吲哚美辛在新生儿呼吸窘迫综合征预防和治疗中的应用

目的探讨预防性应用吲哚美辛减少肺表面活性物质治疗或预防新生儿呼吸窘迫综合征的合并症.方法临床诊断为新生儿呼吸窘迫综合征的早产儿40例,用肺表面活性物质(固尔苏)治疗,按有无用吲哚美辛预防分为A1组22例与B1组18例.胎龄＜32周未发生新生儿呼吸窘迫综合征的早产儿37例,用肺表面活性物质预防,按有无用吲哚美辛预防分为A2组24例与B2组13例.分别比较A1与B1组、A2与B2组的辅助通气(含鼻塞CPAP和机械通气)时间和发生动脉导管未闭、肺出血、脑室内出血及死亡情况分布并做统计学分析.结果A1与B1两组辅助通气时间分别为(94.9±61.5)h、(105.8±103.0)h,差异无统计学意义(P＞0.05);发生动脉导管未闭例数分别为8、14例,差异有统计学意义(P＜0.05);发生肺出血、脑室内出血例数的差异无统计学意义(P＞0.05);死亡例数≤3 d分别为0和3例,差异有统计学意义(P＜0.05),＞3 d各为3例,差异无统计学意义(P＞0.05).A2与B2两组辅助通气时间分别为(24.0±20.8)h、(44.0±25.9)h,发生动脉导管未闭例数分别为2和5例,差异均有统计学意义(P＜0.05);发生肺出血例数的差异无统计学意义(P＞0.05);发生脑室内出血例数较少,死亡例数≤3 d分别为0和1例,＞3 d各为1例,未做统计学分析.结论肺表面活性物质治疗或预防新生儿呼吸窘迫综合征时,用吲哚美辛预防可减少合并动脉导管未闭、肺出血和早期死亡.

脐动脉舒张末期血流缺如的胎儿血液动力学变化与围产儿结局的关系

目的应用彩色多普勒超声研究脐动脉舒张末期血流缺如(absent end-diastolic veloci-ty,AEDV)的胎儿心脏和外周血液动力学的变化,并与胎心率电子监护相比较,了解两者间的关系及围产儿结局.方法应用彩色多普勒超声技术对27例AEDV胎儿心脏水平(主动脉、肺动脉)和外周血管(脐动脉、大脑中动脉)的大血流速度波形进行分析,与胎心率电子监护结合,随访围产儿预后.结果27例均表现肺动脉明显收缩,其流速积分(VTI)×胎心率(FHR)和右心输出量明显下降.27例中22例进行动态观测的病例中10例仅有大脑中动脉搏动指数(MCA PI)下降而没有左心输出量的明显改变;12例有MCA PI先降低,后上升两阶段改变,后伴有主动脉VTI×FHR、左心输出量的显著减少.发现AEDV和出现胎心率异常的间隔时间是2～17 d.结论胎儿缺氧时脐血流AEDV可能早于胎心监护异常,AEDV一旦诊断应立即终止妊娠,如出现MCA PI升高或左心输出量的显著减少后终止妊娠,围产儿的病率和死亡率可能明显升高.

早产儿监护病房八个月实践效果

目的探索适合国情的、能改善早产儿管理结果的组织形式.方法2003年3月1日至10月31日早产儿监护病房(premature infants ICU,PIICU)所有住院的早产低出生体重儿316例为PIICU组,2002年3月1日至10月31日入NICU的所有早产儿243例为NICU组,对比分析所有患儿临床资料.结果两组间主要特殊治疗措施除中心静脉插管的使用率以PIICU组较高(26.3%比14.4%,Z=-3.404,P＜0.01)外,其他措施使用率差异均无显著性(-P均＞0.05);两组间除视网膜病变患病率(1.3%比1.9%,Z=-L 063,P＞0.05)差异无显著性外,总体出院痊愈率(94.0%比84.4%,Z=-3.710)、极低出生体重儿出院痊愈率(90.0%比73.6%,Z=-3.374)均为PIICU组高于NICU组(P均＜0.01).随访慢性肺部疾病(0.6%比2.9%,Z=-2.091)、脑发育不全的患病率(2.2%比6.2%,Z=-2.383)及住院期间并发症患病率均为PIICU组低于NICU组(P均＜0.05).结论PIICU的开展达到了改善救治效果的目的,且起积极作用的因素主要在于PIICU组织运行的本身.

内皮型一氧化氮合酶基因第4内含子VNTR多态性与妊高征的相关性研究

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric-oxide synthase,eNOS)基因第4内含子27bp可变数目的短片段重复序列(variable number tandem repeats,VNTR)的多态性现象与妊高征的相关性.方法应用PCR检测妊高征患者和健康孕妇的eNOS基因第4内含子多态性,并采用硝酸还原酶法检测孕妇血浆NO3-/NO2-浓度水平,根据基因型和基因频率分组进行比较.结果eNOS基因VNTR 4a等位基因频率在妊高征组明显高于对照组(16.00%和7.50%,X2=4.63,P＜0.05,比值比(OR)=2.35,95%可信度区间(CI):4.74～23.22);4a/4b+4a/4a基因型频率在妊高征组和对照组分别为28.00%和13.75%(χ2=5.08,P＜0.05,OR=2.69,95%CI:6.12～35.44),差异有显著性;各组中的4a/4b+4a/4a基因型患者血浆中NO3-/NO2-浓度分别明显低于各4b/4b基因型患者(P＜0.05).结论eNOS基因第4内含子VNTR与妊高征发生密切相关,并可能通过影响NO的产生在其发病机制中起到作用.

一氧化氮合酶基因多态性与妊娠高血压综合征的关系

目的探讨一氧化氮合酶基因(eNOS)第7外显子G894T点突变与妊娠高血压综合征(妊高征)的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测了66例妊娠晚期妊高征患者(妊高征组)和91例正常晚期妊娠妇女(对照组)的eNOS基因多态性位点频率.结果妊高征组eNOS基因型频率:野生型(GG)、杂合子(GT)、突变纯合子(TT)分别为62.1%,34.8%和3.1%;对照组分别为79.1%,20.9%和0.0%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).妊高征组eNOS等位基因频率G、T分别为79.5%和20.5%;对照组分别为89.6%和10.4%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).妊高征病情轻重与eNOS基因变异频率无相关性(P＞0.05).结论eNOS基因894位点变异与妊高征发病有关,但与病情轻重程度无关.T等位基因可能是妊高征的易感基因.

胎盘血管生长因子在妊娠高血压综合征的表达及意义

目的通过比较正常孕妇与妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘分泌的血管生长因子,包括血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子及血小板来源生长因子的表达变化,探讨血管生长因子在妊高征的表达及意义.方法采集正常孕妇(15例)及妊高征患者(19例)的胎盘组织,采用免疫组织化学PAP法结合计算机显微图像分析软件,检测胎盘血管生长因子的表达.结果妊高征组中,中、重度妊高征患者胎盘的血管内皮生长因子阳性反应平均灰度值为61.6±3.7,明显低于正常妊娠组的71.1±5.8和轻度妊高征的70.9±8.9,差异有统计学意义(P＜0.01);碱性成纤维细胞生长因子阳性反应平均灰度值为60.9±8.8,较正常妊娠组的79.7±7.6和轻度妊高征的78.4±10.4明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01);血小板来源生长因子阳性反应平均灰度值为37.5±5.6,较正常妊娠组的22.1±3.1和轻度妊高征的21.8±4.3明显增加,差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论胎盘血管生长因子表达异常,可能导致胎盘血管面积下降,胎盘血管壁张力增高、痉挛,从而影响胎盘的血液供应,导致妊高征的一系列病理生理改变;表达异常的程度与妊高征病情轻重有关.

TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ在妊高征患者胎盘组织中的表达及临床意义

目的探讨转化生长因子β1(transforming growthfactor-beta1,TGFβ1)及其受体(TGFbeta receptor,typeⅠ and typeⅡ,TGFβRⅠ,TGFβRⅡ)在妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中的表达及其临床意义.方法采用免疫组化SABC法检测64例妊高征患者(轻度21例,中度20例,重度23例)胎盘组织中TGFβ1、TGFβRⅠ、TGFβRⅡ的表达,20例正常孕妇为对照组.结果妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜细胞TGFβ1,TGFβRⅠ,TGFβRⅡ的阳性表达率均明显高于对照组(TGFβ1:70.31%和35.00%,P＜0.01;TGFβR Ⅰ:76.56%和50.00%,P＜0.05;TGFβRⅡ:79.69%和45.00%,P＜0.01).妊高征组轻、中、重度患者TGFβ1、TGFβRⅠ和TGFβRⅡ表达的阳性率分别为:TGFβ1:52.38%、75.00%和82.61%;TGFβRⅠ:57.14%、85.00%和86.96%;TGFβRⅡ:61.90%、85.00%和91.30%,并随病情程度增加而升高.TGFβ1的表达与胎盘重量及新生儿体重呈负相关.结论胎盘TGFβ1及TGFβRⅠ、TGFβRⅡ表达异常引起滋养细胞浸润不足,可能是妊高征的发病因素之一.

新生儿先天性肺囊肿致心脏骤停一例

患儿男,6 d,G4P1,40周,顺产.因生后呼吸急促在当地医院治疗,疗效不佳而来我院,途中出现呼吸困难,发绀进行性加重,于入院前3min全身发绀,无反应,门诊接诊时呼吸、心跳停止,即行心肺复苏.呼吸、心跳恢复后转入NICU.

早产儿视网膜病筛查策略与管理

早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)是儿童致盲的主要疾病.严重ROP可因视力障碍而导致运动、语言、社会心理发育障碍.为此,国家及家庭均要为此付出高额支出,且将随着儿童正规教育的开始而增加.近年来,超低出生体重儿的增加,使早产儿ROP的发病率呈上升趋势.世界卫生组织"视力2020项目"已将ROP认定为高中水平收入国家的重要致盲因素之一,在美国则是位居第二的儿童致盲原因[1].随着发展中国家NICU技术的进步,ROP在这些国家的被关注程度已经有了显著提高.

瘦素与妊娠的关系

1994年,Zhang等[1]成功克隆和测序了小鼠和人类的肥胖基因(obese gene,Ob),确定了其编码蛋白产物为瘦素(lep-tin).瘦素主要由脂肪细胞产生、分泌,进入血液,传递体内脂肪含量的信号给中枢神经系统,从而抑制摄食、增加能量消耗、减轻体重、控制能量平衡.随着研究的深入,发现瘦素与妊娠关系密切,现就瘦素与妊娠的研究进展综述如下.

分娩发动的主要分子生物学机制及进展

人类和其他哺乳动物的分娩动因尚不清楚,并且早产及过期产是增加新生儿病死率的重要原因之一,因此,进一步对分娩发动这一生理过程进行研究是必要的.新的研究表明:孕激素(progesterone,P),前列腺素(prostaglandins,PGs),催产素(oxytocin,OT)及其他神经肽和胎儿下丘脑-垂体-肾上腺(hypothlamic-pituitary-adrenal,HPA)轴均在分子水平上对分娩发动起作用,现就此方面的研究进展综述如下.

吡那地尔对缺氧缺糖损伤神经细胞的保护作用

目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂吡那地尔(Pinacidil,Pin)对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用.方法取培养10 d神经细胞,建立神经细胞缺氧缺糖损伤模型.实验分正常对照组、模型对照组、给药组(Pin和Pin+Gli处理组),观察缺氧缺糖4、8、16 h,再复氧24 h后神经细胞死亡率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出量和细胞凋亡率的变化,并观察Pin及KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli)对其影响.结果经缺氧缺糖损伤后神经细胞死亡率、LDH%和细胞凋亡率均显著升高,Pin干预后,细胞死亡率(4 h:21.42±3.68和14.83±2.94;8 h:36.58±6.14和19.25±3.33;16 h:49.17±8.3和28.64±6.4,P值均＜0.01)、LDH%(4 h:26.9±6.1和13.2±4.1;8 h:31.4±4.9和18.7±5.3;16 h:47.7±6.5和28.1±6.8,P值均＜0.01)和细胞凋亡率(16 h:42±7.8和20.4±5.5,P＜0.01)均显著下降,Gli能对抗Pin这种保护作用.结论KATP开放剂Pin具有直接的神经保护作用,其发挥保护作用的机制与其抑制神经细胞凋亡有关.

7硝基吲唑在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制

目的研究神经元型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂7硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的作用机制.方法将54只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组和7-NI治疗组;其中后两组各再分为四个时点(1、2、6、8 h),检测不同时点结扎侧脑组织中NOS、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化.另18只新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组和7-NI组,每组6只,应用TUNEL法观察7-NI对HIBD后24 h神经细胞凋亡的影响.结果假手术组NOS(1.555±0.223)U/mg;NO(0.749±0.135)μmol/g;SOD(24.184±1.446)nU/mg;MDA(1.319±0.282)nmol/mg;HIBD组NOS1 h(3.345±0.367)U/mg,8 h(4.469±0.275)U/mg;NO 1 h(2.419±0.254)μmol/g,8 h(3.556±0.309)μmol/g;SOD 1 h(22.052±1.179)nU/mg,8 h(17.124±1.541)nU/mg;MDA 1 h(2.449±0.418)nmol/mg,8 h(4.576±0.294)nmol/mg 7-NI组NOS 1 h(1.606±0.149)U/mg,8 h(2.917±0.426)U/mg;NO 1 h(0.879±0.169)μmol/g,8 h(1.803±0.275)μmol/g;SOD 1 h(24.045±1.219)nU/mg,8 h(20.688±1.696)nU/mg;MDA 1 h(1.569±0.349)nmol/mg,8 h(2.778±0.412)nmol/mg.与假手术组比较,HIBD组各时相点NOS、NO值均明显升高(P＜0.01),SOD值明显降低(P＜0.05),MDA值明显升高(P＜0.05).与HIBD组比较,7-NI治疗组NOS、NO均明显下降(P＜0.05),SOD值升高(P＜0.05),MDA降低(P＜0.05).TUNEL法检测结果显示7-NI治疗组神经细胞凋亡数明显低于HIBD组[HIBD组(76.333±6.646)个;7-NI组(32.667±6.850)个(P＜0.001)].结论7-NI减少了HIBD后NO的产生,降低了氧自由基的损伤程度,抑制了神经细胞凋亡,具有脑保护作用.

第二产程剖宫产对新生儿的影响

随着剖宫产率的逐年上升,剖宫产对新生儿的影响已引起广泛关注.现将我院1997年1月至1999年6月间第二产程剖宫产对新生儿近远期的影响分析如下.

产褥期下肢深静脉血栓形成七例观察

妇女在妊娠过程中因其独特的生理及内分泌改变,致下肢血流缓慢,血液处于高凝状态,为下肢深静脉血栓(deepvein thrombosis,DVT)形成的高危因素,分娩可诱导DVT的发生.DVT是产褥期的严重并发症,可引起肺栓塞,甚至导致产褥期妇女死亡[1].我院自1994年至2001年共收治产褥期DVT患者7例,现对其作总结性分析.

55对自然流产夫妇染色体结果分析

自然流产的患者中染色体异常是常见原因,其再发风险极大,现将4年来自然流产夫妇染色体检查情况总结如下.

肾移植术后妊娠二例报道及文献复习

近年来由于器官移植技术的发展和免疫抑制剂的应用,不仅延长了肾移植患者的生存期,而且改善了器官移植后的生活质量,使年轻妇女肾移植术后妊娠的机会明显增加[1],并能与正常妇女一样正常分娩.我院自1997年1月至2004年6月共接受肾移植患者434例,年龄＜40岁的女性79例,其中2例女性患者成功妊娠并自然分娩.现报告如下.

极低出生体重儿早期微量胃肠喂养的临床效果分析

由于极低出生体重儿(VLBWI)的胃肠功能极不成熟,给胃肠喂养带来很多困难,从而影响他们的生存和生长发育.我们于2001年1月开始对VLBWI进行早期微量胃肠喂养,效果良好.现报告如下.

足月新生儿缺氧缺血性脑损伤神经病理MRI评价

新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是由于围产期缺氧窒息而导致的脑部损害,本研究旨在阐述足月新生儿HIBD神经病理类型MRI表现的差异.

早产儿维生素K营养状况与肝脏成熟度的关系探讨

20世纪80年代对维生素K缺乏诱导蛋白的发现,为准确评价机体维生素K营养状况奠定了基础.目前国内外对正常足月新生儿维生素K营养状况进行了较为广泛的研究,但对于早产儿维生素K营养状况的研究,特别是与肝脏成熟度的关系如何,目前国内尚未见系统报道.

母亲感染与早产儿严重并发症关系的研究

众所周知,胎龄越小的早产儿并发症越多,为了探讨严重并发症的原因,对在我院2001年度分娩的早产儿,测羊水、脐血、白细胞介素6(IL-6、)粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的浓度,作统计学分析,结果如下.

中华微生物学和免疫学杂志英文版创刊