发生改变，孕产妇易发生血栓及DIC；(2)围产医学的发展认识到胎盘局部梗塞与孕产妇患病及围产儿死亡息息相关；(3)低分子量肝素(low-molecular-weight heparin, LMWH)的发现，提高了用药的安全性，有实验表明，大剂量 LMWH用于动物未发现有致畸作用［1］，且LMWH及未分级肝素(unfractionated heparins, UFH)均不通过胎盘［2］。 目前，研究较多的是肝素在一系列妊娠合并症或并发症方面的应用，如妊娠合并抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid syndrome, APS)、妊高征(PIH)、胎儿宫内生长迟缓(IUGR)等。现对肝素在这些产科并发症的应用进行综述。
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兴奋性氨基酸受体拮抗剂对胆红素神经毒性细胞内Ca2+的影响
目的探讨胆红素神经毒性脑组织细胞内Ca2+变化,以及兴奋性氨基酸受体拮抗剂的治疗作用。方法在制作胆红素脑病动物模型(新生SD鼠)基础上,通过兴奋性氨基酸受体拮抗剂磷酸甲基谷氨酰氨酸(GAPA) 10 μg/g干预，取脑组织消化、分离、漂洗、制作神经细胞悬液，2-苯丙呋喃基-5-恶唑羧酸五钾/细胞膜粘合剂负载，荧光图像分析测定细胞内Ca2+荧光强度。结果模型组神经细胞内Ca2+荧光强度F340 nm/F380 nm比值为0.71±0.09,显著高于正常对照组的0.61±0.09;干预组神经细胞内Ca2+荧光强度F340 nm/F380 nm比值为0.65±0.08,显著低于模型组。结论胆红素神经毒性脑组织细胞内Ca2+超载，兴奋性氨基酸受体拮抗剂GAPA 可拮抗胆红素毒性脑组织细胞内Ca2+超载。
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关于小于胎龄儿和大于胎龄儿胎盘终末绒毛血管形态的研究
小于胎龄儿(SGA)是围产儿发病与死亡的主要危险因素之一，存活者在儿童期智力和体格方面均落后于正常儿。造成SGA的原因有母体、胎儿、胎盘等多方面因素，其中胎盘功能性绒毛组织减少，胎盘绒毛广泛损伤或胎盘血管异常，均可影响胎儿的生长和发育。另外，在多种病理状态下，子宫-胎盘血流量显著减少，影响氧和营养物质的输送，后也会导致低出生体重儿和胎儿生长受限(FGR)。本研究对SGA、大于胎龄儿(LGA)及正常儿胎盘绒毛内血管、绒毛横面积比及血管数进行测量比较，旨在了解SGA和LGA与胎盘微绒毛血管形态的关系。
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米索前列醇预防产后出血
目前产后出血仍是产妇死亡的主要原因之一，尤其在边远地区及基层医院发生率高，如何有效预防是一重要问题。米索前列醇作为一种前列腺素E1（PGE1）衍生物的口服药物，既保留了PGE1原有的活性，又克服了天然PGE1许多缺点，其大特点是口服、方便有效。将我院489例足月妊娠阴道分娩者，随机分为口服米索前列醇(简称米索)及静推催产素两组，观察预防产后出血的效果，结果分析如下。
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不同体重指数孕妇与妊娠结局的关系探讨
近年来国内外学者日益重视孕期妇女体重的变化与新生儿体重的关系，发现孕妇孕期的体重增加与新生儿出生体重有一定的关系，重视用母亲孕期体重的改变来预测巨大儿的发生［1］。本研究主要探讨不同体重指数孕妇的妊娠结局及与新生儿体重的关系。 一、资料和方法 1. 对象：自1997年1月～2000年3月在我院有完整的产前定期检查，并在我院分娩的产妇438例，其中12例早产、1例为双胎均被剔除，实际研究对象为425例，单胎，分娩孕周为37～42周。 2.方法与诊断标准：以孕妇孕20周时体重指数(BMI)即孕妇体重(kg)除以其身高平方(m2)，按其大小将孕妇分为四种类型人群：消瘦(BMI<20 kg/m2),正常型(BMI20 kg～23.9 kg/m2),超重型(BMI≥24 kg/m2),肥胖型(BMI≥26 kg/m2)［2］。孕中期平均每周体重增加为：孕28周时体重减去孕20周时体重(kg)除以(28～20)；孕晚期平均每周体重增加为：孕36周时体重减去孕28周时体重(kg) 除以(36－28)。孕期体重增加设为分娩前体重减去孕20周时体重(kg)。新生儿出生体重≥4 000 g为巨大儿。
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新生儿葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺陷症发生高胆红素血症的围产因素
红细胞葡萄糖6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷症是一种常见的遗传性疾病，是新生儿高胆红素血症的常见原因之一。为了调查新生儿期G-6-PD缺陷引起高胆红素血症的围产因素，现将1997年1月～1998年12月我科收治的新生儿G-6-PD缺陷合并高胆红素血症的围产因素进行分析，报告如下。 一、临床资料 1.一般资料：1997年1月～1998年12月我科收治高胆红素血症的新生儿498例，而G-6-PD缺陷症75例，占15.1%（75/498）。其中男55例，女20例，男∶女为2.75∶1；体重1.2～4.0 kg，平均3.18 kg；足月儿57例（2例为足月小样儿），早产儿18例；顺产53例，剖宫产11例，产钳助产7例，臀牵引产4例；父母双方中有一人为广东籍60例，四川籍3例，广西籍2例，江西籍、湖南籍各1例。
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四胞胎极低出生体重儿的抢救效果
四胞胎发生率为1/89n-1（n为胎数），约70万分之一。我院1998年10月2日收治一组四胞胎极低出生体重儿(VLBWI)，罹患肺透明膜病(HMD)。经精心医护，61 d出院，现报道如下。 一、方法和措施 1.一般资料：第3胎，孕31周，产前未用药，急诊入院，因四胞胎剖宫产，3 min内相继娩出，呼吸弱，肢端青紫。置开放暖床立即复苏。大子1 400 g，二女1 350 g，三女1 250 g，四子1 400 g。20 min稳定后转新生儿科。不久先后出现气促、青紫、呻吟、吐沫和三凹征，胸片示弥漫颗粒网状影和支气管充气征。诊断：四胞胎，早产儿，VLBWI，HMD。均予鼻塞CPAP，正压0.39～0.49 kPa(4～5 cmH2O)，维持经皮血氧饱和度（SaO2）在0.93～0.95。
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测量胎儿纤维结合素浓度在预测足月妊娠分娩及引产中的应用
近年来,大量文献描述一种人体纤维结合素异构体，称之为"胎儿纤维结合素"(fetal fibronectin FFN)。通常在分娩发动前1～2周从绒毛蜕膜界面渗漏，经过宫颈进入阴道［1～4］。因此,测量宫颈管与阴道分泌物中 FFN浓度，预测分娩的准确启动时间，对足月孕妇分娩的监测和提高引产分娩的成功率、降低剖宫产率、提高产科质量有重要的临床应用价值。现将宫颈、阴道分泌物胎儿纤维结合素的浓度在预测足月孕妇分娩、引产成功的应用介绍如下。 一、FFN的生物学性质与分布 FFN是一种人体纤维结合素异构体, 分子量为31 000～335 000的糖蛋白。含有能被 FDC-6所识别的抗原决定簇,该抗原决定簇是由位于肽链C-末端的Ⅲ型同源连接蛋白的 6氨基酸系列所形成, 来源于胎盘组织。正常孕囊的粘附着床和胎盘形成与多种细胞外基质密切相关, FFN就是其中一种重要的细胞外基质。FFN在羊膜、胎盘组织以及绒毛膜蜕膜交界面均有分布［5］。
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第2例--呼吸心跳骤停
病历摘要 患儿女，生后22 h，因皮肤黄染4 h，于1999年5月14日中午12 h转入北京大学第三医院儿科病房。患儿系第2胎第2产，孕40周，顺产，出生前有宫内窘迫20 min，脐带绕颈1周，无羊膜早破。出生时无窒息，于生后18 h发现周身皮肤黄染，测血微量胆红素278.7 μmol(16.3 mg/dl)，遂以"新生儿高胆红素血症"转儿科治疗。入院前尚未开奶，已排胎便。其母产前未用催产素引产。 体检：体温36.7℃、脉抟120次/min，呼吸38次/min，体重3 000 g。发育正常，营养良好，反应好，哭声响亮。颜面、躯干、四肢近端皮肤黄染。前囟2×2 cm 平软，颈部无抵抗。双肺呼吸音清晰，心音有力，律齐，心率120次/min，未闻及杂音。腹平软，肝于肋缘下1.0 cm。四肢肌张力正常，新生儿反射正常。其母血型"O"型，子血型"A"型，入院后做母子交叉免疫试验直接Coombs试验（＋）。血常规示：WBC 14.2×109/L，RBC 342×109/L ，Hb 134g/L，HCT 39.9%，PLT 199x109/L，中性分叶细胞0.70，淋巴细胞0.24，杆状细胞0.01，单核细胞0.05。入院诊断：(1)新生儿高胆红素血症；(2)ABO溶血病。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 |
