中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9408
- 国内刊号： 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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体外膜肺氧合成功救治新生儿B族链球菌感染致心肺功能衰竭一例
患儿女，第1胎第1产，胎龄39周+6，出生体重3180 g。孕母正规产前检查。患儿出生时羊水Ⅱ度胎粪污染，无窒息。生后8 h，患儿出现进行性加重的呼吸困难，胸部X射线提示肺部渗出影，右侧较左侧显著，外院先后给予经鼻正压通气及气管插管机械通气等治疗，进行血培养等检查，加用抗生素抗感染治疗，病情无好转。于2015年8月10日，生后17 h，在机械通气下由复旦大学附属儿科医院新生儿科转运团队转运至该院新生儿重症监护病房。患儿入院后在常频机械通气的情况下，呼吸困难明显，C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）22 mg/L，血气分析示pH 7.24，氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）35.5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PCO2）40.8 mmHg，碱剩余（base excess，BE）－9.0 mmol/L。入院诊断：新生儿呼吸窘迫综合征，新生儿败血症可疑，肺动脉高压。给予高频机械通气，肺泡表面活性物质治疗，并使用血管活性药物（米力农、多巴胺和肾上腺素）改善循环；一氧化氮吸入降低肺动脉高压。生后21 h，患儿病情进一步恶化，氧合指数为45。经过评估，患儿生后23 h开始动脉-静脉模式的体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）。生后24 h血培养结果回报B族链球菌（group BStreptococcus，GBS）阳性。患儿入院后存在CRP等炎症指标增高，脏器功能障碍（顽固性低血压和低氧血症），组织低灌注（乳酸增高，毛细血管再充盈时间延长），诊断为败血症合并呼吸循环衰竭[1]。
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胎儿半侧巨脑一例
孕妇32岁，孕2产1，2015年11月13日孕24周+3在扬州大学医学院附属淮安市妇幼保健院行产前系统超声筛查提示胎儿半侧巨脑畸形（hemimegalencephaly，HME）。早孕期无病毒感染，无烟酒不良嗜好。既往体健，已生育1子，体健，无家族遗传病史。本次超声检查示胎儿双顶径8.18 cm （相当于孕32周+6），头围30.0 cm（相当于孕33周+2），腹围21.8 cm（相当于孕26周+2），股骨长径4.7 cm（相当于25周+5）；胎心搏动规律，羊水大暗区6.8 cm，胎盘位于前壁，成熟度0级；胎儿脊柱排列整齐，心、肺、肝脏、胃泡、双肾及膀胱未见明显异常；颅骨光环完整，脑中线不居中，中线偏向左侧，右侧大脑半球及小脑半球较左侧明显增大（图1），右侧脑室扩张，右侧脑室后角宽1.7 cm，右侧脑室前角宽1.3 cm，左侧脑室后角宽0.69 cm，第三脑室增宽，透明隔腔未显示，上唇连续。超声提示胎儿HME可能，建议MRI进一步检查。
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5263例血清学唐氏综合征筛查高风险病例产前诊断核型结果分析
目的：总结血清学唐氏综合征筛查高风险病例羊膜腔穿刺羊水细胞染色体核型分析结果，探讨是否可以用荧光定量-聚合酶链反应技术和无创胎儿DNA检测替代传统的羊膜腔穿刺羊水细胞染色体核型分析。方法2010年3月至2014年4月，因唐氏综合征血清学筛查高风险（切割值≥1/270）为产前诊断指征在广州市妇女儿童医疗中心行羊膜腔穿刺羊水细胞染色体核型分析，且培养成功的病例共5263例纳入分析。统计染色体异常的检出率及具体异常类型。结果在剔除假嵌合体后，染色体异常检出率为3.0%（157/5263）。157例染色体异常病例中以非整倍体多[77.1%（121/157）]，其中21-三体83例，18-三体15例，13-三体2例，性染色体数目异常21例；真嵌合体9例（占5.7%）；结构异常27例（占17.2%），其中不平衡性结构异常8例，平衡性结构异常19例。结论由于荧光定量-聚合酶链反应技术和无创胎儿DNA检测不能检出染色体结构异常病例，因此对于唐氏综合征血清学筛查高风险孕妇，不能完全替代传统的羊水细胞染色体核型分析，但可以作为有益补充。
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西藏自治区林芝地区2011年至2014年围产儿死亡分析
目的：总结西藏自治区林芝地区围产儿死亡率及其死亡原因，探讨该地区围产保健工作的重点。方法以林芝地区2011年1月1日至2014年12月31日各县乡卫生服务中心上报的“妇幼卫生工作报表”、围产儿死亡报告卡和其他相关报表资料为基础，分析围产儿死亡率及死亡原因构成。采用χ2检验进行统计分析。结果4年间全地区围产儿死亡率为17.16‰（178/10371），围产儿死亡中以早期新生儿死亡居多[7.33‰（76/10371）]。2011年住院分娩率为68.09%（1878/2758），2014年升高至76.18%（1833/2406）（χ2=334.060，P=0.000），但总体住院分娩率不高[73.56%（7629/10371）]，高危妊娠的发生率为4.39%（455/10371）。围产儿死亡原因前3位依次是新生儿疾病[25.84%（46/178）]、新生儿畸形[（24.16%（43/178）]和原因不明[23.60%（42/178）]。结论加强孕期宣教、提高住院分娩率、提高新生儿疾病诊治水平和预防出生缺陷是今后林芝地区围产保健工作的重点。
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B细胞淋巴瘤-2相关x蛋白抑制肽对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡的抑制作用
目的：探讨B细胞淋巴瘤-2相关x蛋白抑制肽（Bcl-2 associated x protein inhibitory peptide，BIP）对缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）新生鼠神经细胞凋亡的抑制作用及有效治疗时间窗。方法将7日龄Wistar大鼠104只分为假手术组（n=8）、对照组（n=48）和实验组（n=48）。对照组与实验组建立 HIBD 模型后在不同时间点分别向侧脑室注射生理盐水（5μl）和BIP（5μl，5 mg/ml），根据建模后注射药物的时间不同，将2组分为0、6、12、24、48、72 h共6个亚组（每组8只）。假手术组仅游离左侧颈总动脉，不注射任何药物。所有实验动物于注射药物后7 d处死，进行脑组织病理检测、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal deoxynucleoitidyl transferase dUTP nick end labeling，TUNEL）检测凋亡阳性神经细胞数目、Western印迹法检测caspase-3蛋白含量。采用单因素方差分析和LSD法进行统计学分析。结果（1）与假手术组比较，实验组和对照组左侧海马区脑组织病理损伤明显。实验组与对照组在0、6、12、24和48 h亚组比较，病理损伤程度较轻，72 h亚组无明显差异。（2）左侧海马区脑组织凋亡阳性神经细胞数目：实验组与对照组在0、6、12、24和48 h各亚组之间比较，凋亡阳性神经细胞数目明显减少[（18.17±1.72）与（35.67±3.14）、（23.00±1.73）与（36.33±0.82）、（26.33±1.75）与（35.50±2.59）、（29.17±2.32）与（36.33±2.34）、（31.54±1.69）与（35.72±1.94）个，P值均＜0.05]；而72 h亚组之间2组比较差异无统计学意义（t=0.416，P＞0.05）。实验组的各亚组之间依次比较，HIBD模型后越早注射BIP，凋亡阳性细胞数目越少，且差异有统计学意义（F=57.242，P＜0.01）。（3）左侧海马区脑组织caspase-3蛋白含量检测提示，实验组在0、6、12、24、48 h各亚组均低于对照组（0.164±0.031与0.474±0.090、0.262±0.030与0.473±0.054、0.338±0.021与0.472±0.120、0.379±0.018与0.481±0.068、0.407±0.026与0.478±0.081，P值均＜0.05），而72 h亚组之间2组比较差异无统计学意义（t=0.027，P＞0.05）。实验组各亚组之间比较，HIBD模型后越早注射BIP，脑组织内caspase-3含量越少，差异有统计学意义（F=51.053，P＜0.01）。结论 BIP可明显减少新生鼠HIBD后凋亡神经细胞数目、降低caspase-3的表达、抑制缺氧缺血后脑组织神经细胞凋亡。缺氧缺血后48 h内是BIP治疗HIBD的有效治疗时间窗，且越早治疗效果越好。
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气管堵塞术治疗先天性膈疝的研究进展
先天性膈疝（congenital diaphragmatic hernia， CDH）是由于膈肌发育不全，导致腹腔内脏器疝入胸腔而引起的一组先天性疾病，其发生率约为1/（2000~3000）[1]。文献报道，重症CDH的病死率仍高达50%~60%，肺动脉高压和肺发育不良是主要死亡原因[1-2]。研究发现，宫内干预能改善肺发育不良，因而已逐渐受到关注。宫内干预先后经历了开放性宫内膈肌缺损修补术、气管堵塞术和胎儿镜下气管堵塞术（fetoscopic tracheal occlusion，FETO）的发展过程[3]。理论上，开放性宫内膈肌缺损修补术可促使肺部发育，但也同样面临子宫破裂的风险，而且术后胎膜早破及早产的发生率较高，因此未能被广泛接受。气管堵塞术初是经开腹实施的，但改善预后的效果并不显著，患儿的生存率只有33%，且同样存在子宫破裂、术后胎膜早破及早产的风险。由原始经腹气管堵塞术进一步发展的胎儿镜下气管切开及钳夹术虽使CDH的生存率提高至75%，但同时存在很多并发症[3]。
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精氨酰琥珀酸裂解酶基因突变致新生儿高氨血症、瓜氨酸血症一例
目的：总结分析新生儿期起病的由精氨酰琥珀酸裂解酶（argininosuccinate lyase， ASL）基因突变所致的精氨酰琥珀酸尿症病例的诊治经过，以期加深临床对该病的认识。方法2014年4月2日北京大学第一医院新生儿科收治1例以高氨血症、瓜氨酸血症起病的新生儿，回顾其临床诊治经过。提取患儿及父母外周血白细胞DNA，对ASS1，ASL和SLC25A13基因进行Sanger测序。并通过检索文献对新生儿高氨血症、瓜氨酸血症及精氨酰琥珀酸尿症进行文献复习。总结精氨酰琥珀酸尿症的临床特点。结果患儿生后第3天开始出现嗜睡、哭声弱、拒食，呈进行性加重。生后第5天发现血氨显著升高（1332μmol/L），血氨基酸分析提示瓜氨酸显著升高（759.12μmol/L），Sanger测序示ASL基因复合杂合突变[c.434A>G（p.Asp145Gly），c.857A>C （p.Gln286Pro）]，其中突变类型c.857A>C是国内首次报道。该患儿的高氨血症及瓜氨酸血症明确为ASL基因缺陷所致的精氨酰琥珀酸尿症。予限制蛋白饮食、精氨酸、左旋肉碱治疗，病情缓解，血氨降至正常。5月龄时体格及智力运动发育较前明显改善，但由于合并肠道感染，病情反复，于当地医院行血氨检查示血氨480μmol/L，逐渐出现意识障碍、昏迷，终因抢救无效死亡。结论新生儿期起病的高氨血症、瓜氨酸血症需要考虑到精氨酰琥珀酸尿症，基因检测有助于明确诊断。
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新生儿炎症性肠病七例临床分析
目的：探讨新生儿期起病的炎症性肠病的临床特点。方法2010年7月至2015年7月，南方医科大学解放军陆军总医院临床医学院附属八一儿童医院共诊断7例新生儿期起病的炎症性肠病患儿，收集患儿临床资料，总结临床特点，并与文献报道的儿童炎症性肠病进行对比，分析新生儿炎症性肠病的特点。采用t检验和χ2检验进行统计学分析。结果7例患儿中溃疡性结肠炎6例，克罗恩病1例，均于生后2~20 d起病，均表现为腹泻、体重不增和贫血，超敏C-反应蛋白间歇性升高。与儿童炎症性肠病相比，腹痛和腹部包块更少见，贫血更常见。7例患儿多次粪便培养、血培养均为阴性。腹部X射线检查有4例肠壁增厚。7例结肠镜检查示回盲部至直肠的多发溃疡，病理组织学表现为肠黏膜组织慢性炎症伴急性炎。6例使用5-氨基水杨酸治疗（4例联合糖皮质激素治疗），1例单用糖皮质激素治疗。其中1例2岁开始使用英夫利昔单抗治疗。1例因拒绝继续治疗，出院后1个月内死亡，其他6例均用药得到控制。1例出院后6个月失访；2例（生后9个月和1周岁）停药，考虑治愈；3例继续服药，病情控制良好。结论对于腹泻、体重不增、贫血的新生儿，如果抗生素治疗效果不佳，间歇发病，应及早行肠镜检查。诊断IBD后早期坚持规范治疗可取得较好效果。
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长期高氧暴露对新生小鼠肺微血管发育及Ephrin-B2表达的影响
目的：观察长期高氧暴露对新生小鼠肺微血管发育及Ephrin-B2表达的影响。方法2日龄昆明小鼠48只，随机分为高氧组和空气组，每组24只。高氧组采用吸入70%浓度氧气制作新生小鼠支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）模型。于3、7、14、21日龄每组各处死6只小鼠。取肺组织，HE染色观察肺组织病理变化，行辐射状肺泡计数，CD34免疫组织化学染色观察微血管情况，并计数微血管数量。采用肺组织免疫组织化学染色检测Ephrin-B2表达定位及其光密度，同时采用实时荧光定量-聚合酶链反应技术和Western印迹技术检测Ephrin-B2 mRNA和蛋白表达水平。采用两独立样本t检验进行统计学分析。结果（1）肺组织病理及辐射状肺泡计数和微血管密度：随日龄增加，高氧组小鼠肺组织渐呈典型的BPD样改变，主要表现为肺泡发育简化，肺微血管数量减少。高氧组14日龄时辐射状肺泡计数和微血管密度均显著低于空气组[（6.067±0.432）与（6.950±0.243）个，t=4.365，P＜0.05；4.133±0.476与4.867±0.472， t=2.680，P＜0.01]，21日龄时降低更加明显[（8.050±0.362）与（9.817±0.487）个，t=7.127，P＜0.05；4.333±0.532与6.017±0.937，t=3.828，P＜0.01]。（2）Ephrin-B2蛋白定位及表达强度：Ephrin-B2主要表达于肺泡上皮细胞，肺泡间隔亦有少许表达。高氧组7、14和21日龄Ephrin-B2表达强度（平均光密度）分别为0.146±0.013、0.140±0.007和0.138±0.008，均低于空气组（分别为0.153±0.009、0.161±0.006和0.166±0.009，t值分别为－2.049、－9.442和－10.087，P值均＜0.05）。（3）Ephrin-B2 mRNA和蛋白含量：高氧组Ephrin-B2 mRNA在14和21日龄时明显低于空气组（0.65±0.14与1.05±0.16，0.57±0.09与1.13±0.18，t值分别为4.609和6.816，P值均＜0.01）；高氧组Ephrin-B2蛋白含量（相对灰度值）在21日龄时低于空气组（0.13±0.03与0.29±0.08，t=4.587，P＜0.01）。结论高氧诱导BPD模型鼠存在肺泡简化和微血管受损，同时Ephrin-B2表达降低，Ephrin-B2受损可能在BPD的发病机制中扮演重要角色。
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母乳及配方乳中糖巨肽对体外婴儿双歧杆菌增殖活性的影响
目的：探讨母乳及配方乳中糖巨肽对体外婴儿双歧杆菌增殖活性的影响以及量效关系。方法成熟乳取自2014年9月广州市妇女儿童医疗中心就诊的广州地区身体健康、无特殊饮食习惯、生活安定、奶量充足的30例产妇，从母乳中分离出酪蛋白，通过凝乳酶水解酪蛋白分离糖巨肽，再使用超滤和离子交换色谱法纯化人乳糖巨肽。将牛乳糖巨肽及人乳糖巨肽按一定浓度（0、250、500、1000、1500、2000和3000 mg/L）添加至婴儿双歧杆菌液体培养基，进行厌氧培养，通过比浊法（检测培养基OD600 nm值）确定婴儿双歧杆菌浓度，比较人乳和牛乳糖巨肽促进婴儿双歧杆菌增殖活性的差异。采用两独立样本t检验进行统计学分析。结果人乳纯化的糖巨肽浓度为1712.20 mg/L，纯度为80.3%。培养基中牛乳糖巨肽浓度在250~2000 mg/L的范围内增加其初始浓度，可以提高双歧杆菌的菌体浓度和增殖速率。培养36 h时，不同糖巨肽浓度下，双歧杆菌的生长均处于对数生长期，因此选取36 h作为双歧杆菌浓度的观察时间点。当培养36 h，培养基中糖巨肽浓度分别为1000、1500、2000和3000 mg/L时，人乳糖巨肽培养基中双歧杆菌浓度分别为2.255±0.036、2.583±0.088、2.877±0.080和3.219±0.081，均高于牛乳糖巨肽培养基中的浓度（分别为2.115±0.053、2.312±0.064、2.542±0.090和2.894±0.076），差异均有统计学意义（t值分别为4.867、5.569、6.192和6.516，P值均＜0.01）。结论牛乳糖巨肽及人乳糖巨肽在体外均具有促进婴儿双歧杆菌增殖的活性。在相同浓度时，人乳糖巨肽促双歧杆菌增殖活性高于牛乳糖巨肽。
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孕鼠补充牛磺酸促进生长受限胎鼠神经元与神经干细胞增殖的佳时机
目的：探讨孕鼠补充牛磺酸促进胎儿生长受限（fetal growth restriction，FGR）胎鼠神经元及神经干细胞增殖的佳时机。方法25只Sprague-Dawley孕鼠随机分为5组（每组5只），A组为对照组，B~E组均为FGR组采用全程低蛋白饮食法建立FGR胎鼠模型，且C~E组分别于妊娠第9、11、15天补充牛磺酸300 mg/（kg·d）。孕鼠自然分娩后，称量新生鼠出生体重，低于对照组新生鼠平均出生体重2个标准差，判定为FGR。每组5窝新生鼠，每窝随机抽取2只，每组10只，采用免疫组织化学方法检测新生鼠脑组织增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、脂肪酸结合蛋白7（fatty acid binding protein 7，FABP7）阳性表达情况。统计学方法采用单因素方差分析、LSD检验。结果 A、B、C、D、E组新生鼠平均出生体重分别为（6.61±0.45）、（4.65±0.23）、（5.37±0.17）、（5.74±0.21）和（5.00±0.24） g，B组低于A组（t=2.447），D和E组均高于B组（t值分别为2.306和2.306），D组高于C和E组（t值分别为2.306和2.306），差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。新生鼠脑组织PCNA阳性表达主要位于细胞核内；A、B、C、D、E组每高倍镜视野（×400）PCNA阳性细胞个数分别为（31.03±5.38）、（46.49±4.38）、（59.65±5.37）、（67.76±5.84）和（53.53±6.94）个，B组多于A组（t=2.110），C、D和E组PCNA均多于B组（t值分别为2.110、2.110和2.131），D组多于C和E组（t值分别为2.101和2.110），差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。新生鼠脑组织FABP7阳性表达主要位于细胞质中，A、B、C、D、E组的积分吸光度值分别为451733.1±141452.3、207232.2±60525.2、333766.6±68412.1、380647.4±131145.9、278967.1±127630.7，B组低于A组（t=3.165，P=0.000），C、D、E组均高于B组（t值分别为5.272，7.132和2.950，P值均＜0.05），D组高于C组，但差异无统计学意义（t=1.953，P＞0.05），D组高于E组，差异有统计学意义（t=4.182，P＜0.05）。结论孕鼠补充牛磺酸可促进FGR胎鼠神经元和神经干细胞增殖，在妊娠第11天时补充效果显著，可能发挥促进脑发育的佳效应。
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晚孕期阴道B族链球菌定植与新生儿感染的关系
目的：探讨孕妇妊娠晚期阴道B族链球菌（group BStreptococcus，GBS）的定植情况，及其对新生儿GBS感染的影响。方法2014年6月1日至2015年5月31日在厦门市妇幼保健院建立围产保健档案并分娩的17019例孕妇，于35~37孕周产前检查时或早产孕妇（无论孕周）在入院时取阴道下段1/3处分泌物进行GBS培养，其中1472例同时行实时荧光定量-聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）GBS DNA检测。GBS定植孕妇（GBS培养和/或PCR DNA阳性）在分娩发动或胎膜破裂时给予产时抗生素预防（intrapartum antibiotic prophylaxis，IAP）。比较2种检测方法GBS的检出率，并分析定植阳性及IAP对新生儿GBS感染的影响，以及新生儿早发型GBS疾病（early-onset GBS disease，GBS-EOD）的高危因素。采用两独立样本t检验、χ2检验及Logistic回归分析进行统计学处理。结果GBS培养检出率为14.43%（2456/17019）， PCR DNA检出率为14.13%（288/1472），2种检测方法总体GBS定植率为14.52%（2472/17019）。以GBS培养为金标准，PCR DNA检测的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为95.05%、98.74%、92.31%和99.21%。17019例孕妇分娩活产儿17332例，其中GBS-EOD 31例。阴道GBS定植孕妇新生儿GBS-EOD发生率为1.05%（26/2472），是无定植孕妇[0.34‰（5/14547）]的31倍。31例GBS-EOD患儿中GBS肺炎24例，GBS败血症5例，GBS脑膜炎2例；病死率为6.45%（2/31）。Logistic回归分析发现，孕妇绒毛膜羊膜炎是新生儿GBS-EOD的危险因素（OR=40.425，95%CI：7.514~379.782，P=0.000）。阴道GBS定植孕妇充分IAP者新生儿发生GBS-EOD的比例为0.94%（23/2443），明显低于未充分IAP者[10.34%（3/29）]（χ2=24.350，P＜0.01）。结论孕妇妊娠晚期阴道GBS定植对新生儿有不良影响，IAP可以降低GBS定植孕妇新生儿感染率。故也许有必要对孕妇常规筛查GBS并对定植阳性者进行IAP。
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听力损失高危新生儿听力与耳聋易感基因联合筛查效果
目的：探讨听力与耳聋易感基因联合筛查在听力损失高危新生儿中的必要性及临床意义。方法2013年7月至2014年6月，在广东省妇幼保健院新生儿科住院的患儿，按照有无听力损失的高危因素分为高危组（n=3129）及对照组（n=5106），出院前采用耳声发射及听性脑干反应进行听力筛查，并采用耳聋易感基因芯片检测常见的4个耳聋相关基因（GJB2、GJB3、SLC26A4和线粒体DNA 12S rRNA）的20个突变位点。采用χ2检验比较2组间听力筛查通过率及基因突变情况。结果高危组患儿耳声发射、听性脑干反应及2者均未通过率分别为11.92%（373/3129）、10.32%（323/3129）和4.83%（151/3129），均高于对照组[分别为5.03%（257/5106）、6.56%（335/5106）和2.02%（103/5106）]，差异有统计学意义（χ2值分别为130.265、37.354和51.196，P值均为0.000）。高危组患儿整体耳聋易感基因突变率为5.63%（176/3129），其中GJB2和SLC26A4基因突变率分别为3.04%（95/3129）及2.40%（75/3129），均高于对照组[分别为3.15%（161/5106）、2.04%（104/5106）及1.06%（54/5106）]，差异有统计学意义（χ2值分别为30.301、8.216和22.517，P值均＜0.01）。线粒体DNA 12S rRNA及GJB3基因突变率较低，高危组与对照组差异无统计学意义[0.19%（6/3129）与0.06%（3/5106）；0.03%（1/3129）与0.00（0/5106）；P值均＞0.05]。携带耳聋易感基因突变的患儿耳声发射及听性脑干反应未通过率分别为9.50%（32/337）和10.39%（35/337），均高于未携带耳聋易感基因突变者[分别为1.14%（90/7898）和1.29%（102/7898）]（χ2值分别为154.621和163.399，P值均为0.000）。结论针对具有听力损失高危因素的患儿进行联合筛查效果好，具有重要临床意义。
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一种新的泌乳干预策略-产后集束泌乳干预对母婴分离早产儿母亲泌乳的影响
目的：探讨集束泌乳干预对提高母婴分离早产儿母亲泌乳的效果。方法选择2015年1月至6月在同济大学附属第一妇婴保健院早产分娩并住院、且早产儿生后转入新生儿重症监护病房的产妇，随机分为干预组（n=25）和对照组（n=22）。对照组产妇接受常规泌乳方法指导，干预组接受集束泌乳干预，即协助产妇确定泌乳目标、指导并帮助产妇产后6 h内开始泵奶/挤奶、指导产妇通过“泌乳日记”记录每天泵奶/挤奶和送奶情况。观察并记录2组产妇产后初次泵奶/挤奶的时间，及产后第1~7、14、21、42天泵奶/挤奶次数和每天泌乳总量，以及产后第42天喂养方式。组间数据比较采用两独立样本t检验、χ2检验及非参数检验。结果干预组开始泵奶/挤奶的时间为产后（6.1±3.4） h，早于对照组[（10.7±9.3）h]（t=－2.301，P=0.026）。产后第1~3天干预组产妇每天泵奶/挤奶次数分别为（4.2±2.2）、（6.2±1.1）和（7.1±1.9）次，多于对照组[分别为（3.0±1.6）、（4.7±1.9）和（5.9±1.9）次]（t值分别为2.083、2.564和2.194，P值均＜0.05）。产后第2天开始，干预组产妇每日泌乳量高于对照组[M（全距）为10.0（25.0）与2.0（5.0），Z=－2.879，P=0.005]；到产后第21天，干预组产妇泌乳量达到800.0（295.0） ml，依然高于对照组[300.0（155.0） ml]（Z=－3.179，P=0.001）。产后第42天干预组主要母乳喂养率（每日添加配方奶≤2次）高于对照组[68%（17/25）与41%（9/22），χ2=5.874，P=0.045]。结论集束泌乳干预能够有效促进母婴分离早产儿母亲泌乳。
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《中华围产医学杂志》稿约
《中华围产医学杂志》是中国科学技术协会主管、中华医学会主办、北京大学第一医院承办的围产医学专业学术期刊，以广大产科、新生儿科及妇儿保健科医师为主要读者对象，报道围产医学领域领先的科研成果和临床诊疗经验，以及对产科、新生儿科临床有指导作用，且与产科、新生儿科临床密切结合的基础理论研究。本刊的办刊宗旨是贯彻党和国家对卫生工作的方针及政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我国围产医学临床、科研工作的重大进展，促进国内外围产医学领域的学术交流。
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中国新生儿复苏指南（2016年北京修订）
一、确保每次分娩时至少有1名熟练掌握新生儿复苏技术的医护人员在场。
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宫颈机能不全的诊治进展
宫颈机能不全主要由于宫颈的先天性发育异常或后天损伤性的功能缺陷所致，临床特点为中孕期无痛性宫颈扩张，导致羊膜囊膨出和/或胎膜破裂，终导致晚期流产和早产。宫颈机能不全占所有孕妇的0.5%~1%[1]，但很难精确统计。经阴道超声检测使得人们对宫颈的结构有了更客观的了解，但也一度扩大了宫颈机能不全的诊断。随着研究的深入，宫颈机能不全的诊断和治疗有了很大进展，本文将对此进行综述。
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血管生成相关因子在早产儿视网膜病外周循环中的表达
随着近20年围产医学的发展，早产儿存活率呈上升趋势[1]，但存活者早产儿视网膜病（retinopathy of prematurity，ROP）的发生率也在增高。ROP是一种发生在早产儿和低出生体重儿中的视网膜血管增生性疾病，在世界上许多国家是儿童失明的主要原因。2012年我国16家三级医院的随机抽查统计显示，ROP发生率为11.27%[2]。ROP是一个多因素综合作用的疾病，确切病因尚不清楚，早产、低出生体重及不合理氧疗是目前公认的高危因素。尽管临床一直致力于控制早产儿吸氧浓度及吸氧时间等导致ROP发生的危险因素，但在全球范围内重度ROP总数量及发生率仍在不断增加[3-5]。因此，对于ROP，早期诊断和治疗至关重要。ROP的早期诊断目前主要靠眼底筛查，各国都建立了ROP眼底筛查的制度和标准，均是根据出生体重和胎龄制定ROP筛查对象及筛查时间。眼底筛查是有创操作，容易引起感染，而且由于反复筛查，使得ROP筛查成本增加，造成不必要的浪费。另外，眼底筛查有时相对于ROP发生的时间偏晚，容易导致ROP发现及治疗的不及时。因此，寻找更为简便的ROP诊断方法是众多学者的研究目标。由于ROP为血管增生性疾病，在ROP发生过程中有很多血管生成相关因子参与，所以是否能根据外周血中血管生成相关因子的变化情况警示ROP的发生成为近年来的热点问题。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 1998 | 01 02 03 |
