新生儿窒息后心肌损害的临床研究

目的：通过新生儿窒息后心肌损害的临床表现及心电图、心肌酶、超声心动图等辅助检查，探讨窒息后心肌损害的早期诊断依据。方法2013年1月1日至2014年6月30日，在清华大学第一附属医院新生儿重症监护病房住院的新生儿窒息患儿中，纳入胎龄＞37周、出生体重＞2500 g者共101例。采用Apgar评分诊断新生儿窒息。根据缺氧病史、临床表现、心电图及心肌酶诊断新生儿窒息后心肌损害。根据脐动脉血气分析，将重度窒息患儿进一步分为合并严重酸中毒组和无严重酸中毒组。比较轻度窒息组（72例）、重度窒息合并严重酸中毒组（18例）与无严重酸中毒组（11例）的心肌损害发生率、心肌损害相关的临床表现及心电图、心肌酶谱[肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme MB，CK-MB）和肌钙蛋白T（cardiac troponin T，TnT），对照组为同期入院的黄疸新生儿50例]及超声心动图（对照组为同期足月正常新生儿30例）。采用单因素方差分析、LSD检验、独立样本Kruskal-Wallis检验、χ2检验及Fisher精确概率法进行统计学分析。结果（1）新生儿窒息后心肌损害的比例：35例发生心肌损害，占34.6%（35/101）。重度窒息组心肌损害的比例高于轻度窒息组[62.1%（18/29）与23.6%（17/72），χ2=7.549，P=0.006]；重度窒息合并严重酸中毒组心肌损害的比例高于无严重酸中毒组（14/18与4/11，Fisher精确概率法， P=0.048）。（2）临床表现：重度窒息合并严重酸中毒组心动过缓的比例（13/14）高于无严重酸中毒组（1/4）和轻度窒息组（7/17），差异均有统计学意义（Fisher精确概率法，P值分别为0.019和0.007）。（3）心电图：18例心电图异常，占51.4%（18/35）。（4）心肌酶：生后48 h时，重度窒息合并严重酸中毒组、无严重酸中毒组、轻度窒息组和对照组的CK-MB分别为78.72（34.63~122.01）、31.71（21.33~37.12）、23.11（14.61~36.02）和11.82（8.64~18.93）μg/L，重度窒息合并严重酸中毒组高于无严重酸中毒组、轻度窒息组和对照组（H值分别为48.425、90.040和96.045，P值均＜0.01）；治疗5~7 d后，4组CK-MB水平比较，差异无统计学意义（H=7.165， P=0.416）。生后48 h时4组TnT水平分别为0.19（0.12~0.39）、0.11（0.06~0.34）、0.07（0.05~0.13）和0.06（0.04~0.08）μg/L，重度窒息合并严重酸中毒组高于无严重酸中毒组、轻度窒息组和对照组（H值分别为45.753、44.665和61.215，P值均＜0.01）；治疗5~7 d后，窒息患儿TnT水平有所下降，但重度窒息合并严重酸中毒组仍高于无严重酸中毒组、轻度窒息组和对照组（H值分别为17.520、21.122和43.286，P值均＜0.01）。（5）超声心动图：20例超声心动图异常，占57.1%（20/35）。多普勒组织成像检查显示，重度窒息合并严重酸中毒组的二尖瓣收缩期峰值速度及舒张晚期峰值速度均低于对照组[分别为（3.4±0.3）与（4.8±0.3） cm/s、（4.1±0.2）与（6.0±1.1）cm/s，t值分别为3.293和2.542，P值均＜0.05）]，但其余指标组间比较差异无统计学意义（P值均＞0.05）。结论新生儿窒息后可发生心肌损害。结合脐血pH值判断窒息严重程度，合并严重酸中毒的患儿心肌损害更严重。临床上应重视临床表现，完善辅助检查，尽早诊断并治疗。

早产儿生后早期振幅整合脑电图特点及其影响因素

目的：探讨早产儿生后早期脑功能发育特点及其影响因素。方法2009年4月至2013年8月于北京大学第一医院新生儿科就诊的出生胎龄＜37周的早产儿153例，于纠正胎龄足月时（≥38周~＜42周）进行振幅整合脑电图（amplitude-integrated electroencephalography， aEEG）检查。分析早产儿出生胎龄（＜30、30≤~≤33+6和34≤~≤36+6周）、临床情况[相对平稳早产儿组（无任何严重合并症及脑损伤者104例）、仅患严重脑损伤组（19例）和仅患严重全身疾病组（30例）]及营养状况（营养良好或营养不良）对aEEG的影响，以及纠正胎龄足月时头颅B超及纠正胎龄6个月后Gesell量表评价与aEEG结果异常的关系。采用χ2检验、两独立样本t检验及Logistic回归分析进行统计学分析。结果纠正胎龄足月时，52%（79/153）的早产儿aEEG达到正常足月儿水平，其余48%（74/153）aEEG异常。相对平稳早产儿随着胎龄增加，aEEG异常率由＜30周组的3/6逐渐降至34≤~≤36+6周组的35%（13/37），但差异无统计学意义（χ2=1.998， P=0.353）。严重脑损伤组早产儿aEEG结果异常率高于相对平稳早产儿[14/19与44%（46/104），χ2=5.578，P=0.024]。在相对平稳早产儿组，宫内营养不良者的aEEG异常率与营养良好者比较，差异无统计学意义[46%（19/41）与43%（27/63），χ2=0.122，P=0.727]；宫外营养不良者的aEEG异常率与营养良好者比较，差异也无统计学意义[52%（13/25）与42%（33/79），χ2=0.805， P=0.369]。早产儿严重脑损伤是aEEG结果异常的独立危险因素（OR=3.453，95%CI：1.177~10.132， P=0.024）。aEEG检查结果与头颅B超检查结果的符合率为57%（56/98），与Gesell发育量表评估结果符合率为50%（10/20）。结论早产儿生后早期脑功能可能存在追赶性发育，但受到出生胎龄和脑损伤严重程度的影响，结合其他评价方法可共同反映早产儿生后早期神经系统发育情况。

单绒毛膜双胎妊娠选择性胎儿生长受限的胎盘特点

目的：探讨单绒毛膜双胎妊娠合并选择性胎儿生长受限的胎盘特点。方法2013年6月1日至2014年6月1日，在北京大学第三医院终止妊娠的单绒毛膜双胎妊娠中，纳入23例选择性胎儿生长受限和32例无并发症者（对照组）进行研究。在胎盘娩出24 h内完成灌注，2个胎儿的脐动、静脉分别灌注4种不同颜色的颜料，根据胎盘表面血管颜色判断吻合血管的类型。分析脐带附着位置、胎盘面积差额比[（大胎盘面积－小胎盘面积）/大胎盘面积]以及吻合血管的类型、数目和直径。采用独立样本t检验、非参数检验、χ2检验和Fisher精确概率法进行统计分析。结果选择性胎儿生长受限组与对照组的胎盘面积差额比分别为0.60（0.10~0.80）与0.22（0.00~0.90）（Z=－3.913），胎盘份额不均的比例分别为91.3%（21/23）与50.0%（16/32）（Fisher精确概率法），选择性胎儿生长受限组均高于对照组，差异有统计学意义（P值均＜0.01）。选择性胎儿生长受限之小胎儿、大胎儿与对照组脐带非中央附着的比例分别为82.6%（19/23）、13.0%（3/23）与40.6%（26/64），小胎儿高于大胎儿和对照组，差异均有统计学意义（Fisher精确概率法，P值均＜0.01）。选择性胎儿生长受限组与对照组发生胎盘浅表动脉动脉、动脉静脉和静脉静脉吻合的比例分别为78.3%（18/23）与75.0%（24/32）、82.6%（19/23）与71.9%（23/32）、17.4%（4/23）与15.6%（5/32），2组比较差异均无统计学意义（Fisher精确概率法，P值均＞0.05）。选择性胎儿生长受限组与对照组胎盘浅表动脉动脉、动脉静脉和静脉静脉吻合血管数目分别为1.0（0.0~2.0）与1.0（0.0~4.0）、3.0（0.0~10.0）与2.0（0.0~5.0）、0.0（0.0~1.0）与0.0（0.0~3.0）条（Z值分别为－0.256、－0.142和－0.123）；胎盘浅表动脉动脉、动脉静脉和静脉静脉吻合血管的总直径分别为2.7（0.0~7.0）与2.2（0.0~9.7）、4.0（0.0~13.7）与3.4（0.0~11.5）、0.0（0.0~7.9）与0.0（0.0~7.1） mm（Z值分别为－0.070、－0.087和－0.087）；2组比较差异均无统计学意义（P值均＞0.05）。选择性胎儿生长受限组与对照组胎盘浅表吻合血管总数目分别为3.5（0.0~10.0）与3.5（0.0~6.0）条（Z=－0.567）；总直径分别为6.9（0.0~22.4）与5.9（0.0~17.1） mm（Z=－0.556）；2组比较差异均无统计学意义（P值均＞0.05）。结论胎盘份额不均和脐带非中央附着可能是单绒毛膜双胎妊娠发生选择性胎儿生长受限的危险因素。

妊娠期糖尿病孕妇妊娠前超重对巨大儿的影响

目的：探讨妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）孕妇妊娠前体重指数（body mass index，BMI）与新生儿出生体重的关系。方法2012年5月1日至2013年11月1日，在北京大学第一医院产前检查并分娩的GDM孕妇中，本研究纳入年龄20~49岁的单胎妊娠孕妇550例。BMI≥24.0为超重组（145例），＜24.0为非超重组（405例），比较2组的妊娠期增重、75 g口服葡萄糖耐量试验的血糖值、血糖控制情况、分娩方式以及新生儿出生体重。分析巨大儿的影响因素，以及妊娠前BMI与新生儿出生体重的关系。统计学方法采用独立样本t检验、χ2检验、多元Logistic回归及Pearson相关分析。采用受试者工作特性曲线分析妊娠前BMI预测巨大儿的阈值。结果妊娠前非超重组与超重组的空腹血糖分别为（5.1±0.5）与（5.3±0.5） mmol/L，服糖后1 h血糖分别为（9.4±1.7）与（9.8±1.6） mmol/L、血糖控制不达标的比例分别为20.5%（83/405）与33.1%（48/145）、剖宫产比例分别为37.8%（153/405）与55.2%（80/145）、新生儿平均出生体重分别为（3306±424）与（3476±545） g，巨大儿比例分别为5.4%（22/405）与16.6%（24/145），超重组均高于非超重组，差异有统计学意义（t或χ2值分别为－4.599、－2.742、8.281、13.160、－3.374与16.291，P值均＜0.01）。超重组妊娠期每周平均增重低于非超重组[（336±123）与（402±131） g]，差异有统计学意义（t=5.136，P＜0.01）。妊娠前超重、妊娠期每周平均增重和空腹血糖是巨大儿的影响因素，OR（95%CI）分别为4.009（2.039~7.881）、1.003（1.001~1.005）和2.285（1.326~3.938）（P值均＜0.01）。GDM孕妇妊娠前BMI与新生儿出生体重呈正相关（r=0.179，P＜0.01）。受试者工作特性曲线下面积为0.691，妊娠前BMI≥22.8时预测巨大儿的效果好。结论 GDM孕妇妊娠前超重是分娩巨大儿的危险因素。妊娠前超重者如果诊断GDM，建议妊娠期合理控制血糖及妊娠期增重，以降低巨大儿的发生风险。

妊娠期糖尿病母亲乳汁中胃生长素、脂联素、瘦素、真胰岛素水平及其与婴儿生长的关系

目的：探讨妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）产妇初乳和成熟乳中胃生长素、脂联素、瘦素、真胰岛素的水平及其与婴儿体格发育的关系。方法2010年1月至8月在中国医学科学院北京协和医院产科及北京妇产医院产科分娩的妊娠26周确诊为GDM、单胎妊娠、足月分娩、无其他合并症的孕妇及其健康新生儿，共52对，作为GDM组。同期单胎妊娠、足月分娩、无任何合并症的健康产妇及其健康新生儿，共49对，作为对照组。取产妇初乳和90 d的成熟乳，采用酶联免疫吸附试验检测乳汁中胃生长素、脂联素、瘦素及真胰岛素水平，婴儿90日龄时测量体重、身长及头围。采用两独立样本t检验、秩和检验及Spearman相关分析进行统计分析。结果（1）与对照组相比，GDM组胃生长素水平在初乳[136.7（102.7~181.4）与175.4（137.5~235.0）ng/L，t=－2.737]和成熟乳中[111.8（77.5~184.2）与210.9（147.3~381.9）ng/L，t=－3.268]均较低，脂联素水平在初乳[21.7（14.6~51.8）与57.0（23.1~113.9）μg/L，t=－2.858]和成熟乳中[11.7（8.4~14.4）与15.1（11.9~18.5）μg/L，t=－2.625]也较低，真胰岛素水平在初乳[22.8（13.4~50.2）与20.4（7.8~30.8） mU/L，t=－2.007]和成熟乳中[33.6（22.5~54.1）与23.5（13.5~31.6） mU/L，t=－2.009]较高，差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。（2）GDM组初乳中，真胰岛素水平与胃生长素水平负相关（r=－0.342），与脂联素水平正相关（r=0.305）；在对照组中，成熟乳中的真胰岛素水平与初乳（r=0.456）和成熟乳中的瘦素水平正相关（r=0.629）；差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。（3）GDM组初乳中，脂联素水平与新生儿出生体重负相关（r=－0.323），瘦素/脂联素比值与出生体重（r=－0.403）和出生头围（r=－0.327）负相关；成熟乳中脂联素水平与婴儿90日龄时身长负相关（r=－0.406）。对照组初乳中瘦素/脂联素比值与新生儿出生头围负相关（r=－0.370）；成熟乳中脂联素水平与婴儿90日龄时体重正相关（r=0.432）。差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。结论 GDM组母乳中的激素水平与对照组不同，可能共同参与了对婴儿生长的调控作用。

产褥期盆底肌肉训练对盆底肌力的影响

目的：探讨产褥期盆底肌肉训练对盆底肌力的影响及其临床意义。方法2013年3月1日至2013年10月31日在北京大学第一医院分娩的产妇中，纳入足月单胎妊娠、随访资料完整者共100例进行本研究。阴道分娩者产后24 h、剖宫产者产后72 h开始进行盆底肌肉训练，每天早晚各做1次。根据产妇的训练次数，分为从不训练组、偶尔训练组（＜每周6次）、经常训练组（≥每周6次）3组。产后6~8周时检测盆底Ⅰ类和Ⅱ类肌纤维的肌力，分为0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ级。盆底肌力异常指Ⅰ类或Ⅱ类肌纤维肌力≤Ⅲ级。比较3组产妇的一般情况、分娩情况以及Ⅰ类和Ⅱ类肌纤维肌力异常率，分析盆底肌纤维肌力等级与盆底肌肉训练频率的相关性，以及盆底肌力的影响因素。统计学方法采用单因素方差分析、秩和检验、Pearson χ2检验、Kruskal-Wallis非参数检验、Nemenyi法、Spearman秩相关分析和多因素Logistic回归分析。结果从不训练组、偶尔训练组和经常训练组分别为21、30和49例，3组年龄、分娩孕周、产次、分娩前体重指数、新生儿出生体重、分娩方式比较，差异均无统计学意义（P值均＞0.05）。阴道分娩者中，3组的第一产程、第二产程、总产程时间和会阴侧切率比较，差异均无统计学意义（P值均＞0.05）。从不训练组、偶尔训练组和经常训练组的Ⅰ类肌纤维肌力异常率分别为100%（21/21）、77%（23/30）和6%（3/49），Ⅱ类肌纤维肌力异常率分别为100%（21/21）、53%（16/30）和20%（10/49），3组间比较差异均有统计学意义（F值分别为119.16和77.84，P值均＜0.01）。Spearman秩相关分析结果显示，Ⅰ类和Ⅱ类肌纤维肌力等级与盆底肌肉训练频率均呈正相关（r值分别为0.88和0.79， P值均＜0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示，产褥期盆底肌肉训练是盆底肌力等级的影响因素（95%CI：0.000~0.193，P＜0.01）。结论产褥期盆底肌肉训练可提高盆底肌力，可能有利于产后盆底肌肉功能的恢复。

猪霍乱沙门菌致羊膜腔感染一例

患者27岁，因“妊2产0，妊娠34+4周，阵发性下腹胀痛6 h”于2014年2月12日23：50入院。入院时无阴道出血与流液。体格检查：体温37.1℃，脉搏90次/min，呼吸20次/min，血压158/86 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），宫高35 cm，腹围111 cm，先露臀，未衔接，胎心140次/min，宫缩规则，30 s/（3~4）min；肛检：宫口扩张9 cm，先露臀，－4 cm，胎膜未破。入院时血红蛋白95 g/L，白细胞计数14.4×109/L，中性粒细胞比值0.80，血小板计数112×109/L，超敏 C-反应蛋白90 mg/L。妊娠25周时75 g 口服葡萄糖耐量试验空腹、服糖后1和2 h血糖分别为5.7、9.7和8.2 mmol/L，嘱患者控制饮食，1周后复查空腹血糖为5.0 mmol/L。入院诊断：妊2产0、妊娠34+4周；臀位临产；妊娠期糖尿病？

系统性红斑狼疮孕妇子宫自发性破裂一例

孕妇37岁，因“停经13+3周，突发下腹痛8 h”于2013年8月16日急诊收入南京大学医学院附属鼓楼医院。该患者18年前因“呕吐、腹泻、白细胞减少和尿蛋白”在外院确诊为系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus， SLE）后，使用糖皮质激素治疗至今。近8年来病情平稳无复发，甲泼尼龙维持量为8 mg/d。近3年尿蛋白（±），定期体检，肝肾功能均未发现异常。既往月经规律，妊0产0，超声检查从未提示子宫畸形，否认宫腔检查操作史。本次妊娠为自然受孕，妊娠7周时为预防SLE活动，甲泼尼龙加量至12 mg/d，并加用硫酸羟氯喹0.2 g/d。妊娠12周时出现双手肿胀，左膝及左小腿疼痛，可热敷缓解，尿蛋白（++），尿量约1900 ml/d，药物剂量未予调整。入院当日凌晨无诱因出现突发性持续下腹疼痛，阵发性加重，少量饮水后，腹痛逐渐蔓延至全腹并伴有恶心呕吐胃内容物，无阴道流血、流液。患者于外科急诊救治并收入院。查体：体温36.5℃，脉搏140次/min，呼吸20次/min，血压105/65 mmHg （1 mm Hg=0.133 kPa），身高162 cm，体重56 kg，精神萎靡，贫血貌，无面部红斑。颈软，巩膜无黄染，呼吸音清，心率140次/min、律齐。腹膨隆，全腹压痛，以下腹明显，伴轻度反跳痛。肝脾肋下未及，Murphy征阴性，肝区、双肾区无叩击痛，肠鸣音低弱。四肢湿冷，关节无肿胀、无压痛、无畸形，双下肢不肿。妇科检查：阴道无出血，宫颈质地硬，长2.5 cm，直径1 cm，宫口未开，子宫如妊娠3个月大小，子宫、双侧附件及腹部均有压痛及反跳痛，腹腔穿刺见不凝血。外周血常规检查结果：白细胞计数为2.3×109/L，血红蛋白为84 g/L，血小板计数为101×109/L。急诊床旁经腹彩色超声检查提示：子宫前位，光滑，肌壁回声均匀，宫腔内见符合孕周的存活胎儿，腹腔见液性暗区，肝内实质性占位（可能为血管瘤），胰腺显示不清，脾脏形态失常、回声增粗不均匀，可见强回声及液性暗区。入院诊断：失血性休克、腹腔内出血、妊娠13+3周、SLE活动期？

胎儿股骨短的临床意义和处理

胎儿股骨长度是超声监测胎儿生长发育的指标之一。胎儿股骨短的现象较为常见，通常会引起患者的焦虑心理，产科医生在临床处理中也存在一些困惑。现对胎儿股骨短的临床意义及处理作一综述。

维生素A预防新生儿支气管肺发育不良的研究进展

支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）是早产儿、尤其是低出生体重早产儿常见的呼吸系统疾病，严重影响早产儿的存活率及生存质量。随着围产医学的发展，早产儿存活率不断增加，BPD发病率也逐年上升[1]。BPD病死率高，辅助通气时间长，即使患儿能够存活，也常遗留高反应性气道疾病、反复下呼吸道感染、喂养困难、生长发育迟缓等。维生素A在新生儿呼吸系统发育中具有重要作用，与BPD的关系目前研究较多[2-3]，现对维生素A预防BPD的作用进行综述。

E-钙黏素在胎盘植入发病中的作用

正常妊娠时胎盘滋养细胞的增殖、迁移和侵袭能力受到严格调控。胎盘植入时，胎盘绒毛紧密的黏附底蜕膜的基底部甚至入侵到子宫肌层，表现为绒毛外滋养细胞迁移和侵袭能力增强。滋养细胞侵袭能力的增强需要大量、可逆的细胞黏附分子表型的改变，而E-钙黏素作为黏附分子的一种，其表达下调是肿瘤进展，尤其是侵袭能力增强的早期标志[1]。E-钙黏素的表达调节在滋养细胞侵袭能力的调控上具有重要作用，而这种作用可能参与胎盘植入的发病。现对E-钙黏素的结构和功能，结合胎盘滋养细胞的生发过程，阐述E-钙黏素在胎盘植入发病中的作用。

印记基因在胎盘相关性疾病中的作用

基因印记是指通过DNA甲基化、组蛋白修饰等方式使不同亲本来源的等位基因带上亲本特异的标志，其中带有印记的等位基因失活，而非印记等位基因表达，具有这种特征的基因被称为印记基因。父源性等位基因沉默者称为父源性印记基因，母源性等位基因沉默者称为母源性印记基因[1]。目前在小鼠中发现的印记基因有130多个，人类有70余个[2]。

双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠道保护作用的机制

目的：探讨双歧杆菌防治新生大鼠坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis， NEC）的可能分子机制。方法出生2 h内的新生Sprague-Dawley大鼠75只，随机分为5组，每组15只：（1）NEC模型组：人工喂养+脂多糖；（2）双歧杆菌干预组：人工喂养+脂多糖+双歧杆菌；（3）人工喂养对照组：仅人工喂养；（4）双歧杆菌对照组：人工喂养+双歧杆菌；（5）母乳喂养对照组：与母鼠同笼鼠乳喂养。脂多糖按30 mg/kg每天灌胃1次，共3 d。双歧杆菌微囊按1×1010菌落形成单位/ml加入到代乳品中灌胃，每天1次。喂养72 h，末次喂养后空腹12 h，断头法处死大鼠。取末段回肠组织光镜下观察形态学改变并对肠道损伤评分，免疫组织化学法检测回肠组织 Toll 样受体（Toll-like receptor，TLR）2、TLR4、核转录因子（nuclear transcription factor，NF）-κB p65蛋白表达。采用Kruskal-Wallis检验、方差分析、校正χ2检验或Fisher精确概率法进行统计学分析。结果 NEC模型组、双歧杆菌干预组、人工喂养对照组、双歧杆菌对照组及母乳喂养对照组的NEC发生比例分别为11/15、4/15、3/15、2/15与0/15；肠道损伤评分分别为（3.37±0.27）、（1.53±0.44）、（1.75±0.37）、（0.92±0.39）与（0.30±0.18）分；TLR2蛋白表达分别为0.35±0.05、0.30±0.03、0.32±0.04、0.30±0.02与0.29±0.03；TLR4蛋白表达分别为0.48±0.05、0.34±0.03、0.36±0.03、0.37±0.04与0.35±0.02；NF-κB p65蛋白表达分别为0.43±0.03、0.29±0.03、0.35±0.02、0.32±0.02与0.30±0.02。5组的NEC发生比例、肠道损伤评分、TLR2、TLR4及NF-κB p65蛋白表达量比较，差异均有统计学意义（χ2、H或F值分别为23.836、70.290、8.803、38.599和75.076，P值均＜0.05），NEC模型组均高于其他4组（P值均＜0.05）。双歧杆菌干预组的NEC发生比例与3个对照组比较，差异均无统计学意义（P值均＞0.05）；肠道损伤评分高于双歧杆菌对照组及母乳喂养对照组（P值均＜0.01），但与人工喂养对照组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；TLR4和NF-κB p65蛋白表达量均低于人工喂养对照组和双歧杆菌对照组（P值均＜0.05），但与母乳喂养对照组比较，差异均无统计学意义（P值均＞0.05）。双歧杆菌干预组TLR2蛋白表达量与3个对照组比较，差异均无统计学意义（P值均＞0.05）。结论双歧杆菌可能通过抑制致病菌或通过TLR2负反馈调节等方式，减少肠黏膜细胞TLR2及TLR4的蛋白表达，并进一步抑制NF-κB通路，使炎症反应得以缓解，发挥对NEC的防治作用。

早期早产儿和/或极低出生体重儿出院后随访及早期干预的临床研究

目的：评价出院后随访及早期干预对早期早产儿和/或VLBWI体格及神经发育的影响。方法2012年1月1日至2013年2月1日，在济南市妇幼保健院新生儿重症监护病房住院的早期早产儿（胎龄＜32周）和/或极低出生体重儿（出生体重1000~1499 g）中，将随访资料完整的70例患儿纳入研究。随访时间：出院后7~10 d及纠正胎龄40周各1次，纠正月龄1~12个月每月1次。每次随访均测量身长、体重和头围，进行体格发育评估。纠正月龄6和12个月时采用婴幼儿智能发育量表测量智力发育指数（mental developmental index，MDI）和精神运动发育指数（psychomotor developmental index，PDI）。干预方法包括营养干预措施、智力发育和动作发育干预措施。采用t检验、χ2检验或Fisher精确概率法进行统计学分析。结果70例早期早产儿和/或VLBWI的平均胎龄为（30.4±1.8）周，平均出生体重为（1463.7±307.5） g。出生时小于胎龄儿占25.7%（18/70）。各随访时间点，小于胎龄儿宫外发育迟缓（extrauterine growth restriction，EUGR）或生长发育迟缓的比例均高于适于胎龄儿，差异有统计学意义（P值均＜0.01）。出院后7~10 d存在EUGR的42例患儿，在纠正胎龄40周时有28例（66.7%）实现了追赶性生长。与上一次随访比较，在纠正月龄1、3、6和12个月时，分别有1/14、3/13、1/10和1/9的患儿实现了追赶性生长。与纠正月龄6个月比较，纠正月龄12个月时PDI和MDI均较高[PDI：（78.4±13.2）与（89.4±15.7）分，t=4.486；MDI：（81.6±10.8）与（91.7±11.6）分，t=5.333]，神经发育损害的比例较低[14.3%（10/70）与2.9%（2/70），Fisher精确概率法]，差异均有统计学意义（P值均＜0.05）。结论强化营养有助于早产儿和/或VLBWI在纠正月龄6个月前实现追赶性生长；小于胎龄儿发生EUGR或生长发育迟缓的比例高于适于胎龄儿；定期随访及早期干预可改善神经发育结局。

“2015年国际复苏联络委员会”会议纪要及2015年新生儿复苏指南介绍

国际复苏联络委员会（International Liaision Committee on Resuscitation，ILCOR）是1992年成立的致力于急救及复苏研究、培训、推广的组织，成员包括美国心脏学会、欧洲复苏委员会、澳大利亚复苏委员会、新西兰复苏委员会、美洲心脏基金会、亚洲复苏委员会、加拿大心脏及卒中基金会、南非复苏委员会。鉴于学科的快速发展及知识、信息的快速更新，复苏领域的新进展需不断评估及引入日常实践。ILCOR每5年组织全球致力于复苏领域研究及实践的专家及有关人员更新各专业相关指南。

中华医学会系列杂志论文作者署名规范

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《中华围产医学杂志》2015年征订启事

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早产临床诊断与治疗指南（2014）

2007年，中华医学会妇产科学分会产科学组制定了《早产的临床诊断与治疗推荐指南（草案）》[1]，这是我国第1次提出较为完整与系统的早产诊疗规范，其对指导我国早产临床诊疗工作起到了积极作用。7年过去了，早产防治的循证研究有了快速进展，产科学组决定在《早产的临床诊断与治疗推荐指南（草案）》基础上，参考欧洲、美国、英国、加拿大、澳大利亚新发布的相关指南以及Cochrane 图书馆、PubMed数据库收录的相关循证医学证据，并结合我国国情和临床经验更新指南。本指南经有关专家反复讨论产生，仅适用于单胎、胎膜完整的自发性早产的诊治。本指南标出的循证证据等级为：Ⅰ级：证据来自至少1个高质量随机对照研究或说服力强的系统综述，或基于同质性很好的随机对照研究进行的荟萃分析。Ⅱ级1：证据来自设计良好的非随机对照试验；Ⅱ级2：证据来自设计良好的队列或病例对照研究；Ⅱ级3：证据来自不同时间或地点，有干预或无干预的研究，或没有对照的研究。Ⅲ级：基于临床经验、描述性研究、病例报告或专家委员会报告。本指南标出的推荐强度分级为：A级：适合推荐临床应用（基于良好的、一致的科学证据）。B级：较适合推荐临床应用（基于有限的、不一致的科学证据）。C 级：临床可以参考（基于专家意见或共识）。

新生儿颅脑超声诊断学习班通知

“第五届中西部儿科学术会暨社区儿科常见疾病诊治及干预国家级继续医学教育学习班”征文通知

2014年日本“妊娠合并特发性血小板减少性紫癜诊疗共识”解读

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是指外周血血小板计数减少的良性血液系统疾患，好发于20~40岁育龄期女性。其机制是机体产生自身血小板抗体，造成血小板破坏，同时伴有血小板生成障碍，导致血小板计数减少，故又命名为免疫性血小板减少症。

《中华围产医学杂志》特邀学术指导专家

《中华围产医学杂志》第四届编辑委员会通讯编委名单

中华医学会围产医学分会第七届委员会名单

《中华围产医学杂志》第四届编辑委员会编委名单

《中华围产医学杂志》2015年重点号安排