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细胞周期素D1和p16在胆囊腺癌中的表达及临床意义
近年研究发现,许多癌基因的功能与细胞周期的调控关系密切,部分抑癌基因正是作用于细胞周期某些关键环节,控制细胞的过度增殖,从而防止了肿瘤的发生.作者应用免疫组织化学研究cyclin D1和p16在胆囊腺癌中的表达水平及其意义,探讨两者与胆囊腺癌的诊断及预后的关系.
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细胞周期素D1与肿瘤研究
近年来,越来越多的学者注意到肿瘤的发生与多种癌基因的激活和抑癌基因的失活有关,且细胞生长周期的失调在肿瘤的发生中起着关键作用.大量研究发现,许多癌基因的功能与细胞周期的调控密切相关,部分抑癌基因正是作用于细胞周期某些关键环节,控制了细胞的过度增殖,从而防止了肿瘤的发生.而一些癌基因的激活则可导致细胞增殖失控,向肿瘤性增生转化.因此,部分学者认为肿瘤是由于细胞周期调节机制失调所致.越来越多的研究表明细胞周期素尤其是细胞周期素D1(cyclin D1)在正常细胞周期及肿瘤细胞的调节中起着重要作用.同时发现,细胞周期素D1与多种不同类型人类肿瘤的早期诊断和预后有关.
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重组腺病毒-p53基因治疗肺癌的临床应用进展
肺癌是影响人类健康危险的恶性肿瘤之一,近二十年来五年生存率并没有显著的提高,与治疗方法上缺少有效突破有一定的关系.已经证明肺癌与很多癌基因的激活和抑癌基因的缺陷或缺失有关,后者主要有p53、p16、p15基因等[1].
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑海马Bcl-2、Bax和p53蛋白表达的研究
缺氧缺血性脑损伤(HIBD)导致的继发性神经元死亡、丢失与凋亡有关.已知细胞凋亡是基因调节的主动过程,有许多癌基因及抑癌基因参与.本研究利用新生大鼠制成HIBD模型,采用免疫组织化学--SP法及原位缺口末端标记(TUNEL)来研究Bcl-2、Bax和p53蛋白在缺氧缺血(HI)后海马中表达情况以及与细胞凋亡的关系.
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原癌基因Pokemon、细胞周期调节蛋白依耐性激酶CDK2与肿瘤相关性进展研究
肿瘤产生的本质目前普遍观点认为是细胞增殖的调节失控,而细胞的增殖要通过细胞周期来调控.大苗研究发现,许多癌基因的功能与细胞周期的调控密切相关,部分抑癌基因正是作用于细胞周期某些关键环节,以控制细胞的过度增殖,从而防止肿瘤的发生.
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酪氨酸激酶介导的细胞信号传递与肿瘤的关系
细胞生长和分化等基本生命活动所必需的蛋白质酪氨酸磷酸化过程的重要酶-酪氨酸蛋白激酶(tyrosine proteni kinase)(以下简称酪氨酸激酶(tyrosine kinase))介导的一系列细胞信号传递系统维持着细胞正常的生长分化.随着细胞生物学、分子生物学的不断发展,人们发现许多癌基因编码产物具有酪氨酸激酶活性,与肿瘤的发生关系密切.
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胃癌和大肠癌转移淋巴结多癌基因过度表达的研究
目的探讨胃癌、大肠癌中多种癌基因表达与淋巴结转移的相关性及一致性. 方法应用SP免疫组织化学染色法分别检测胃癌与大肠癌原发灶和转移淋巴结中p53、p170、C-erbB-2、EGFR、Bcl-2、Nm23、PCNA、Ki-67多基因的表达.结果 EGFR基因的过度表达对胃癌淋巴结转移有显著意义(P<0.01);Nm23基因的过度表达对大肠癌淋巴结转移有显著意义(P<0.01).不同基因的过度表达对胃癌、大肠癌的淋巴结转移有影响,相互之间并无一致性.任意二项或多项基因过度表达均与淋巴结转移率无相关性.结论同一基因过度表达对胃癌、大肠癌的淋巴结转移的预示作用无一致性,不同基因的过度表达对同一癌肿的淋巴结转移的预示作用无一致性.任意二项或多项基因过度表达均与淋巴结转移率无相关性.
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乙酰肝素酶与相关信号通路的研究进展
细胞的增殖、凋亡、调控失衡和恶性转化过程涉及多条信号转导通路的异常.许多癌基因由于信号转导通路的活化而表达,参与细胞重要的生理和病理过程.肿瘤的转移和侵袭与信号转导通路息息相关.这一过程中信号转导通路担当了重要的角色,本文将从蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、Wnt/β-catenin信号转导通路与乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)之间的调控机制作一综述.
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癌基因表达与甲状腺癌变关系的研究进展
细胞的过度增生与细胞死亡减少,终可导致肿瘤的发生,而细胞的增生和死亡是通过基因来调控的.随着实验技术的不断改进和提高, 人们已经能从分子和蛋白水平揭示肿瘤发病的机理.现已证明,许多癌基因、抑癌基因与甲状腺癌的发生、发展和转归有密切关系[1,2],现将国内外研究综述如下.