中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9408
- 国内刊号： 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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笑气吸入性分娩镇痛的临床研究
目的探讨笑气吸入分娩镇痛的疗效和对母儿的影响.方法将200例足月妊娠妇女随机分为观察组和对照组.对照组除不吸笑气外,其它观察指标同观察组.观察比较两组的产程时间及产痛程度、分娩方式、新生儿Apgar评分、产时出血量和产后出血率等.结果观察组镇痛评分明显低于对照组(P＜0.01),观察组的活跃期[(2.44±1.38)h]和总产程[(7.21±2.66)h]均短于对照组[(2.86±1.48)h和(7.88±3.10)h](P＜0.05).结论笑气吸入性镇痛产程时间短,对母儿均无不良影响,是一种理想的分娩镇痛方法,值得产科临床推广使用.
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妊娠期高血压疾病患者血小板活化和聚集功能变化的研究
目的探讨血小板活化、黏附、聚集功能变化在妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complicating pregnancy,HDCP)的发生发展中的作用.方法设立正常非孕组(40例)、正常妊娠组(40例)和HDCP组(共60例,妊娠期高血压、轻度子癎前期和重度子癎前期分别为25、20和15例),以流式细胞数测定血小板总数,以放射免疫法测定血小板颗粒膜旦白(GMP-140)、ELISA法测定血栓烷B2(TXB2)、β-血小板球旦白(β-TG)、测量血小板黏附率(PAdT)和血小板聚集率(PagT).结果(1)正常非孕组、正常妊娠组、HDCP组血小板数分别为(206±48)×109/L、(204±52)×109/L和(168±51)×109/L,HDCP组显著低于其它两组(P＜0.05);(2)正常妊娠组与正常非孕组GMP-140分别为(12.2±3.8)μg/L、(7.9±2.8)μg/L,TXB2分别为(80.0±39.6)ng/L、(73.6±40.8)ng/L,β-TG分别为(18.5±9.8)μg/L、(16.3±9.5)μg/L,正常妊娠组各指标均较正常非孕组明显升高(P＜0.05);而HDCP组GMP-140、TXB3和β-TG分别为(25.1±3.8)μg/L、(107.6±32.8)ng/L和(23.9±9.2)μg/L,较正常非孕组和正常妊娠组明显升高(P＜0.01);(3)正常非孕组、正常妊娠组、HDCP组血小板黏附率(PAdT)分别为(18±9)%、(20±8)%和(30±10)%,血小板聚集率(PagT)分别为(28±10)%、(29±10)%和(40±12)%,HDCP组高于正常非孕组和正常妊娠组(P＜0.01),并随病情加重而呈增高趋势.结论血小板的活化、黏附、聚集功能的改变可能参与了HDCP的发生、发展过程.
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双胎妊娠分娩时机选择的多中心回顾性分析
目的降低双胎妊娠围产儿不良预后的发生率,探讨合理的双胎终止妊娠时间.方法对1993年1月到2003年10月十年期间在上海地区六家医院妇产科分娩的655例双胎妊娠进行回顾性分析,分别计算出各孕周大小胎儿出生体重的百分位数、小于孕龄儿(small for gestational age,SGA)和重度窒息的发生率.结果 1.整个孕期双胎妊娠中小胎儿出生体重的第50百分位数均明显落后于单胎胎儿,33周前大胎儿出生体重的第50百分位数与单胎胎儿接近,33周后差别逐渐增大,39周后大小胎儿出生体重与单胎相比差别更为显著.与单胎妊娠不同,双胎妊娠大胎儿在39周、小胎儿40周达大出生体重(3073 g和2670 g),在此之后出生体重反而下降,41周时明显降低(2555 g和2303g,P＜0.05).2.双胎妊娠大小胎儿SGA发生率随孕龄的增加呈上升趋势,39周后上升幅度明显增加,41周达到高(P＜0.05).3.39周后小胎儿重度窒息的发生率明显增加.结论39周后双胎妊娠胎儿出生体重呈下降趋势,SGA及小胎儿围产期重度窒息的发生率明显上升,因此双胎妊娠的分娩时间不应超过39周.
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LMP2基因多态性及夫妻共享率与重度子癎前期的相关性研究
目的测定重度子癎前期(severe pre-eclampsia,S-PE)患者和正常孕妇多功能蛋白酶(1arge multifunctional protease,LMP2)基因多态性及夫妻共享率,探讨该基因与S-PE发病的相关性.方法选择102例S-PE患者及其配偶为研究对象,随机选择200例正常孕妇及其配偶作为对照.所选孕妇均为单胎初孕,孕35～40周.各取2 ml外周静脉血抽提DNA,应用PCR-RFLP方法进行LMP2基因分型. 结果 LMP2R/H在S-PE患者中的分布频率显著高于正常孕妇组(53.9%和35.5%,P＜0.01),LMP2R/R在S-PE患者中的分布频率显著低于正常孕妇组(41.2%和58.5%,P＜0.01).LMP2R/H在S-PE组的夫妻共享率与正常孕妇组的相比显著增高(24.5%和10.5%,P＜0.01). 结论 LMP2R/H很可能为S-PE发病的易感基因;而LMP2R/R可能是S-pE的保护基因.
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足月新生儿急性呼吸窘迫综合征动态氧合参数监测与预后的关系
目的探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)时动态氧合参数监测与预后的关系.方法三家医院41例ARDS新生儿按临床转归分为死亡组(17例)和生存组(24例),回顾性分析两组通气治疗2、12、24和36 h的呼吸机参数和动脉血气值,并计算各时段的氧合指数(PaO2/FiO2)、肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)、动脉血氧分压/肺泡氧分压(PaO2/PAO2)和呼吸指数(respiration index,RI),进行组间和组内比较.结果死亡组在呼吸机参数明显或逐步高于生存组的情况下,36 h的PaO2[(10.38±1.45)kPa]才低于生存组[(11.42±0.98)kPa](P＜0.05).死亡组24和36 h的PaO2/FiO2[(15.86±4.92、15.99±5.62)kPa]低于生存组[(21.18±6.48、27.12±8.33)kPa](P＜0.01);12、24和36 h的A-aDO2[(51.33±11.51、49.36±14.09、47.96±16.70)kPa]高于生存组[(42.55±14.57、34.92±11.91、24.12±12.59)kPa](P＜0.05或0.01);12、24和36 h的PaO2/PAO2(0.19±0.05、0.19±0.07、0.20±0.07)低于生存组(0.23±0.08、0.27±0.09、0.36±0.12)(P＜0.05或0.01);24和36 h的RI(5.75±1.86、5.90±2.33)高于生存组(4.19±1.86、3.21±1.40)(P＜0.01).生存组各时段的PaO2/FiO2和PaO2/PAO2顺次增大;A-aDO2和RI顺次减小,均有显著差异(P＜0.05或0.01),死亡组组内则都无变化(P＞0.05).结论在新生儿ARDS的早期,PaO2不是评估预后的有效指标,PaO2/FiO2、A-aDO2、PaO2/PAO2和RI更能反映肺损伤的程度、氧交换率和治疗效果,其中A-aDO2和PaO2/PAO2为敏感,动态监测可帮助判断预后.
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沐舒坦和地塞米松对未足月胎膜早破产前预防NRDS的对照研究
目的对照沐舒坦和地塞米松在未足月胎膜早破(preterm premature rupture of membranes,PPROM)产前预防新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)的作用,以及对母儿感染的影响.方法应用前瞻性研究的方法将2003年2月至2004年8月间入院的孕28～34周的PPROM孕妇分为两组.沐舒坦治疗组36例,予1 g沐舒坦稀释在500 ml 5%的葡萄糖溶液中静脉点滴4 h;地塞米松组(40例),予地塞米松10 mg稀释在25%葡萄糖溶液20 ml中静脉推注,QD×3次.比较用药后两组新生儿NRDS的发生情况以及宫内感染率、新生儿感染率.结果 1.两组孕妇平均年龄、胎膜早破时平均孕龄、破膜到分娩的平均时间比较无统计学差异.沐舒坦组有可耐受的恶心、呕吐和心动过速等副作用.2.沐舒坦组新生儿NRDS的发病率为5.1%,和地塞米松组(14.3%)无统计学差异(P＞0.05).3.沐舒坦组孕妇临床绒毛膜羊膜炎及组织学绒毛膜羊膜炎发病率分别为5.6%和58.3%,均低于地塞米松组(分别为27.5%和82.5%)(P＜0.05).4.地塞米松组新生儿感染率为16.7%,沐舒坦组未发现新生儿感染(P＜0.05).结论和地塞米松相比,沐舒坦产前用于PPROM预防NRDS的效果相似,其不良反应较轻微,且临床和组织学绒毛膜羊膜炎的发生率较低,新生儿感染率较低,故推荐可在PPROM中将其作为糖皮质激素的替代药物.
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血管紧张素转化酶基因插入或缺失多态性与新生儿危重症关系的研究
目的检测血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因型,探讨ACE基因插入或缺失多态性与新生儿危重症的关系.方法 451例新生儿分为:正常对照组116例,按新生儿危重病例评分标准将入NICU者于入院第1天分为非危重病组237例和危重病组98例.提取DNA进行基因分型.结果危重病组比正常对照组、非危重病组DD基因型频率高、Ⅱ基因型频率低.DD基因型危重病评分低于ID和Ⅱ(P＜0.01),ID和Ⅱ基因型间无差异(P＞0.05).DD基因型新生儿呼吸窘迫综合征发病率11.5%、新生儿湿肺发病率13.5%,需要呼吸机治疗者18.8%,高于ID+Ⅱ的3.9%、6.2%和8.7%,差异均有统计学意义(P均＜0.05).DD基因型发生代谢性酸中毒17.7%、低钠血症19.8%、低血糖症35.4%,高于ID+Ⅱ的8.4%、11.5%和23.4%,差异均有统计学意义(P均＜0.05).247例早产儿中,发生动脉导管未闭DD基因型21.6%,高于ID+Ⅱ的9.7%(P＜0.05).结论 ACE基因插入或缺失多态性与新生儿危重症有相关性.DD基因型患儿病情相对重,心肺功能适应性相对差.
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18三体综合征(附三例报告)
18三体综合征是常染色体疾病之一.我院新生儿科自1982年至今收治并经染色体G带核型分析确诊3例,表现为两种不同的基因型.现报道如下.
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双子宫同时妊娠至足月产一例
孕妇26岁,G1P0,因孕37+4周,阴道流水1 h于2005年9月2日入院.平素月经规律,末次月经2004年11月9日,停经35 d查尿妊娠试验阳性;孕4+月行产前检查,阴道检查发现双阴道、双宫颈.B超检查示:双子宫同时妊娠,胎儿发育正常.孕期经过顺利.现停经37+4周,阴道流水1 h入院.
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妊娠合并肝豆状核变性二例分析
肝豆状核变性(hepato lenticular degeneration,HLD)又名Wilson病,是一种少见的疾病,临床上以肝硬化、大脑基底节软化、变性和角膜色素环为特征,铜代谢障碍为其根本原因,从而导致体内各器官功能异常.现将我院自1994年和2005年收治的两例妊娠合并肝豆状核变性患者的临床资料分析报道如下:
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新生儿小脑畸胎瘤一例
患儿女,1个月,因"发现前囟膨隆10 d"于2005年1月21日收入院.患儿系第2胎第1产,胎龄43+5周,顺产,出生时一般情况良好,反应佳,哭声响.生后20 d左右发现患儿前囟膨隆,头围逐渐增大,并反复呕吐,6～7次/d,反应差,自主活动减少,吃奶差.查体:神志清,反应差,哭声无力,呼吸正常,额部明显突起,头围44 cm,前囟5 cm×5 cm,后囟3 cm×3 cm,张力高,颅缝分离3 cm,双侧瞳孔2.5 mm,对光反射迟钝.
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胎儿泌尿系畸形的超声诊断及预后
近年来随着超声诊断仪器的进步,对胎儿泌尿系畸形的检出率逐渐增高[1],Kim等[2]报道产前超声波筛查泌尿系异常的总发生率妊娠总数的2‰～9‰,B超诊断与产后病理结果符合率为85.7%,高艳娥等[3]报道胎儿生殖泌尿系畸形的发生率为1.56‰.胎儿泌尿系畸形大致分为肾的囊泡性疾病、多囊肾及泌尿系闭锁性疾患,其中以多囊肾和肾盂积水的诊断率高,且多合并羊水过少和肺发育不良.通过超声检查做出产前诊断对产前处理及新生儿预后至关重要.
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益生菌在早产新生儿临床应用研究进展
人的肠道正常菌群是由约400多种细菌所组成.其中绝大多数为厌氧菌,而肠球菌、肠杆菌等需氧菌仅约占菌群的1/1000.在健康状况下,它们与宿主之间相互依赖、相互制约,共同维持人体肠道的微生态平衡,对保证人体健康有着重要意义.人体肠道菌群定植模式与初定植的菌种密切相关,当处于动态平衡之中的人体肠道菌群平衡失调时就会引发许多疾病.近年来,国外学者对益生菌在早产新生儿临床应用进行了深入的临床和基础研究,现就此作一综述.
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妊娠期母体高浓度血红蛋白对妊娠结局的影响及其与补铁的关系
母体血红蛋白(hemoglobin,Hb)浓度是妊娠期产前检查的重要指标.近来,越来越多的研究注意到妊娠期高浓度Hb或血浆容量的减少和血液稀释的不足对妊娠结局有潜在的不利影响,包括低出生体重(low birth weight,LBW)、早产、小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)、死产以及妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)等.然而,由于高浓度Hb常常被错误的认为处于良好的血铁状况而没有得到足够的注意[1-3].
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氧化应激在高氧肺损伤发生中的作用及N乙酰半胱氨酸的干预效果
目的探讨氧化应激在高氧肺损伤发生机制中的作用,并观察N乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)的干预效果,以期为临床防治高氧肺损伤提供一条新的有效途径.方法光镜观察肺组织病理形态学;ELISA方法检测各亚组大鼠血浆8异前列腺素F2α含量,并比较高氧模型组与空气组及不同剂量NAC组大鼠血浆8异前列腺素F2α含量之间的差别.结果高氧模型组第3、7天,肺泡大小不等,肺泡内有出血和炎症细胞浸润;第14、21天肺泡间隔增厚.高氧+大剂量NAC组第3、7天肺泡内极少量红细胞渗出;第14、21天肺泡间隔无明显增厚.各时间点血浆8异前列腺素F2α含量:高氧模型组分别为(28.33±5.57)pg/ml、(51.21±15.01)pg/ml、(84.54±14.85)pg/ml、(43.14±11.37)pg/ml,空气组为(19.09±5.57)pg/ml、(18.24±5.91)pg/ml、(17.00±5.58)pg/ml、(17.85±5.00)pg/ml,高氧+大剂量NAC组为(20.90±4.33)pg/ml、(37.30±12.86)pg/ml、(51.99±11.91)pg/ml、(29.37±9.41)pg/ml.高氧模型组各时间点血浆8异前列腺素F2α含量与空气组、高氧+大剂量NAC组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),与高氧+小剂量NAC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论氧化应激与高氧肺损伤密切相关,NAC对高氧肺损伤的氧化应激作用具有明显的干预作用,其作用具有剂量依赖性.
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角化细胞生长因子在地塞米松干预高氧新生鼠肺组织的表达
目的探讨角化细胞生长因子(keratinocyte growth factor,KGF)在高氧新生鼠以及地塞米松干预肺组织的表达与作用.方法将3 d SD新生鼠随机分为高氧组(95%氧)、高氧+地塞米松(简称地塞米松组)和正常组;HE染色观察肺组织形态结构,做辐射状肺泡计数;免疫组化检测KGF表达.结果 (1)高氧组可见肺泡壁较薄、结构简单化、肺泡大小不均,有些肺泡融合、体积增加,地塞米松组除具有上述高氧组特征外,肺组织结构明显紊乱,部分肺泡壁及间隔破坏;高氧组(9.50±1.05)和地塞米松组(10.03±3.26)辐射状肺泡计数值较正常组(13.00±1.79)减少(P均＜0.05).(2)KGF阳性细胞显色部位在胞浆,显色细胞呈圆形,阳性细胞分布在肺间隔,肺泡周围呈散在分布,靠近支气管处阳性细胞较为集中,有些密集分布.各级支气管及小血管部位未见阳性显色.高氧组和地塞米松组肺组织除了较厚肺间隔偶见散在数个细胞显色外,整个肺组织几乎见不到阳性细胞.结论新生鼠3～10 d暴露于高氧环境(95%),可导致肺泡化停滞,肺组织KGF表达被抑制,地塞米松可加重肺部病理改变,KGF表达抑制可能是导致高氧肺发育阻滞的重要因素.
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产前不同疗程激素治疗对仔鼠脑神经元细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响
目的通过产前应用不同疗程地塞米松治疗,了解不同给药疗程产前激素治疗是否会影响后代脑发育及可能的机制.方法 SPF级SD孕大鼠34只,随机分为4组,产前1剂组8只,于孕17 d肌注地塞米松0.8 mg/(kg·d);产前3剂组8只,于孕17、18、19 d各肌注地塞米松0.8 mg/(kg·d);产前4剂组10只,于孕17、18、19、20 d各肌注地塞米松0.8 mg/(kg·d);对照组8只肌注等量生理盐水.对各组孕鼠所生仔鼠,分别于生后第1、7、14天每组每个时间点随机取仔鼠16只测量全脑重量、称重后再将脑组织进行凋亡细胞的原位标记检测(每个时间点各8只)脑神经元细胞凋亡及改良的酶联免疫杂交分光光度法检测(每个时间点各8只)脑bcl-2蛋白表达,并与对照组比较.结果产前糖皮质激素治疗(antenatal corticosteroids treatment,ACT)1日龄仔鼠1剂组、3剂组、4剂组脑重分别为(0.301±0.030)g、(0.302±0.026)g、(0.296±0.025)g,均低于对照组(0.363±0.041 g),P均＜0.01;7日龄仔鼠3剂组、4剂组脑重分别为(0.798±0.092)g、(0.785±0.050)g,均低于对照组(0.862±0.049)g,P＜0.05或P＜0.01;14日龄仔鼠,仅产前4剂组脑重(1.190±0.080)g低于对照组(1.295±0.019)g,P＜0.01.1日龄仔鼠产前3剂,4剂组神经元细胞凋亡率分别为(9.82±1.51)%、(10.28±1.50)%,较对照组(6.78±1.35)%增加(P均＜0.01);7日龄仔鼠产前4剂组神经元细胞凋亡率(22.85±3.18)%较对照组(18.61±3.34)%显著增加(P＜0.01).1日龄仔鼠产前3剂,4剂组bcl-2蛋白含量分别为(9.50±0.46)U/ml、(9.06±0.46)U/ml,均低于对照组(12.60±1.04)U/ml,P均＜0.01;7日龄仔鼠产前4剂组bcl-2蛋白含量(6.87±0.27)U/ml低于对照组(8.40±0.52)U/ml,P＜0.01.产前1剂组与对照组相比无明显差异(P＞0.05).结论 ACT会影响仔鼠脑发育,可引起脑重量的下降,重复ACT下调脑bcl-2蛋白的表达,通过调节bcl-2基因表达引起脑神经元凋亡增加,使仔鼠脑发育障碍.
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乳酸杆菌对肿瘤坏死因子α诱导Caco-2细胞合成IL-8的影响
目的探讨乳酸杆菌(lactobacillus rhamnosus GG,LGG)对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导肠道上皮Caco-2细胞合成白细胞介素8(IL-8)的影响.方法培养2周的第15～16代Caco-2细胞分别用LGG和TNF-α处理,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中IL-8含量.结果TNF-α刺激Caco-2细胞合成IL-8的表达在12 h开始增加,24 h及48 h明显增加(分别为5.33 ng/mg与7.36 ng/mg,15.69 ng/mg与32.29 ng/mg,P＜0.01),合成IL-8的量与TNF-α的量呈正相关(P＜0.01).与对照组比较,LGG组合成IL-8量无差别;与TNF-α组比较,预先给予LGG处理36 h,再给予TNF-α组IL-8量明显减少(26 ng/mg与37 ng/mg,P＜0.05).同时在培养液中加入LGG和TNF-α 24 h,LGG未减少TNF-α诱导合成IL-8的量(P＞0.05).结论在肠道上皮Caco-2细胞中预先给予LGG能减少TNF-α诱导合成促炎症细胞因子IL-8的表达.
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新生儿缺氧缺血性脑病血清中可溶性细胞间黏附分子1及P选择素含量的变化及其临床意义
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephlopathy,HIE)是指围产期窒息而导致的缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD),它是引起新生儿死亡和致残的主要原因之一.
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高氧致新生鼠肺损伤中基质金属蛋白酶8和基质金属蛋白酶抑制剂1的动态表达及对Ⅲ型胶原的影响
基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)是维持细胞外基质(extracellular matrix,ECM)稳定的一蛋白酶家族,它们与其特异性抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)结合,共同参与组织重塑等过程.MMP-8是一种胶原酶,能降解间质性胶原,在成人纤维化中起重要作用[1].本研究以高氧致新生鼠肺损伤模型为对象,动态观察肺组织中MMP-8、TIMP-1蛋白和mRNA表达以及Ⅲ型胶原蛋白含量的变化,以探讨在高氧致新生鼠肺损伤中MMP-8/TIMP-1对Ⅲ型胶原(collagen,Col)的作用.
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剖宫产术时血压下降对胎儿的影响
剖宫产术是解决严重妊娠合并症、并发症、头盆不称、胎儿窘迫等情况的必需选择;近年来由于社会因素,无医学指征的剖宫产数量增加,国内剖宫产率明显上升,但剖宫产有一定的近远期并发症.手术过程中,麻醉或仰卧位可使一些孕妇的血压呈不同程度的下降,进而影响胎儿的氧供和代谢甚至危及其安全.本文采取前瞻性研究方法分析孕妇剖宫产术中血压下降情况及其对胎儿的影响和娩出胎儿时机的选择.
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依达拉奉对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后自由基和神经细胞凋亡的影响
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生儿期常见的中枢神经系统疾病,D'Arceuil 等[1]认为缺氧缺血后迟发性细胞死亡是脑瘫形成的主要原因,及时阻断凋亡对减轻缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)有重要意义.HIBD的发病机制比较复杂,氧自由基的细胞毒性作用越来越受到重视.近年来研究发现,氧自由基在神经细胞凋亡过程中起到了重要作用[2].本实验研究自由基清除剂--依达拉奉(Edaravone)对新生大鼠HIBD后氧自由基和神经细胞凋亡的影响,探讨其神经保护的可能机制,为其在临床治疗中的运用提供实验理论依据.
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全国妊娠合并糖尿病协作组流调启动会在京召开
全国妊娠合并糖尿病协作组(简称协作组)流调启动会于2006年3月4日在北京召开.全国妊娠合并糖尿病协作组于2005年4月在桂林召开的"首届妊娠合并糖尿病学术研讨会"上宣布正式成立以来,经过多方策划及筹备,确定了首次的合作项目,即全国省市地区共26家医院妇产科参与"全国GDM发病情况调查".
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
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