中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9408
- 国内刊号： 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尼曼-匹克病C型一家系基因突变分析及产前基因诊断
目的 研究1例临床疑诊尼曼-匹克病C型(Niemann-Pick disease type C,NPC)先证者的基因诊断,以及其家系的产前基因诊断.方法 采用DNA抽提试剂盒提取先证者(NPC晚发婴儿型)和其父母外周血白细胞基因组DNA,采用聚合酶链反应-直接测序法进行NPC1基因突变检测.测序结果与GenBank人类NPC1基因(NM 000271)进行比较,突变外显子片段均行DNA双向测序证实.同时选取50例正常人作为对照,通过直接测序法以排除新错义突变为基因多态性.采用ClustalX 1.81分析软件对人类和其他种属的NPC1氨基酸序列进行同源性比较.在先证者母亲再次妊娠18周时抽取羊水细胞,对培养后羊水细胞进行相应的基因突变检测,用于产前基因诊断.抽取新生儿外周血白细胞基因组DNA进行NPC1基因分析.结果 NPC1基因测序发现先证者携带2个新杂合突变c.2284-2287 delCTCT和p.V959G,分别来源于父亲和母亲,50例正常人中未发现这2种突变.通过ClustalX 1.81软件比对人、小鼠、大鼠、兔、猫及猪的NPC1蛋白的氨基酸发现,p.V959为中度保守氨基酸区域,此位点氨基酸错义突变p.V959G可能导致NPC蛋白功能异常.胎儿羊水直接抽提基因组DNA及培养后羊水细胞DNA检测均未发现这2种突变,为正常胎儿.新生儿外周血白细胞的NPC1基因分析未发现携带c.2284-2287 delCTCT和p.V959G突变,与产前基因诊断结果相符.结论 聚合酶链反应-直接测序法可为NPC先证者进行基因诊断,也可为其家系进行产前基因诊断,p.V959突变可能与晚期婴儿型临床表型相关.
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微小RNA-1283对滋养细胞浸润、增殖和凋亡的影响
目的 探讨微小RNA(microRNA,miR) 1283异常表达对滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞浸润、增殖和凋亡的影响.方法 应用miR-1283类似物(as-miR-1283)和miR 1283抑制物(anti-miR-1283)分别瞬时转染HTR-8/SVneo细胞,以转染无功能序列作为阴性对照组.荧光定量-聚合酶链反应技术检测各组细胞miR-1283的表达量,3(4,5)-二甲基噻唑-(2,5)-二苯基溴化四氮唑蓝法检测转染24、48和72 h的细胞增殖抑制率.采用流式细胞技术检测转染48 h时的细胞凋亡率.Transwell小室浸润实验观察转染24 h时各组细胞的浸润能力.组间比较采用单因素方差分析,两两检验采用Bonferroni法.结果 as-miR-1283组miR 1283的表达水平明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(14.85±0.57与7.08±0.20,P＜0.01).转染24、48和72 h,as miR-1283组细胞增殖抑制率分别为(8.04±0.27)％、(32.47±0.24)％和(9.23±0.17)％,高于阴性对照组[分别为(0.72±0.06)％、(1.17±0.04)％和(0.53±0.05)％],差异均有统计学意义(P均＜0.01).as miR-1283组细胞凋亡率明显高于阴性对照组,差异有统计学意义[(16.33±0.40)％与(9.39±0.58)％,P＜0.01].as-miR-1283组平均穿膜细胞数少于阴性对照组,差异有统计学意义[(7.25±1.83)个与(16.33±2.08)个,P＜0.01].anti-miR-1283组miR-1283的表达水平、细胞凋亡率和穿膜细胞数与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 MiR-1283高表达抑制HTR-8/SVneo细胞的浸润、增殖,促进细胞凋亡.
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静脉免疫球蛋白对早产儿脐血T淋巴细胞功能的影响
目的 观察不同剂量静脉免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)对早产儿脐血T淋巴细胞功能的影响,探讨IVIG免疫调节作用的机制.方法 选择2011年6月1日至2011年12月31日在青岛大学医学院附属医院出生、胎龄32～34周的早产儿15例为研究对象.在无菌条件下采用密度梯度离心法获取脐血单个核细胞(cord blood mononuclear cells,CBMC),置于不同浓度IVIG(A、B、C组分别为6、9和12 mg/ml)条件下体外培养72h.采用流式细胞仪检测CD4+CD25+ Foxp3+调节性T淋巴细胞(regulatery T lymphocyte,Treg细胞)的表达率,酶联免疫吸附法检测培养上清液中干扰素(interferon,IFN)γ、白细胞介素(interleukin,IL)4、IL-10和转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1的水平.采用单因素方差分析和LSD检验进行统计学处理.结果 (1) CBMC分泌IFN-γ及IL-4水平变化:C组CBMC分泌IFN 7水平为0.03±0.02,低于A组的0.18±0.08和B组的0.13±0.05(F=5.72,P＜0.01),而A组与B组差异无统计学意义(P＞0.05);B组和C组CBMC分泌IL-4水平(分别为0.02±0.01和0.01±0.01)均显著低于A组的0.03±0.01(F=20.38,P均＜0.01),B组与C组差异无统计学意义(P＞0.05);(2)各组Treg细胞的表达率差异均无统计学意义(F=0.67,P均＞0.05).(3)C组CBMC分泌IL-10水平为3.02±3.79,明显低于B组(6.90±4.64)和A组(10.78±5.44)(F=4.68,P＜0.05和0.01);B组也明显低于A组(P＜0.05);B组(16.15±13.94)和C组(8.44±13.71)CBMC分泌TGF-β1水平均显著低于A组(30.23±16.32)(F=5.22,P＜0.05和0.01),B组与C组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IVIG可抑制早产儿脐血辅助性T淋巴细胞1和2的细胞功能,且与其剂量有关;IVIG可通过调节细胞因子IL 10和TGF-β1的分泌抑制天然脐血Treg细胞的功能,且有剂量依赖效应.
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宫内生长受限大鼠肝组织胰岛素样生长因子-2与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-1α表达的相关性
目的 探讨胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)仔鼠生后追赶生长导致成年期代谢综合征的发生机制.方法 孕Sprague Dawley大鼠随机分为正常饮食组和限制饮食组,各10只.限制饮食组孕鼠摄食量为正常饮食组孕鼠摄食量的30％,建立FGR仔鼠模型.限制饮食组和正常饮食组孕鼠妊娠19d时,取胎盘和胎鼠肝组织.限制饮食组新生仔鼠体重低于正常饮食组仔鼠体重平均值2个标准差者定义为FGR仔鼠.取新生仔鼠、4及8周龄完成追赶生长的仔鼠的肝组织,采用实时荧光定量-聚合酶链反应及Western印迹技术检测胎盘及不同周龄仔鼠肝组织胰岛素样生长因子-2(insulin-like growth factor-2,IGF-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3-K)、蛋白激酶(serine/threonine protein kinases,AKT2)、磷酸化AKT2 (phosphorylation of AKT2,AKT2-P)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α,PGC-1α)mRNA及蛋白表达水平.测定8周龄完成追赶生长的FGR仔鼠和对照组仔鼠血浆甘油三酯浓度,并取新鲜肝组织,HE染色和油红O染色观察肝组织病理改变.采用t检验和Pearson直线相关分析进行统计学分析.结果 FGR仔鼠胎盘、胎肝、新生肝、4周肝组织中IGF 2 mRNA的表达水平分别为0.665±0.210、7.855±0.354、6.714±0.744和(4.510±0.490)×10-4,均低于对照组[分别为1.608±0.464、9.548±0.416、13.053±1.415和(22.800±0.060)×101](t分别为4.535、7.175、9.713和4.580,P均＜0.01).FGR仔鼠胎盘、胎肝、新生肝组织中PI3-K、AKT2、AKT2 P和PGC-1α的蛋白表达水平均分别较对照组显著降低(P均＜0.01).8周龄仔鼠肝组织内IGF-2 mRNA表达检测不出,但PI3-K、AKT2、PGC hα mRNA的表达水平分别为0.380±0.150、1.020±0.019和0.280±0.160,均显著低于对照组(分别为1.510±0.220、2.360±0.360和0.680±0.350)(t分别为14.700、12.876和3.750,P均＜0.01);8周龄完成追赶生长的FGR仔鼠肝组织中PI3-K、AKT2、AKT2-P、PGC-1α蛋白的表达水平分别为0.660±0.044、1.110±0.120、0.360±0.087和0.170±0.071,均显著低于对照组(分别为0.900±0.046、1.970±0.200、0.740±0.064和0.470±0.110)(t分别为13.061、12.773、12.188和7.938,P均＜0.01).8周龄时,完成追赶生长的FGR仔鼠肝组织有轻度脂肪变性,血浆甘油三酯浓度为(0.321±0.110) mmol/L,明显高于对照组仔鼠[(0.189±0.038) mmol/L](t=3.790,P＜0.05).在FGR组,胎盘、胎肝和新生肝组织中PGC-1α蛋白与IGF-2 mRNA的表达量均呈正相关(r分别为0.991、0.935和0.873,P均＜0.05);8周龄完成追赶生长的FGR仔鼠肝组织PGC 1α蛋白与血浆甘油三酯的表达量呈负相关(y=-0.827,P＜0.05).结论 IGF-2可能通过PI3-K/AKT2通路调控FGR大鼠PGC-1α的表达,影响糖脂代谢,参与追赶生长大鼠成年后代谢综合征的发生.
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应用同位素标记相对和绝对定量技术初步筛选Ts65Dn小鼠海马组织的差异蛋白
目的 探讨唐氏综合征导致智力低下的分子机制.方法 采用Ts65Dn小鼠作为唐氏综合征小鼠模型,周龄3～12周的雌雄鼠各3只,按雌雄比例1∶1合笼传代繁殖.第1代生育存活的17只新生小鼠中,保持了Ts65Dn 三体型别和正常型别小鼠分别为5只(Ts65Dn组)和12只,后者中随机选取5只为对照组,常规饲养至16～18周.采用同位素标记相对和绝对定量(isobarictags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)技术,筛选海马组织中差异蛋白,比较2组差异蛋白的表达.结果 2组小鼠的海马组织中共鉴定到蛋白质2805个,其中差异有统计学意义的蛋白共374个.与对照组相比,Ts65Dn小鼠海马组织中表达上调的蛋白195个,表达下调的179个.按P值由低到高排序,P值低的7种蛋白质为C2orf47同源蛋白、细丝蛋白A1作用蛋白亚型2、锌指蛋白、中心体基质蛋白亚型1、SEC23作用蛋白、BAG分子伴侣蛋白3和丝氨酸蛋白酶抑制剂1.结论 Ts65Dn小鼠海马组织存在差异蛋白表达,可能与其神经缺陷密切相关.iTRAQ技术有助于筛选及鉴定海马组织中的差异蛋白.
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新生儿复苏国际指南和教材的进展及国内实施策略
新生儿窒息是导致全世界新生儿死亡、脑性瘫痪和智力障碍的主要原因之一.据统计,每年全世界大约400万死亡新生儿中23％死于出生窒息.1987年美国儿科学会和美国心脏协会开发了新生儿复苏项目并向全世界推广,因此大大降低了新生儿窒息的死亡率和伤残率.
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“第二周期新生儿复苏项目中期总结会暨省级师资培训班”会议纪要
国家卫生和计划生育委员会(简称国家卫计委)与美国强生公司合作开展的第二周期(2011年至2015年)新生儿复苏项目实施3年以来,各省、直辖市、自治区及新疆生产建设兵团积极开展相关工作,在项目管理、技术培训、制度建设等方面均取得了显著成效,积累了丰富的经验.为总结项目实施经验、提高各省师资的技术水平,受国家卫计委妇幼司委托,中国疾病预防控制中心妇幼保健中心于2013年7月24日至26日在北京召开了“第二周期新生儿复苏项目中期总结会暨省级师资培训班”.
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脐带结扎时间与新生儿结局的研究进展
脐带结扎时间是多年来的争议话题.产科医师关心第三产程是否顺利及新生儿的Apgar评分;儿科医师则关注不同的脐带结扎时间对新生儿近期和远期的影响.目前,各个国家、地区在临床实践中结扎脐带时间不一,主要观点有2种:早结扎脐带(early or immediate cord clamping,ECC),即在新生儿出生后30 s内结扎脐带;延迟结扎脐带(delayed cord clamping,DCC),即在新生儿出生后至少30～60 s后,或等待脐带搏动停止后再结扎脐带[1].
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新疆新生儿复苏培训项目的实施及效果评价
目的 评价新疆2004年至10月至2012年12月开展新生儿复苏项目培训的效果,以及成立院内领导小组的必要性.方法 对结合新疆特点制定的复苏培训方案在新疆的实施进行分析,对项目开展前后新疆新生儿窒息发生率和死亡率进行比较.对5所试点医院(省级医院2所,市级医院2所,县级医院1所)在试点前后新生儿窒息的发生率和死亡率的变化采用x2检验进行统计学分析.结果 项目开展期间共培训6750人,覆盖全疆14个地区(州)及83个县.2004年与2009年、2010年与2012年及2004年与2012年新生儿窒息发生率比较差异均有统计学意义[5.93％(10 436/176 111)与3.39％(19 922/589 526),2.23％(7947/346 031)与2.65％(11 352/428 202),5.93％与2.65％,x2分别为23.00、95.14、39.00,P均＜0.01];2004年至2012年新生儿窒息死亡率分别为3.21‰(565/176 111)、3.99‰(773/193 698)、4.33‰(944/218 201)、4.00‰(911/227 693)、3.85‰(1054/273 541)和3.52‰(2074/589 526),2004年与2009年及2004年与2012年新生儿窒息死亡率比较差异均有统计学意义(x2分别为212.99和312.77,P均＜0.01).试点医院中省级、市级及县级医院新生儿窒息的发生率试点前分别为4.72％(269/5702)、2.54％(208/8193)及1.45％(26/1793),试点后分别为4.51％(350/7755)、1.72％(233/13 526)和0.92％(18/1965),省级医院试点前后新生儿窒息发生率差异无统计学意义(x2=0.32,P＞0.05),市级和县级医院试点前后差异均有统计学意义(x2=17.09和2.31,P分别＜0.01和0.05).试点医院新生儿复苏现场均无死亡病例报告.结论 新生儿复苏项目在新疆的实施取得了显著的成绩,有效降低了新生儿窒息的发生率及死亡率,且有必要成立新生儿复苏院内领导小组.
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亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病面临的临床问题及研究进展
缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)系现阶段影响我国儿童健康的重要问题,如何降低其致死率和致残率倍受业界关注.现阶段多个临床随机对照研究[1-6]及meta分析[7-9]已证实,亚低温能显著降低足月HIE患儿18月龄时的病死率和严重伤残发生率(RR=0.76,95％CI:0.69～0.84),且HIE患儿18月龄时神经功能正常者的存活率明显增加(RR=1.63,95％CI:1.36～1.95)[8].但是,接受亚低温治疗的中重度HIE患儿中仍有近40％死亡或发生严重的神经系统发育异常,说明现有的基于动物研究得来的亚低温治疗实施方法仍存在局限性.如何不断完善该治疗措施和提高疗效,仍需进一步深入研究.
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实施新生儿复苏项目对降低我院新生儿窒息发生率和死亡率的意义
目的 探讨实施新生儿复苏项目对降低我院新生儿窒息发生率和死亡率的作用,总结项目实施经验.方法 以2008年实施新生儿复苏项目为界,选择2004年1月至2007年12月在山西省妇幼保健院产科分娩的新生儿6387例为项目前组,2008年1月至2011年12月分娩的新生儿10 502例为项目后组,观察项目实施后新生儿复苏技术的改进及新生儿窒息发生率、窒息死亡率的变化.统计学分析采用x2检验.结果 新生儿复苏项目实施后,新生儿窒息发生率由项目前组的6.01％(384/6387)降低至1.98％(208/10 502)(x2=176.30,P＜0.01),新生儿窒息死亡率由项目前组的1.30％(5/384)降低至0.48％(1/208)(x2=0.264,P＞0.05).同时,总结了开展新生儿复苏项目后提高新生儿复苏技术水平的经验.结论 实施新生儿复苏项目可以有效降低新生儿窒息发生率和死亡率.
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新生儿窒息后肺损害
谈到新生儿窒息后多器官损害(multiple organ damage,MOD)中的肺损害时,所谓的“窒息”或“围产期窒息”的涵义已经不等同于通常意义下的“窒息”或“缺氧”,而是指缺氧未能有效纠正的结果[1].早年1篇研究窒息后MOD的文献(迄今已被引用275次)认为,此时的窒息诊断至少需满足以下4项标准中的3项:(1)胎儿头皮血气pH＜7.20;(2)脐动脉血气pH＜7.20;(3)1 min Apgar评分＜4分和(或)5 min Apgar评分＜7分;(4)需要1 min以上的正压通气复苏[2].
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亚低温治疗对缺氧缺血性脑病新生儿生理学指标和药物代谢的影响
维持恒定的体温对于机体正常生理功能的发挥有决定性作用,体温异常变化(高温或低温)都会对机体造成不利影响.新生儿尤其是早产儿对温度变化敏感,低体温或寒冷损伤十分常见.亚低温治疗可改善胎龄＞35周的急性围产期窒息缺氧导致的中至重度缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)患儿的远期(直到学龄前期)预后和无病生存率,一系列的随机对照试验已经报道并证实了该观点,且已成为目前发达国家HIE患儿唯一有效的标准治疗措施[1-6].
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新生儿复苏培训模式的进展:案例模拟和参与式反馈
为指导新生儿复苏,美国儿科学会和美国心脏协会制订了新生儿复苏指南,并在循证医学研究的基础上定期修订(每5年修订1次).2010年在循证医学研究的基础上制定了新生儿复苏指南(简称新指南)[1],2011年出版了第6版新生儿复苏教材(简称新教材)[2]和第5版新生儿复苏教师指导手册[3].新指南和新教材除了在内容上有一些改变外(见本期刊出的述评《新生儿复苏国际指南和教材的进展及国内实施策略》),在培训的教学方法上也做了重要改变,提出了“案例模拟和参与式反馈”的新教学方法.现将此新教学方法做一简单的介绍.
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新生儿窒息后心肌损害诊断的进展
围产期窒息会导致机体多器官损害和功能障碍,尤其是心、脑损害.窒息后心脏功能受到抑制,心输出量减少,进一步加重全身组织器官的缺氧[1-2].窒息早期机体为保障心、脑等重要器官的血供,血流发生重新分配,维持心率、血压正常,使心、脑血流灌注得以维持.随着窒息的进展,缺氧、酸中毒程度不断加重,心脏灌注血流不能满足耗氧需要,心肌则呈相对缺血状态,细胞内有氧氧化被无氧酵解取代,心肌内糖原迅速耗竭.此种严重失代偿状态终发展为心肌坏死,导致心、脑等主要器官损害和功能障碍.研究发现,窒息后心肌损伤或心功能障碍的发生率为50％～80％[3-5].重者可发生心力衰竭、严重心律紊乱或心源性休克,甚至心肌梗死危及生命.故对窒息后心肌损害的早期诊断、及时治疗、疗效评价及预后判断尤为重要.
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新生儿窒息后的胃肠功能损害
新生儿窒息是围产期常见的并发症,但由于缺血缺氧导致神经、心血管、肾脏及胃肠道等多器官系统的损害,神经、心血管及肾脏系统的损害常因临床表现出现早且明显而得到相应的重视,而胃肠功能的损害常因临床表现不特异、症状隐匿而被忽视.实际上,窒息后29％的患儿会出现胃肠道受累,表现为胃内咖啡样潴留物、呕吐、腹胀、血便等[1],甚至可导致与坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)类似的胃肠道损害[2].了解窒息后胃肠功能损害的病理生理学及临床表现有助于临床医生更好地认识和识别窒息所造成的胃肠道症状,并为治疗提供依据.
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我国163所医疗机构新生儿复苏工作现状调查
目的 了解我国医疗机构新生儿复苏工作的开展情况.方法 2011年10月1日至12月31日在全国11个省、直辖市、自治区及新疆生产建设兵团随机选取163所医疗机构(三级医院51所、二级医院88所、一级医院24所)进行调查,以产科床位数达到规定数量为调查医院的入选标准.采用信函调查了解各级医院新生儿复苏工作制度的建立、人员培训、设备配备等情况.通过t检验、方差分析和x2检验比较不同级别医院间的统计学差异.结果 三级、二级及一级医院活产新生儿中窒息发生率分别为2.15％(3328/154 853)、1.41％(2829/200 731)及1.50％(701/46 695)(x2=298.599,P＜0.01);分娩现场死亡率分别为0.41‰(63/154 853)、0.24‰(48/200 731)及0.60‰(28/46 695)(x2=16.993,P＜0.01);24 h内死亡率分别为0.42‰(65/154 853)、0.24‰(49/200 731)及0.62‰(29/46 695),(x2=18.075,P＜0.01).86.5％(141/163)的医院定期举办或参加新生儿复苏培训,但仅有73.0％(119/163)的医院在培训中使用了新生儿复苏培训教具.各级医院新生儿复苏的基本设备的配备率(新生儿喉镜、辐射保温台等)较高,但新指南推荐设备(如脐静脉导管、T组合复苏器、血氧饱和度仪、空氧混合器)的配备不足,例如,三级、二级及一级医院脐静脉导管配备率分别为23.5％(12/51)、10.2％(9/88)及4.2％(1/24),差异有统计学意义(x2=6.992,P＜0.05).47.9％(78/163)的医院建立了新生儿重症监护病房,三级、二级及一级医院分别为80.4％(41/51)、34.1％(30/88)及27.2％(7/24)(x2=31.677,P＜0.01);80.4％(131/163)的医院(新生)儿科医生在高危产妇分娩现场等待分娩,三级、二级及一级医院分别为94.1％(48/51)、79.5％(70/88)及54.2％(13/24)(x2=16.591,P＜0.01);88.3％(144/163)的医院定期进行新生儿科重度窒息(或死亡)病例讨论,三级、二级及一级医院分别为94.1％(48/51)、92.0％(81/88)及62.5％ (15/24)(x2 =18.388,P＜0.01).结论 基层医疗机构的培训和设备配备有待加强,需促进科室间协作制度的建立,以推动新生儿复苏工作的开展.
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妊娠晚期牙周炎孕妇体液中白介素-1β浓度分析
目的 探讨牙周炎导致不良妊娠结局的机制.方法 2011年4月至7月,在湖北省妇幼保健院接受口腔检查的妊娠33～38周单胎孕妇中,选取20例牙周炎、26例牙龈炎、22例牙周健康孕妇(对照组)纳入研究.同时,根据分娩孕周将68例孕妇分为早产组(13例)和足月产组(55例);根据新生儿出生体重,分为低出生体重组(15例)和非低出生体重组(53例).分别采集唾液、龈沟液和血清检测白细胞介素(interleukin,IL)1β浓度.采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验、x2检验、Spearman相关分析进行统计学分析.结果 (1)牙周炎组孕妇的分娩孕周[(36.5±2.5)周]小于牙龈炎组和对照组[(38.8±3.0)周和(39.3±2.3)周,t分别为8.972和8.097,P均＜0.05];牙周炎组孕妇分娩的新生儿出生体重[(3079±409) g]低于牙龈炎组和对照组[(3452±450)g和(3462±376)g,t分别为8.432和8.012,P＜0.05].(2)早产组孕妇血清IL-1β浓度中位数高于足月产组(79.4 pg/ml与50.0 pg/ml,Z=5.185,P＜0.05).低出生体重儿组的孕妇血清IL-1β浓度高于非低出生体重儿组(80.4 pg/ml与44.0 pg/ml),差异均有统计学意义(Z=6.472,P＜0.05).(3)牙周炎组孕妇龈沟液中IL-1β中位浓度(296.4 pg/ml)高于牙龈炎组和对照组(194.8 pg/ml和161.1 pg/ml,Z分别为4.764和6.729,P＜0.05);牙周炎组唾液中IL-1β中位浓度(106.9 pg/ml)高于牙龈炎组和对照组(86.0 pg/ml和67.6 pg/ml,Z分别为3.889和9.133,P＜0.05).牙周炎组、牙龈炎组与对照组孕妇血清中IL 1β浓度(66.4 pg/ml、53.1 pg/ml与35.8 pg/ml)比较,差异无统计学意义(Z=4.600,P＞0.05).(3)3组孕妇总体分析龈沟液与唾液中IL-1β浓度有相关性(r=0.606,P=0.000),但血清IL-1β浓度与龈沟液、唾液中IL-1β浓度均无相关性(r=0.154、0.078,P均＞0.05).牙周炎组、牙龈炎组和对照组各组内比较,龈沟液与唾液IL-1β浓度均有相关性(r分别为0.504、0.514和0.683,P均＜0.05).结论 龈沟液或唾液可用无创方法采集,牙周炎孕妇龈沟液和唾液中IL-1β浓度较高,可能与早产、低出生体重儿等不良妊娠结局有关.
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