中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-9408
- 国内刊号: 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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孕期妇女盆底肌张力变化及压力性尿失禁的研究
目的 通过调查孕期妇女压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)的发病情况,测定各孕期妇女盆底肌张力,分析孕期尿失禁发病的相关因素及盆底肌训练的作用,以便寻求更好的预防孕期与产后尿失禁的时机和方法.方法 选取2005年1月至4月间常规孕期检查而未进行过盆底肌训练的健康初产妇为研究对象,分为三组: 第1组孕11~周;第2组孕18~周;第3组孕28~37周.调查SUI的发病情况、测量盆底肌张力值,并选取部分孕妇行盆底肌锻炼,定期随访.对各组孕妇的盆底肌张力值和尿失禁的发病情况进行统计分析.结果 纳入研究的孕妇共374例,三组不同程度SUI的发病率依次为12.8%、24.0%、32.0%,盆底肌张力的活力均值和做功均值随孕周增加而逐渐降低. 第1组盆底肌张力的做功值与孕前BMI呈负相关(r=-0.185,P=0.046),孕前进行一般体育锻炼者的盆底肌张力活力值大于不锻炼者(15.35±10.01和12.19±5.59,P=0.033).第3组有SUI者的产时BMI大于无尿失禁者(20.91±2.97和20.04±1.59,P=0.012).部分孕妇进行盆底肌锻炼,孕37周随访,锻炼组的尿失禁发病率低于不锻炼组(22.2%和5.6%,P<0.01);锻炼组的盆底肌张力活力值和做功值大于不锻炼组(P<0.001,P<0.05).结论 孕期妇女SUI发病率随孕周增加而逐渐增加,而盆底肌张力值逐渐下降.孕前体育锻炼可以增加盆底组织的弹性和收缩能力.孕前BMI越大盆底肌的支持力和耐力越弱.尿失禁者的产时BMI大于无尿失禁者.盆底肌锻炼者可能对尿失禁发病率有预防作用.
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早产儿视网膜病筛查及高危因素分析与随访
目的 研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity, ROP)的发生率、高危因素、治疗及预后.方法 对2002年8月至2003年2月间收住北京妇产医院新生儿重症监护病房胎龄≤35周且出生体重≤2500 g的74例早产儿于生后35周进行眼底检查,诊断ROP者2~3周随访一次, ROP病变发展到阈值及以上者手术治疗, 其中56例早产儿于2~3岁时行眼瞬息图象筛分仪筛查视功能.结果 检出ROP患儿11例,包括Ⅰ期4例,Ⅱ期4例,Ⅲ期3例,发生率为14.9%.其中Ⅰ、Ⅱ期病变均恢复正常;3例Ⅲ期阈值患儿给予手术治疗.ROP高危因素分别为早产、低出生体重和氧疗.56例早产儿在2~3岁时发现屈光不正26例,斜视8例,白内障1例.结论 ROP在早产儿发生率较高,程度较重,对患儿远期视功能影响较大.建议对早产儿尤其是有高危因素的早产儿于生后4周左右常规进行眼科检查,并定期随访,以早发现、早治疗,改善ROP患儿预后,提高生命质量.
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胎儿脐动脉及大脑中动脉阻力参数正常值
目的 了解本地区低危人群胎儿脐动脉(umbilical artery,UA)及大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)搏动指数(pulsatility index,PI)、阻力指数(resistance index,RI)、收缩期峰值流速与舒张末期流速比值(S/D)的正常参考值范围.方法 随机选取2218例孕20~40周的无合并症单胎孕妇,检测脐动脉(近胎儿侧)及大脑中动脉(中段)血流,记录PI、RI、S/D进行分析.结果 脐动脉的血流阻力随着胎龄的增加而降低,大脑中动脉的血流阻力在孕20~26周随孕周的增加而增高,孕26~28周时达高峰,28周以后随着孕周的增加而降低.结论 了解胎儿脐动脉及大脑中动脉血流阻力在不同孕周的变化规律,对判断及随访胎儿宫内缺氧状况, 协助临床做出正确的产科处理具有重要意义.
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妊娠期糖耐量减低并发巨大儿的相关研究
目的 探讨妊娠期糖耐量减低(gestational impaired glucose tolerance, GIGT)并发巨大儿的危险因素与妊娠结局.方法 回顾性分析1995年1月至2004年12月10年间,在我院分娩的634例GIGT孕妇的病例资料,其中70例并发巨大儿,按是否并发巨大儿分为两组并分析GIGT并发巨大儿的危险因素与妊娠结局.结果 (1) 我院1995年至2004年GIGT总的发生率为3.09%,近五年发生率4.05%(477/11 773)明显高于前五年(1.79%,157/8739)(P<0.001).GIGT孕妇巨大儿的发生率为11%,显著高于同期糖代谢正常孕妇巨大儿的发生率6.46%(1228/19 013) (P<0.001),但早产、子(癎)前期的发生与同期糖代谢正常孕妇相一致.(2)巨大儿组的孕周、分娩前孕妇体重指数(body mass index, BMI)、GIGT的确诊时间、治疗起效时间与非巨大儿组比较均有显著差异(P<0.05).Logistic回归分析显示孕妇分娩前BMI是GIGT孕妇发生巨大儿的独立危险因素.巨大儿与非巨大儿组母、儿并发症的比较无显著差异.结论 GIGT孕妇巨大儿的发生与GIGT的确诊时间及治疗时间有关,且肥胖的GIGT孕妇更易发生巨大儿.通过严格规范的产前管理,GIGT并发巨大儿组与非巨大儿组母、儿并发症相近.
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流式细胞仪分离人早孕绒毛滋养细胞亚型及鉴定
目的 用流式细胞仪分离早期绒毛滋养细胞各细胞亚型,以便对各类型滋养细胞功能进行进一步研究.方法 用胰蛋白酶消化法得到早期绒毛滋养细胞,用流式细胞仪分离纯化各滋养细胞亚型.所得的细胞亚型用免疫细胞化学、光镜、透射电镜检测以及Western印迹方法鉴定.结果 使用流式细胞仪成功的分离了绒毛外滋养细胞与绒毛滋养细胞,纯度超过98%.结论 此方法可快速准确大量获得滋养细胞亚型.
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肾上腺髓质素在子(癎)前期患者胎盘组织中的表达及意义
目的 探讨子(癎)前期(preeclampsia,PE)患者胎盘组织中肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)的表达及其在子(癎)前期发病中的意义.方法 应用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction, RT-PCR)及免疫组化的方法,对19例正常晚期妊娠妇女(对照组)、40例PE (轻、重度各20例)产妇的胎盘组织ADM mRNA、ADM蛋白质表达水平进行研究.结果 两组研究对象均可探测到ADM mRNA和ADM蛋白质的表达.免疫组化染色结果显示,ADM主要定位于胎盘绒毛膜和底板,其次在合体滋养细胞和绒毛干血管内皮细胞也有表达.PE组胎盘组织ADM mRNA的平均表达水平(1.094±0.093)显著高于对照组(0.897±0.052)(P<0.01).PE组胎盘组织ADM阳性表达率高于对照组(75.0%和15.8%,P<0.01).ADM mRNA的表达与平均动脉压正相关(r=0.669, P<0.01),与新生儿出生体重负相关(r=-0.769,P<0.05),而与胎盘重量无相关性(r=0.006, P>0.05).结论 ADM参与PE的发病过程,胎盘局部ADM的表达增强可能是全身血管内皮功能紊乱的一部分,并在母胎界面起着重要的代偿功能.
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极低出生体重儿肠外营养相关胆汁淤积危险因素分析
目的 分析极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBWI)发生肠外营养相关胆汁淤积(parenteral nutrition-associated cholestasis,PNAC)的高危因素.方法 对1985年4月至2005年3月间在我院接受肠外营养支持超过14 d的43例VLBWI的临床资料进行回顾,分析发生PNAC的高危因素.结果 43例接受肠外营养(parenteral nutrition,PN)支持的VLBWI痊愈出院32例(74%),死亡7例,放弃治疗4例,发生PNAC 5例(11.6%).43例患儿均获得体重增加,平均增加(15.9±7.8) g/d. PNAC患儿的胎龄为(28±2)周,小于非PNAC患儿[(31±3)周](P<0.05);PNAC患儿PN持续时间为(59±42) d、PN热卡摄入量为(74.0±7.4) kcal/(kg·d)、住院天数为(90±23) d、病死率为2/5,均高于非PNAC组(P均<0.05).Logistic回归分析显示:胎龄(OR=0.45, 95% CI 0.205~0.991,P=0.047)和PN热卡摄入量(OR=1.52,95% CI 1.076~2.151,P=0.017)是PNAC的危险因素.结论 胎龄越小、PN热卡摄入量越高,越容易发生PNAC.因此建议尽量避免单纯PN应用超过两周以上,尽可能早期进行肠内喂养,以预防PNAC的发生和缩短住院时间.
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孕兔失血性休克动物模型的建立
目的 建立孕兔失血性休克动物模型,为研究孕产妇休克的变化规律及寻找有效的救治方法提供基础.方法 参照国内外非妊娠动物失血性休克模型制作方法,选取孕兔为研究对象,随机分为假休克组(P组)、休克未治疗组(P0组)和休克治疗组(PS组),每组10只.通过观察失血性休克时血流动力学和肾脏病理,首次建立孕兔失血性休克模型.结果 P组整个实验过程中血流动力学均保持稳定,说明各种手术操作对其血流动力学影响不大.P0组整个试验过程表现为典型休克状态及转归,失血68 ml(38%)时出现休克症状,此时MAP为(40.0±3.5)mm Hg、呼吸频率(115.6±9.12)次/min、心率(361.7±37.2)次/min、CVP降至(-0.12±0.36)cmH2O,实验第80 min出现死亡,第180 min全部死亡.PS组:急性失血后即实验第30 min呈现典型休克状态,经过输血、输液治疗,血压回升、呼吸心跳平稳,实验第180 min全部恢复正常.肾脏病理改变:P组肾脏无明显病理改变;PS组肾脏大体结构正常,肾小球内可见少量炎性细胞存在;P0组中呈现典型休克病理改变,肾小管可见明显玻璃样变性、坏死,肾小球和肾小管周围可见大量炎性细胞浸润.结论 通过颈动脉放血、剪开孕囊出血等方法复制了仿真性好、可塑性强的孕兔失血性休克模型,为进一步研究孕产妇休克的变化规律,探讨有效救治方法奠定了基础.
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妊娠晚期子宫扭转一例
妊娠子宫扭转比较罕见,可发生于妊娠各个阶段.生理情况下约80%子宫右旋,但一般不超过30°,如子宫扭转超过45°特别是接近或超过180°临床上可产生严重症状,导致严重后果,甚至威胁母婴生命[1].曾有妊娠子宫扭转导致孕妇死亡的报道[2].
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妊娠剧吐致自发性纵隔气肿一例
患者,女,21岁,因"停经96 d,恶心、呕吐2月,加重1周,颜面部肿胀1 d"于2006年4月3日22时急诊入院.既往月经规律,停经30+d查尿妊娠试验阳性,停经40+d出现恶心、呕吐,近1周症状加重,不能进饮食,尿量明显减少,未治疗.
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脉搏血氧饱和度在新生儿复苏及新生儿重症监护病房中的应用及临床意义
脉搏血氧饱和度(pulse oximetry,SpO2)又称经皮血氧饱和度,是临床广泛应用的一种监测动脉血氧饱和度(arterial oxyhemoglobin saturation,SaO2)的方法,近年开始用于新生儿复苏.2006年美国儿科医师学会公布的新生儿复苏指南将监测脉搏血氧饱和度和血气分析作为新生儿复苏常规.
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妊娠早期胎儿染色体异常的超声检查
新生儿出生缺陷主要包括染色体异常和结构异常.染色体异常中常见的是21-三体畸形(Down's 综合征),18-三体畸形,13-三体畸形和45-XO畸形(Turner综合征),染色体异常胎儿的围产死亡率高,出生后的新生儿可以伴有脏器结构异常、智力障碍、生育能力降低等.
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常见先天性心脏畸形的胚胎发育基础
心脏是胚胎发育期早形成的器官,也是后来其它器官形成和正常发育的基础.先天性心脏畸形(congenital heart defects,CHD)是常见的一种出生缺陷,约占所有新生儿的1%,自然流产儿中比例更高,约10%[1].
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婴儿过敏预防的认识及实施
近20年来,全球范围内过敏性疾病的发生率逐年升高.过敏性疾病有着独特的发展历程[1],大体经过三个阶段.过敏性疾病常起自婴儿,婴儿过敏主要表现为胃肠道和皮肤症状[2],可出现肠绞痛、非病理性胃食管反流或呕吐、便秘、腹泻以及湿疹等.急剧增多的婴儿过敏疾病患者对所有医生,特别是儿童保健科医生,是一个极大的挑战[3].
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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后caspase-3蛋白表达与神经元变性的关系
目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage, HIBD)后半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cysteinyl asparate-specific proteinase-3, caspase-3)蛋白表达及其与神经元变性的关系.方法 将35只7日龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、HIBD后6、12、24、72和120 h组,每组5只.HIBD组按Rice法制成模型.采用免疫组化法及Fluoro-Jade B(FJB)荧光染色分别观察caspase-3蛋白表达及神经元变性情况.结果 缺氧缺血(hypoxic ischemia, HI)后12 h皮质caspase-3表达(0.405±0.021)高于正常对照组(0.367±0.023)(P<0.05),HI后24 h皮质、纹状体及海马caspase-3表达达高峰(P<0.05);至HI后120 h皮质、纹状体和海马caspase-3表达均与对照组差异无统计学意义(P>0.05).正常对照组大鼠各脑区内FJB阳性细胞罕见,HI后24 h各部位脑组织FJB阳性细胞明显增多(P<0.05),72 h进一步增多(P<0.05),120 h时FJB阳性细胞数达高峰(P<0.05).结论 新生大鼠HIBD后脑caspase-3蛋白表达与变性神经元在空间与时间分布上存在一致性,但变性神经元分布得更广泛、更持久.提示caspase-3蛋白可能在缺氧缺血所致神经元变性中起到一定作用.
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60%氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子及其受体表达的影响
目的 观察60%氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体--胎肝激酶-1受体(fetal liver kinase-1, Flk-1)表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良发病机制之间的关系.方法 早产鼠生后6 h内随机分为中浓度氧组(简称中氧组)和空气组,空气组置于常压空气中,中氧组置于氧体积分数为60%的氧舱中,两组动物均于生后1、4、7、11和14 d各随机取8只,行HE染色,观察肺组织形态学结构,做辐射状肺泡计数(radial alveolar counts,RAC);采用Western 印迹和RT-PCR技术检测各组肺组织VEGF及其受体Flk-1蛋白及mRNA表达水平.结果 (1)中氧组RAC在7 d时为8.32±0.11,11 d时为8.53±0.08,14 d时为9.03±0.17,明显高于空气组相应时间点的RAC值;(2)中氧组VEGF及其受体Flk-1 mRNA表达水平在第7、11和14天均低于空气组相应时间点,差异有统计学意义 (P<0.05);(3)中氧组VEGF蛋白表达水平在第11、14天时低于空气组;受体Flk-1蛋白表达水平与其mRNA表达变化规律基本一致.结论 60%氧暴露可引起早产大鼠肺部VEGF及其受体Flk-1表达下降,可能是引起肺微血管发育障碍及肺泡化进程受阻,进而导致新型BPD发生的重要因素.
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早产儿骨碱性磷酸酶与总碱性磷酸酶的相关性分析
总碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)是一组至少由四组基因编码的糖蛋白,人类血清中总碱性磷酸酶至少来源于骨、肝、肾、肠与胎盘,其中骨碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase, BSAP)与肝碱性磷酸酶是婴幼儿血清中的主要同工酶,是骨转化的主要标志物之一,特别是BSAP在诊断婴幼儿佝偻病中的作用已见诸报道[1,2].
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胎粪吸入综合征患儿血中内皮细胞因子及纤溶功能的变化
胎粪吸入综合征发生率及病死率均很高,重型胎粪吸入综合征患儿常发生持续肺动脉高压、急性呼吸窘迫综合征、慢性肺疾病、肺出血等合并症.但胎粪吸入综合征的发病机制尚不完全清楚,内皮细胞因子在本病的发生、发展过程中可能起着重要作用.
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沙棘总黄酮对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生儿常见疾病,致死、致残率较高.现代药理学研究表明沙棘总黄酮具有阻滞钙离子内流、清除自由基、抗生物膜过氧化等作用.因此,本研究以新生大鼠缺氧缺血性脑病模型,观察沙棘总黄酮对神经细胞的保护作用.
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妊娠期糖尿病患者红细胞膜胰岛素受体与胰岛素抵抗
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM),系指在妊娠期首次发现的糖尿病或糖耐量异常,GDM在孕妇中的发生率约为3%~5%,GDM患者会出现各种类型的母婴并发症,是危及母婴健康及导致围产儿死亡的重要原因之一.GDM的发病机理不完全清楚,目前的观点一致认为胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)是GDM的重要发病环节之一.
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中华医学会围产医学分会第五届委员会常委会暨中华医学会围产医学分会-雀巢(中国)有限公司母婴营养与免疫合作项目会议纪要
中华医学会围产医学分会第五届委员会常委会暨中华医学会围产医学分会-雀巢(中国)有限公司母婴营养与免疫合作项目会议于2007年4月13日~15日在北京珀丽酒店召开,会议由大会主席叶鸿瑁教授主持.
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《中华围产医学杂志》2007年第3期继续教育试题
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 |