中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9408
- 国内刊号： 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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超低/极低出生体重儿出院后早期的生长发育情况
目的 对超/极低出生体重儿(extremely low birth weight infant/ very low birth weight infant,ELBWI/VLBWI)出院后进行定期追踪随访,评估其生长发育情况.方法 研究对象为2013年1月至2014年6月湖南省儿童医院新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit,NICU)收治并存活出院的ELBWI/VLBWI病例.在纠正胎龄40周及纠正年龄1、3、6、12和18个月分别进行定期随访,通过测量这些患儿的生长发育指标,评估其生长发育情况.采用t检验、秩和检验、x2检验(或Fisher精确概率法)对数据进行统计学分析.结果 (1)研究期间出院的ELBWI/VLBWI共285例,其中,存活并且随访资料完整者145例(50.9％),37例(13.0％)死亡,103例(36.1％)失访.失访与完成随访的ELBWI/VLBWI的临床资料比较,差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).(2)参照头围和体重生长曲线,ELBWI和VLBWI的发育迟缓发生率(≤第10百分位数)在纠正年龄3个月时达到高[分别为42.8％(62/145)和40.0％(58/145)],此后随年龄增长呈下降趋势.在纠正年龄1 8个月时,按体重和头围计算的宫外生长迟缓(extrauterine growth retardation,EUGR)发生率分别为14.5％ (21/145)和31.7％ (46/145).(3)发生和未发生EUGR的患儿的性别、胎龄、出生体重、住院时间、氧疗时间及并发症发生率差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).(4)发生EUGR的新生儿使用肺表面活性物质的比例低于未发生EUGR的新生儿[27.8％ (15/54)与53.8％ (49/91),x2=9.340,P＜0.05],而纠正年龄12和18个月的智力及精神运动发育指数,以及1 8个月的头围和体重与未发生EUGR的患儿相比,差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).(5)纠正年龄1 8个月时,31.7％(46/145)的婴儿的头围、14.5％(21/145)的体重≤第10百分位.头围≤第10百分位的患儿的神经损害的发生率高于头围＞第10百分位者[67.4％(31/46)与40.4％(40/99),x2=9.154];头围或体重之一≤第10百分位的患儿的神经损害发生率高于头围和体重均＞第10百分位的患儿[65.5％(36/55)与38.9％(35/90),x2=9.641](P值均＜ 0.05).结论 ELBWI/VLBWI生后早期EUGR发生率较高.生长迟缓随年龄增长有所减轻.
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Turner综合征足月妊娠一例
患者,女性,32岁,2016年12月5日因“孕38周+3,Turner综合征”就诊.患者身高140 cm,体重76 kg,体重指数38.8.患者童年无易感病史,10岁无身高陡增现象,14岁月经初潮,月经不规律,月经周期30～90 d,经期5～6 d,经量中等,无痛经.第二性征发育正常.25岁结婚,不孕4年.患者自29岁(2013年)开始于我院遗传生殖不孕门诊咨询,体格检查除身材矮小外,余未见明显异常.行阴道超声检查无异常;生殖内分泌检查结果显示卵泡刺激素、促黄体生成素、雌激素水平均未见明显异常,孕激素偏低(具体不详);血糖、甲状腺功能正常.监测排卵行人工授精2次,排卵后口服黄体酮200 mg,每日1次,至月经来潮.2次人工授精均失败.治疗1年患者仍未孕,遂行外周血染色体检查,结果为50个分裂相,均为45,XO,为Turner综合征核型,其他染色体结构未见明显异常.诊断:Turner综合征,45,XO型.丈夫精液检查及外周血染色体核型分析正常;父母非近亲婚配,无遗传病家族史.建议患者行全身检查,以排除合并其他脏器发育异常.患者心电图、心脏彩超检查未见异常,未行心脏磁共振检查;腹部超声检查提示肝左叶异常回声团,胆囊结石,脾内实性占位(血管瘤可能);进一步行腹部CT检查提示肝左外叶肿块,胆囊窝内钙化斑,右侧肾上腺外支结节,考虑肾上腺腺瘤可能,左侧肾门区多发点状阳性结石,静脉石或钙化点.
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妊娠合并全小肠淋巴管扩张症围产期管理经验
患者,女,32岁,孕1产0.停经12周时,2015年7月22日因“双下肢水肿l周”至我院产科就诊.平素月经规则,5 d/30 d,末次月经为201 5年4月29日,预产期为2016年2月6日.患者3岁时开始出现腹泻伴恶心呕吐,双下肢水肿,严重时伴有低钙性抽搐,予以补钙、纠正低蛋白血症后可缓解.2009年患者16岁时白蛋白降至20 g/L,胶囊内镜检查提示全小肠可见白色绒毛、弥散分布白点、白色隆起、黏膜下肿物样隆起(图1),结合典型临床表现及实验室检查,诊断为全小肠淋巴管扩张症(intestinal lymphangiectasia,IL).2014年停经78 d时发生稽留流产,行刮宫术,术后未行进一步相关检查.患者平时通过高蛋白低脂饮食维持血浆蛋白量,孕前未进行特殊检查及治疗,总蛋白维持在40～45 g/L,白蛋白为20～23 g/L,低达16～17 g/L.
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新生儿肾外恶性横纹肌样瘤一例
患儿,女,生后l1d,因“发现左腿根部肿胀、低热伴哭闹3d”于201 7年2月4日入院.患儿系第3胎第2产,孕38周+4经阴道自然分娩娩出,出生情况好,出生体重3 340 g,生后母乳喂养,吸吮有力,肢体活动好.患儿入院前3d无明显诱因出现哭闹、纳差,发现左大腿根部肿胀,2d前外院予哌拉西林他唑巴坦联合万古霉素抗感染治疗,症状无缓解,热峰渐高,遂转至复旦大学附属儿科医院厦门分院诊治.母亲妊娠史及家庭史无异常.
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新生儿吸吮水疱三例
病例1 新生儿,男,系第1胎第1产,胎龄39周-2,阴道分娩出生,出生体重3 750 g,生后l和5 min Apgar评分均为10分.新生儿母亲年龄29岁,无妊娠期合并症及并发症,既往无慢性病、传染病等病史,无不良嗜好.孕期正常产前检查,各项检查均未见异常.新生儿出生后即发现其左手示指第2掌骨背侧皮肤有椭圆形水疱,大小约0.5 cm×1.0 cm,水疱内液体澄清(图1).嘱皮肤保持清洁,生后3d水疱自行吸收结痂(图2).母乳喂养,吃奶等一般情况良好,随母出院.
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微波消融技术在复杂性单绒毛膜双胎选择性减胎术中的应用
目的 评估超声引导下经皮微波消融技术在复杂性单绒毛膜双胎妊娠选择性减胎术中的可行性、安全性及短期预后.方法 回顾性分析201 5年7月1日至2016年6月30日间在北京大学第三医院接受微波消融选择性减胎术的22例复杂性单绒毛膜双胎孕妇的病例资料.记录手术并发症、胎儿结局及随访生后60 d婴儿的神经系统发育等情况.采用单因素方差分析、Mann-Whitney U检验、x2检验或Fisher精确概率法对数据进行统计学分析.结果 22例手术指征分别为:5例双胎之一畸形,5例严重双胎输血综合征(twin-twin transfusion syndrome,TTTS),3例双胎反向动脉灌注(twin reversed arterial perfusion,TRAP),9例选择性胎儿宫内生长受限(selective intrauterine growth restriction,sIUGR).手术均顺利完成.22例中,3例(13.6％)术后胎死宫内,1例(4.5％)胎膜早破流产,总流产率为18.2％(4/22).18例分娩活婴,平均分娩孕周(35.5±4.2)周(26～40周+2),平均出生体重(2 380±778) g(800～3 430 g).18例中,4例小于32周早产,其中1例极低出生体重儿(孕26周分娩,体重800 g)死亡,另17例婴儿均顺利出院,新生儿存活率为17/18,总的胎儿存活率为77.3％ (17/22).是否合并羊水过多、胎盘是否位于前壁、被减胎儿是否位于宫腔下方对于手术流产率、胎儿存活率等均无明显影响(P值均＞ 0.05).22例母亲均无严重并发症发生.17例随访至婴儿生后60 d,影像学检查均未发现脑损伤.结论 超声引导经皮微波消融可用于复杂性单绒毛膜双胎妊娠的选择性减胎治疗,但减胎术对后代的远期预后影响仍需扩大样本量进一步的研究.
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子痫前期综合征预防有待突破模式化更需多元化——从小剂量阿司匹林的应用谈起
在子痫前期的临床研究中,令人振奋的事件莫过于将小剂量阿司匹林(low dose aspirin,LDA)引入预防领域.虽然用药风险人群、用药起始孕周、用药剂量及用药时限等不尽相同,但LDA对于子痫前期高风险人群的预防作用已被大多数学者认可[1-2].目前,美国、加拿大、澳大利亚、英国及中国等国家学术组织均将此纳入相关指南[3-7].但临床实践中,LDA用药存在“模式化”问题,例如,相关指南明确LDA的使用可维持到孕28周[3-4],但仍有从早孕期一直用药到孕36周的研究报道.故现就LDA在子痫前期预防中“模式化”推广的问题,阐述子痫前期综合征预防突破模式化、有待多元化的认知.
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“第21届国际产前诊断与胎儿治疗会议”报道
国际产前诊断学会(International Society for Prenatal Diagnosis,ISPD)于1996年成立.多年来,ISPD致力于建立国际间产前诊断及胎儿宫内管理方面的多学科合作交流平台.特别是近年来,随着生殖及产前遗传筛查和诊断技术的不断发展,学会密切关注“理念到临床”迅速转化中带来的机遇和挑战,定期从循证医学出发,提出学会立场声明,并成立胎儿治疗、遗传咨询、孕期影像、实验室技术、生殖筛查、生殖检测和胎儿治疗的伦理学等学组,从不同层面进行交流合作.2017年7月9日至12日,在美国加州圣地亚哥,ISPD组织召开了第21届“国际产前诊断与胎儿治疗会议(International Conference on Prenatal Diagnosis and Therapy)”.会议吸引了来自20多个国家500多位学者注册参会,日程涵盖ld的会前培训及为期3d的正式会议.
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2017年内蒙古自治区医学会妇产科、围产医学、妇科内镜学组学术会议暨围产医学分会换届会议纪要
内蒙古自治区医学会妇产科、围产医学、妇科内镜学组学术会议于2017年6月9～11日在内蒙古包头市隆重召开,大会邀请到全国近30余名各学科专业的知名专家教授和来自自治区各地的400余名学者,进行了妇产、围产、妇科内镜方面的学术研讨和交流.本次会议由内蒙古自治区医学会主办、包头市中心医院及内蒙古医科大学附属医院共同承办.
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普伐他汀抑制脂多糖诱导的人绒毛外滋养细胞微小RNA-155表达并改善滋养细胞功能
目的 探讨普伐他汀对脂多糖诱导的人绒毛外滋养细胞(HTR-8/SVneo细胞)中微小RNA-155(microRNA-155,miR-155)表达及其对滋养细胞功能的影响.方法 将体外培养HTR-8/SVneo细胞分成空白对照组、带绿色光蛋白的增强型质粒(enhanced plasmid with greenfluorescent protein,pEGFP)-miR-155组(绿色荧光蛋白标记的miR-155质粒转染)、脂多糖组(脂多糖100 ng/ml)、miR-155抑制剂组+脂多糖,普伐他汀+脂多糖组(浓度分别为12.50、25.00、50.00、100.00μg/ml普伐他汀预处理后,再加入100 ng/ml脂多糖)、普伐他汀+pEGFP-miR-155组(50.00μg/ml普伐他汀预处理后再转染pEGFP-miR-155).采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组miR-155的表达量、蛋白质印迹法检测各组AP-1亚基p-JunB和p-FosB蛋白的表达水平;检测细胞迁移、侵袭功能和凋亡情况.采用r检验进行统计学分析.结果 (1)与空白对照组相比,pEGFP-miR-155组滋养细胞迁移距离较低[分别为(274.70±18.82)和(181.00±8.62)μm],穿膜细胞减少[(123.00±4.36)和(63.00±6,08)个],细胞凋亡率升高[分别为(5.40±0.68)％和(9.27±0.68) ％](P值均＜0.05).与脂多糖组相比,miR-155抑制剂+脂多糖组的迁移距离更长[(166.30±5.07)与(242.00±18.07)μm],穿膜细胞增多[(71.67±6.12)与(109.00±7.81)个],细胞凋亡率降低[(14.40±1.69)％与(6.23±0.44)％](P＜0.05).(2)脂多糖组HTR-8/SVneo细胞miR-155的mRNA表达水平为1.65±0.07,明显高于空白对照组的0.79±0.12(P＜0.05).12.50、25.00、50.00、100.00μg/ml普伐他汀+脂多糖组的HTR-8/Svneo细胞中miR-155的mRNA表达水平分别为1.14±0.10、1.02±0.10、0.74±0.15和1.14±0.02,明显低于脂多糖组,其中以50.00μg/ml普伐他汀降低程度明显(P值均＜0.05).(4)空白对照组、脂多糖组、50.00 μg/ml普伐他汀+脂多糖组的磷酸化JunB的蛋白表达水平分别为0.33±0.06、1.22±0.20和0.31±0.02,磷酸化FosB的蛋白表达水平分别为0.37±0.07、0.80±0.13和0.21±0.05.脂多糖组表达水平明显高于空白对照组,50.00μg/ml普伐他汀+脂多糖组明显低于脂多糖组(P值均＜ 0.05).(5)与脂多糖组相比,50.00μg/ml普伐他汀+脂多糖组的迁移距离增大[(166.30±5.07)与(246.80±13.42) μm],穿膜细胞数增多[(71.67±6.12)与(95.33±2.73)个],细胞凋亡率降低[(14.40±1.69)％与(6.05±0.35)％](P值均＜0.05).与pEGFP-miR-155组相比,50.00μg/ml普伐他汀+pEGFP-miR-155组的迁移距离更长[(197.50±13.86)与(275.80±13.63) μm],穿膜细胞更多[(52.67±5.49)与(125.00±6.66)个],细胞凋亡率降低[(8.90±1.00)％与(5.05±0.35) ％](P值均＜0.05).结论 普伐他汀能抑制炎症转录因子AP-l激活,下调脂多糖诱导的miR-155的表达水平,从而抑制绒毛外滋养细胞过度凋亡,保护其迁移侵袭能力,可能是其抑制子痫前期发展的机制之一.
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雌激素受体α基因多态性与子痫前期发病的相关性
目的 探讨雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)基因多态性与中国汉族人群子痫前期的相关性.方法 选择2015年7月至2016年7月在青岛大学附属医院常规产前检查并住院分娩的281例子痫前期孕妇为子痫前期组,根据轻度子痫前期(mild preeclampsia,mPE)和重度子痫前期(severe preeclampsia,sPE),将子痫前期组孕妇分为mPE亚组(83例)和sPE亚组(198例);以同期住院分娩的健康孕妇321例为对照组.采集入组孕妇的外周血,检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)及胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment of insulin resistance,HOMA-IR);采用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性方法进行基因分型检测.采用t检验、x2检验对数据进行统计学分析.同时应用Hardy-Weinberg遗传平衡定律检验基因频率的群体代表分布情况.结果 (1)2组ERα基因PvuⅡ位点的基因型频率分别为CC型[18.1％(51/281)与13.7％(44/321)]、CT型[47.0％(132/281)与41.7％(134/321)]及TT型[34.9％ (98/281)与44.6％(143/321)],差异均有统计学意义(x2=6.303,P＜0.05).子痫前期组ERα基因PvuⅡ位点C等位基因频率为41.6％(234/562)与对照组的34.6％(222/642)相比,差异有统计学意义(x2=6.344,P=0.012);C等位基因增加子痫前期的患病风险(OR=1.350,95％CI:1.069～1.705).2组ERα基因Xba Ⅰ位点的基因型及等位基因分布频率比较,差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).2个亚组ERα基因PvuⅡ、Xba Ⅰ位点的基因型和等位基因分布频率比较,差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).(2)在子痫前期组中,与ERα基因PvuⅡ位点TT型孕妇的收缩压、FBG、FIN及HOMA-IR,均低于CC型+CT型孕妇[分别为(153.4±16.5)与(160.1±15.2) mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)、(4.7±1.3)与(5.0±1.1)mmol/L、(13.0±3.9)与(13.9±3.4)mU/L及2.6±1.3与3.1±1.5,t值分别为3.417、2.042、2.007及2.786,P值均＜0.05].ERα基因Xba Ⅰ位点多态性中基因变异型(GG型和GA型)孕妇的理化指标与野生型(AA型)相比,差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).结论 ERα基因PvuⅡ位点的多态性与子痫前期的发病可能存在相关性,但与其发病的严重程度无关,而ERα基因PvuⅡ位点的C等位基因可能促进子痫前期者血压升高和IR.
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长链非编码RNA-LOC391533与重度子痫前期胎盘螺旋动脉重铸不足的研究
目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)-LOC391533与重度子痫前期胎盘螺旋动脉重铸不足的相关性.方法 选择2016年1月至2016年12月在郑州大学第三附属医院住院的36例重度子痫前期孕妇为子痫前期组.按照1∶1的比例选择同期年龄相差2岁以内、孕周相差1周以内的产前检查正常的健康孕妇36例为对照组.采用扫描电子显微镜对2组孕妇胎盘组织中螺旋动脉管壁厚度及管腔面积进行测量.采用Western印迹法和酶联免疫吸附方法分别检测胎盘组织及母血血清中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、可溶性VEGF受体-1(soluble VEGF receptor-1,sVEGFR-1)蛋白水平.采用逆转录-聚合酶链反应法检测胎盘组织中LOC391533 mRNA的含量.采用两独立样本t检验、Mann-WhitneyU检验及Spearman相关分析进行统计学分析.结果 (1)子痫前期组孕妇的平均管腔面积小于对照组[(130.1±22.3)与(188.1±21.5) μm2,t=10.888],但平均管壁厚度较厚[(122.6±9.5)与(98.9±2.5) μm,t=-8.812](P值均＜0.05).(2)与对照组相比,子病前期组胎盘组织和血清中sVEGFR-1蛋白水平均较高[胎盘组织:0.2±0.0与0.4±0.1,血清:(15.6±2.4)与(50.8±6.1)ng/L,t值分别为-17.569和-30.699,P值均＜0.05],VEGF蛋白含量水平均较低[胎盘组织:0.6±0.1与0.2±0.0,血清:(40.8±3.2)与(28.1±3.2)ng/L,t值分别为18.013和16.200,P值均＜0.05],胎盘组织中LOC391533 mRNA水平亦较高(1.0±0.2与2.4±0.5,t=-14.799,P＜0.05).(3)子痫前期组胎盘组织中LOC391533 mRNA水平与螺旋动脉管壁厚度、胎盘组织及血清中sVEGFR-1蛋白呈正相关(r值分别为0.683、0.759及0.857,P值均＜ 0.05),与管腔面积、胎盘组织及血清中VEGF蛋白呈负相关(r值分别为-0.702、-0.806及-0.796,P值均＜0.05).结论 重度子痫前期患者胎盘及血清中VEGF及sVEGF-1的异常可能与螺旋动脉重铸不足的发生有关.
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调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ对早孕期滋养细胞可溶性endoglin表达的影响
目的 通过滋养细胞体外实验,研究子痫前期发病机制中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)的激活程度与可溶性endoglin(soluble endoglin,sEng)表达水平之间的关系.方法 选取2016年7月1日至31日在北京大学第一医院早孕期行人工流产的20例正常妊娠妇女.采集绒毛滋养细胞进行原代细胞培养,将每例研究对象的绒毛滋养细胞分为PPARγ拮抗剂组(1μMT0070907)、PPARγ拮抗剂+PPARγ激动剂组(1 μMT0070907+10 μM罗格列酮)及对照组(培养液和二甲基亚砜溶液)3组,每组各20份样本.同时采用酶联免疫吸附试验法检测上清液中sEng的浓度.采用配对t检验对数据进行统计学分析.结果 与对照组相比,PPARγ拮抗剂组滋养细胞生长变慢,细胞数目减少,PPARγ拮抗剂+PPARγ激动剂组细胞形态和生长相似.与对照组比较,PPARγ拮抗剂组滋养细胞上清液sEng表达升高[(94.0±12.7)与(124.1±23.8) pg/ml,t=4.31,P＜0.05];但PPARγ拮抗剂+PPARγ激动剂组sEng表达[(87.1±10.6) pg/ml]与对照组比较,差异无统计学意义(t=1.62,P=0.12).结论 抑制PPAR γ的激活,使滋养细胞分泌sEng明显增加,而PPAR γ激动剂可以逆转此作用.
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滋养细胞自噬在子痫前期胎盘中的形成及调控机制
目的 探讨自噬在子痫前期患者胎盘滋养细胞中的形成及调控机制.方法 选择2016年8月至2016年11月在南京医科大学附属常州妇幼保健院产科剖宫产的20例重度子痫前期患者为子痫前期组,随机选取同期剖宫产的血压正常、无蛋白尿的20例正常孕妇为对照组.同时收集2组孕妇胎盘组织,采用透射电镜观察胎盘滋养细胞的超微结构及自噬体形成情况,实时定量聚合酶链反应和Western印迹法检测胎盘组织中微管相关蛋白l轻链3B(microtubule associated protein 1 light chain 3B,MAPlLC3B,亦称LC3B)和Beclin 1的表达情况,以及Western印迹法检测胎盘组织中蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,亦称Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路的活性.采用两独立样本t检验或Mann-Whitney U检验对数据进行统计学分析.结果 透射电镜可观察到重度子痫前期患者胎盘滋养细胞胞膜微绒毛稀少、排列紊乱,胞质中可见典型的自噬体形成增加.子痫前期组孕妇胎盘组织中LC3B mRNA和蛋白的表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-I比值均高于对照组[分别为3.37 (2.37～6.11)与0.62(0.25～4.15)、1.40±0.17与1.00±0.13及1.57±0.25与1.00±0.31,Z或t值分别为-4.440、3.274及3.113,P值均＜0.05].而2组孕妇胎盘组织中Beclin 1 mRNA和蛋白的表达差异无统计学意义(P值均＞0.05).与对照组相比,子痫前期组孕妇胎盘组织中Akt和mTOR蛋白的磷酸化修饰水平明显下降(分别为1.00±0.29与0.64±0.21、1.00±0.32与0.60±0.22,t值分别为-3.672及-2.895,P值均＜ 0.05);但2组胎盘组织中Akt及mTOR蛋白表达差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 重度子痫前期患者胎盘中Akt/mTOR通路活性下降,滋养细胞自噬过度激活,提示Akt/mTOR通路活性下降致使滋养细胞自噬过度激活可能是子痫前期发病的重要机制.
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长链非编码RNA在妊娠相关疾病中的研究进展
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸,不具有编码蛋白质潜能的RNA.不同于微小RNA(microRNA,miRNA)等其他非编码RNA(ncRNA),lncRNA具有相对保守的二级和三级结构,作用方式复杂多样,可在转录、转录后和表观遗传水平调控基因表达,广泛参与机体的生理病理过程.近年来,越来越多的证据表明,lncRNA与多种不良妊娠结局的发生发展密切相关.本文将对lncRNA的特性和作用机制,以及其与子痫前期、复发流产、早产、胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)等妊娠并发症的关联进行阐述.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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