新生儿下呼吸道超广谱β-内酰胺酶细菌感染的防治研究

目的为探讨新生儿下呼吸道超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)细菌感染的危险因素、病原菌、耐药情况及相应防治措施.方法 1998年1月～1999年12月对本院NICU中42例分别采集气道冲洗、机械通气治疗时的下呼吸道分泌物进行细菌学培养及药敏试验,分析了ESBLs细菌感染情况,总结出防治经验. 结果在下呼吸道分泌物培养42例中细菌培养阳性者23例,其中ESBLs阳性12例,占阳性结果的52%(12/23).12例中曾应用第三代头孢菌素者9例(75%),机械通气10例(83%).早产低体重儿8例(67%).该12例中共检出21株细菌,其中肺炎克雷伯杆菌8株(38%),阴沟肠杆菌5株(24%),铜绿假单胞菌3株(14%),大肠埃希杆菌3株(14%),短黄杆菌1株(5%),嗜麦芽窄食单胞菌1株(5%).药敏试验显示,除部分对亚胺培南、环丙沙星、丁胺卡那、左旋氧氟沙星、替卡西林/棒酸、洛美沙星、哌拉西林敏感外,对其余抗生素均耐药.12例患儿中治愈10例,死亡 1例,自动出院1例. 结论发生于新生儿下呼吸道的ESBLs细菌感染由多种因素引起.加强消毒隔离措施、严格遵守无菌操作规程和屏障护理,合理使用抗生素,提早免疫预防是控制产生ESBLs细菌流行的重要措施.

可溶性细胞粘附分子1、促肾上腺皮质激素释放激素及白细胞介素6在妊娠高血压综合征发病中的作用

目的研究可溶性细胞粘附分子1(s oluble intracellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、促肾上腺皮质激素释放激素(c ortictropin-releasing hormone, CRH)及白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用. 方法测定81例妊娠26～37周孕妇血浆sICAM-1、CRH、IL-6水平,其中23例,为正常孕妇(正常妊娠组);58例为妊高征孕妇(妊高征组):包括轻度21例、中度19例、重度18例.用酶联免疫法测定sICAM-1及IL-6,用放射免疫法测定CRH. 结果中、重度妊高征患者的血sICAM-1、CRH 、IL-6水平均显著高于正常对照组(P<0.05),轻度妊高征患者与正常组相比虽无统计学差异但有升高的趋势.IL-6水平与CRH呈正相关(r=0.51,P<0.05). 结论妊高征患者血sICAM-1升高表明内皮细胞损伤在妊高征的发病中起重要作用.CRH分泌的异常增加可能与内皮细胞的损伤有关,该作用可能是通过促进IL-6的分泌实现的.

α地中海贫血的新生儿筛查

目的确定珠海市人口中α地中海贫血(简称α-地贫)真实的基因携带率及探讨α-地贫新生儿筛查的必要性. 方法采用Zip zone电泳法对1998年11月～1999年12月间连续留取的新生儿脐血标本系统地进行Hb Bart's定量检测. 结果在1528份脐血标本中,检出Hb B art's(≥1.0%)112例,阳性率为7.33%.其中HbBart's水平为%～1%、～2%、～10%和～40%, 分别有78、38、73和1份,因此,该地区人群中静止型、α-地贫-1和HbH的基因摧带率分别为2.49%、4.78%和0.07%,以双亲均为粤籍者居多(67.86%),双亲均为南方籍者则次之(22.32%).此外,尚发现异常血红蛋白病3例. 结论珠海市人群中α-地贫-1的基因携带率与台湾和香港两地区类似(P>0.05),而显著低于广州地区人群中该病8.3%的基因携带率(P<0.05),造成这种显著性差异的主要原因是由于两地区的人口背景不同所致.此结果肯定了在α-地贫高发区普遍开展新生儿血红蛋白病筛查所具有的早期诊断和科学研究价值,并推荐血红蛋白电泳作为脐血常规筛查的方法.

甲硝唑、替硝唑在乳汁中的含量及其对母乳喂养新生儿的影响

目的测定产后静脉滴注甲硝唑和替硝唑产妇乳汁中的药物含量,了解乳汁中的药物浓度及对婴儿造成的影响. 方法采用高效液相色谱法测定乳汁药物浓度及新生儿经母乳摄入药物含量. 结果哺乳妇女单剂量静滴甲硝唑(20mg/kg,n=8)、替硝唑(13 mg/kg ,n=7)后, 其乳汁中甲硝唑达峰浓度时间(tmax)为(1.7±1.0)h,甲硝唑含量达峰浓度(cmax)为(20±5)mg/L; 乳汁中替硝唑其tmax、Cmax分别为(1.3±0.6)h和(17±3)mg/L.由cmax计算得新生儿每日经母乳摄入的甲硝唑及替硝唑含量分别是3.02 mg/(kg*d)及2.58mg/(kg*d),仅仅是甲硝唑用于婴儿治疗剂量的1/ 10～1/5,是替硝唑的约1/8～1/6. 结论静滴甲硝唑、替硝唑的乳母,即使坚持哺乳对婴儿也是相对安全的.但为了使甲硝唑、替硝唑对乳儿造成的不良反应减至小,建议哺乳时避开母乳中药物峰浓度时间,慎重起见,早产儿乳母不宜使用替硝唑.

血清抗中性粒细胞胞浆抗体的表达与妊娠高血压综合征发病的关系

目的探讨孕中、晚期孕妇血清抗中性粒细胞胞浆抗体(antinutrophil cytoplasmic antiodies,ANCA)的表达与发生妊娠高血压综合征(简称妊高征)之间的关系. 方法采用前瞻性研究方法,选择在我院妇产科门诊进行产前检查并住院分娩的351例孕中、晚期妇女作为研究对象,用间接免疫荧光法检测其ANCA的表达及类型,观察至分娩. 结果 351例孕妇中ANCA阳性者41例,发生妊高征者6例(14.63%),ANCA阴性者发生妊高征23例(7.42%),两者比较差异无显著性(P>0.05),ANCA阳性和阴性孕妇早产、低出生体重和胎儿窘迫的发生率,差异无显著性(P>0.05). 结论 ANCA可能参与了妊高征的发生发展过程,ANCA表达增高是否为妊高征发病的较为直接或初始的原因还有待于进一步的深入研究.

正常孕妇和妊娠高血压综合征患者外周血红细胞内钙含量测定及其临床价值

目的探讨正常妊娠与不同程度妊娠高血压综合征(妊高征)患者血红细胞内钙含量(IECa2+)、病理机制、危害和对策. 方法应用Fluo-3/AM导入红细胞经流式细胞术检测IECa2+的方法,对42例不同程度的妊高征患者IECa2+进行定量测定(观察组),32例正常孕妇为对照组,并研究与疾病程度和胎儿宫内窘迫发生的关系. 结果轻度妊高征患者IECa2+含量产前(1094±90),产时(1204±88)与正常妊娠产前(1102±89)及产时(1174±86)差异无显著性(P>0.05);中、重度妊高征者(产前:中度1195±72、重度1 206±96;产时:中度1256±81、重度1308±84)较正常妊娠者明显增加.具体表现为:妊高征患者IECa2+含量显著高于正常妊娠,且产时较产前显著性增多(P<0.05,P<0.01);IECa2+含量与妊高征患者平均动脉压(MAP)呈正相关系(P<0.05,P<0.01).结论采取有效的降压措施是使IECa2+含量趋于正常水平以减低其危害的主要对策.

早产孕妇血清人绒毛膜促性腺激素水平改变及其与胎盘损害的关系

目的探讨早产孕妇血清hCG水平变化及其与胎盘损害的关系. 方法采用放射免疫分析法检测30例早产患者和128例正常晚期妊娠孕妇的血清hCG水平,对早产患者的胎盘胎膜组织进行病理学检查及用免疫组化法对胎盘组织中的hCG进行定位和半定量分析. 结果早产组血清hCG水平(25±14)μg/L显著高于对照组(16±7)μg/L,P＜0.01.早产组中hCG水平升高(≥2 M)的发生率显著高于对照组(10/30与7/128,P<0.001.)早产组中hCG水平升高者胎盘病变和胎儿预后不良的发生率均高于hCG未升高者,差异有显著性.早产组hCG水平升高者合体滋养细胞hCG表达的阳性程度显著高于hCG水平未升高者. 结论胎盘损害可能导致妊娠期hCG水平升高,并可能导致早产等妊娠并发症及胎儿预后不良.

新生儿B组链球菌感染性疾病的研究

目的了解B组链球菌(GBS)在我院新生儿病房感染性疾病中的发病情况. 方法在新生儿感染及有产科危险因素者141例中,取血标本93例、脑脊液标本6例做细菌培养.同时取血标本141例、尿标本65例及脑脊液标本6例用对流免疫电泳(CIE)方法进行GBS抗原检测. 结果93例血和6例脑脊液培养中仅1例GBS阳性,GBS血抗原阳性者27例(19.1%),各为化脓性脑膜炎2例、败血症6例、感染性肺炎12例、脐炎2例、早产儿生活能力低下5例;早发感染20例(74%),晚发感染7例(26%).1例化脓性脑膜炎患儿的血和脑脊液及其母阴道分泌物均培养出同型的GBS(Ⅲ/R型),DNA基因检测亦相同,证实为母婴传播.本组均用青霉素、氨苄青霉素或头孢类抗生素治疗,疗效佳,无一例死亡.对34例入院当日的尿标本进行抗菌物质的检测,32例阳性. 结论 GBS是新生儿细菌感染的致病菌之一, C IE方法检测GBS抗原敏感性高、特异性良好,青霉素是治疗GBS感染的首选药物.

孕激素协同降钙素基因相关肽在妊娠高血压综合征发病中的作用

目的探讨妊娠高血压综合征(简称妊高征)发病中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)及孕激素协同CGRP所起的作用. 方法体外原代培养8 例妊高征患者的脐静脉内皮细胞,待细胞融合成为单层后随机分为四组,分别加入正常孕妇血清(第1组)、妊高征患者血清(第2组)、妊高征患者血清及孕激素(第3组)、等量的 1640培养液(第4组),均置于37℃、5%的CO2培养箱中培养24 h,收集培养液,应用放射免疫法测定其中CGRP及内皮素(endothelin,ET)的含量. 结果第2组与第1组比较,CGRP明显下降,ET明显升高,ET/CGRP差异无显著性;第3组与第1组比较,CGRP无变化,ET明显升高,ET/CGRP差异无显著性;第2组与第3组比较,CGRP 明显下降,ET无变化,ET/CGRP差异有显著性. 结论在妊高征的发生、发展过程中,孕激素可能与CGRP共同起到延缓作用.

母乳中二十二碳六烯酸及花生四烯酸含量的观察

目的观察不同地区母乳中脂肪酸成分的差别. 方法采用石英毛细管柱气相色谱法,对三个地区的109例健康产妇母乳中脂肪酸成分进行了测定,其中上海市区27例,上海郊区(崇明县)15例,浙江省舟山群岛67例. 结果上海市区产妇成熟母乳中亚油酸(LA)和α-亚麻酸(LNA)的含量分别为(29±6)%和(2.8±0.7)%,均显著高于郊区产妇母乳中LA[(20±3)%]和LNA[(2.7±0.8)%]的含量,也显著高于浙江舟山地区母乳中LA[(20±3)%]和LNA[(2.5±0.6)%]的含量.浙江舟山地区母乳中二十二碳六烯酸(DHA)的含量[(0.67±0.21)%]显著高于上海市区母乳中DHA的含量[(0.51±0.25)%,P<0.01],也显著高于上海郊区母乳中DHA的含量[(0.42±0.16)%,P<0.01].初乳中花生四烯酸(AA)和DHA的含量,显著高于成熟乳中的含量. 结论舟山群岛居民由于膳食中鱼和海产食物较多,故母乳中DHA的含量较高.初乳中含有较高的AA和DHA,十分有利于新生儿的生长发育.

孕中期血绒毛膜促性腺激素水平异常改变与不良妊娠结局的关系

目的探讨孕中期血绒毛膜促性腺激素(hCG)水平异常改变与先兆子、胎膜早破及早产的关系. 方法采用放射免疫技术测定200例孕15～22周妇女血清 hCG水平,动态观察其妊娠结局,分析其血hCG水平与妊娠结局的关系. 结果各孕周血hCG水平中位数(M)差异无显著性(P>0.05);发展为先兆子、胎膜早破及早产者血hCG水平显著高于正常妊娠结局者,孕中期血hCG水平≥2M者先兆子、胎膜早破及早产的发生率分别为30.9%(25/81)、35.8%(29/81)和14.8%(12/81),显著高于血hCG水平<2M者(8.4%、6.7%、7 .6% ,P<0.01);以总体孕中期血 hCG的中位数的 2倍为临界值,预测先兆子、胎膜早破及早产的特异性、灵敏性、阳性预测值及阴性预测分别为89.4%,68.7%,40.5%,和92.7%;90.1%,73.6%,33.3%,和95.7%;85.6%,50%,14.2%,和94.9%. 结论孕中期血hCG升高是先兆子,胎膜早破及早产的危险信号,可作为预测不良妊娠结局的指标.

妊娠高血压综合征患者外周血与脐血血小板蛋白激酶C活性变化的研究

目的探讨不同程度妊娠高血压综合征(简称妊高征)患者血小板蛋白激酶C(PKC)活性变化与妊高征病情程度及胎儿宫内生长受限(FGR)之间的关系. 方法底物蛋白磷酸化法检测35例妊高征患者及正常孕妇外周血和新生儿脐血血小板细胞膜和细胞浆的PKC活性. 结果无论外周血还是脐血,轻度妊高征患者血小板的细胞膜及细胞浆PKC活性与正常妊娠组相比无明显差异.中度及重度妊高征患者血小板的细胞膜及细胞浆PKC活性显著高于正常妊娠组[( 46±6与37±4) pmol/(min*mg protein), P<0.01];正常妊娠组血小板的细胞膜及细胞浆活性无明显差异.中度及重度妊高征患者血小板的细胞膜PKC活性显著高于细胞浆且随病情加重而逐渐明显[(16±4与12.8±2.7) pmol/(min*mg protein),P<0.05 ],中、重度妊高征患者合并FGR组血小板细胞膜的PKC活性均明显高于中、重度妊高征患者非合并FGR者[(48±8与40±7) pmol/(min*mg protein),P<0.01,(46±10与39±6) pmol/(min*mg protein), P<0.01]. 结论中度及重度妊高征患者外周血及脐血中血小板PKC存在异常活化状态,其异常活化程度随妊高征病情加重而增高 ;血小板PKC异常活化可能介导FGR的发生和发展.

免疫细胞因子在妊娠高血压综合征发病中的作用

目的研究免疫细胞因子白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)在妊娠高血压综合征(简称妊高征)发病前后的变化,探讨免疫细胞因子在妊高征发病中的作用. 方法前瞻性研究550例孕妇,追踪到患有中、重度妊高征者25 例(妊高征组),随意选择30例正常健康孕妇作为对照组,分别取其孕12～16周和孕32～36周的血浆标本.用ELISA方法成批测定中孕期及晚孕期血浆中的IL-4、IL-1β、TNF-α水平.结果 (1)中孕期妊高征发病前血浆TNF-α水平,TNF-α/IL-4 和I L-1β/IL-4比值均高于对照组(妊高征组分别为27.66 ng/L,37.70,4.29;对照组分别为 17.80 ng/L,4.64,0.29)两组相比差异有显著性(P<0.05).(2)晚孕期妊高征发病后血浆TNF-α和 IL-1β水平均高于对照组(妊高征组分别为52.49 ng/L和29.46 ng/L; 对照组分别为35.51ng/L和7.93 ng/L)两组相比差异有显著性(P<0.05).TNF-α/I L-4及IL-1β/IL-4比值两组间差异无显著性(妊高征组分别为12.3及6.98;对照组分别为23.8及11.79). 结论妊高征发病前可能已存在着免疫细胞因子比例失衡,发病后细胞因子水平仍有明显变化,细胞因子免疫失衡可能与妊高征发病有关.

重度妊娠高血压综合征患者表皮生长因子及其受体水平的研究

目的研究孕晚期重度妊娠高血压综合征(妊高征)并发及未并发胎儿生长受限(FGR)者的血浆表皮生长因子(EGF)水平、胎盘组织EGF受体(EGFR)表达情况,探讨EGF与妊高征的关系、EGF在妊高征及FGR发生中的作用、EGF对妊高征胎儿生长发育的影响,为妊高征及FGR的病因研究及治疗提供依据. 方法血浆EGF及血清胎盘生乳素(HPL)采用放射免疫分析法测定,胎盘组织EGFR 采用免疫组织化学方法测定. 结果 (1)血浆EGF浓度,重度妊高征组为 (96±46) ng/L,明显低于对照组(144±36)ng/L,(t=4.169,P<0.01).重度妊高征并发FGR组为(89±37)ng/L,重度妊高征未并发FGR组为(101±54)ng/L,均明显低于对照组,D unnett t=3.94、3.20,P<0.01,但此二者之间差异无显著性,(t=0.792,P>0.05). (2)血清HPL与血浆EGF呈正相关.(3)胎盘EGFR染色情况.重度妊高征胎盘EGFR的表达比对照组强,妊高征组染色通光度为114±8,对照组为125±9(t=4.74,P<0.01),且无论妊高征并发或未并发FGR,其胎盘EGFR的表达都比对照组强,FGR组为115±8,NFGR组为11 4±7,Dunnettt值分别为3.64、4.35,P值均<0.01.但在妊高征者FGR组与NFGR组之间差异无显著性,(t=0.55,P>0.05). 结论重度妊高征患者血浆EGF水平比正常孕妇低,而其胎盘EGFR表达比正常孕妇强.重度妊高征时的低EGF环境的长期持续使胎盘功能减退,促使了FGR的发生.

静脉注射丙种球蛋白治疗14例新生儿Rh溶血病的临床观察

目的分析静脉注射丙种球蛋白(简称丙球)治疗新生儿Rh溶血病14例的疗效. 方法丙球组14例,除常规治疗外,加用丙球400 mg/(kg·d),1～5次.对照组16例为日龄匹配未用丙球者,仅予常规治疗,比较两组的疗效. 结果两组共27例换血,其中25例(丙球组12 例,对照组13例)因高胆红素血症(简称高胆)换血,换血前用丙球治疗的12例,平均治疗1 0.5h后,12例总胆红素(简称总胆)均下降;而对照组13例,平均治疗16.5 h后,总胆下降者仅5例(χ2=8.2,P<0.01).换血次日总胆回升≥342 μmol/L,或达换血前水平的例数(胆汁瘀积者除外),丙球组10例中无一例;,对照组12例中有7例总胆达上述水平( χ2=6.1,P<0.05).早期及晚期贫血(28d内)的例数两组差异无显著性.但>28 d 的贫血者丙球组中有5例,对照组则无. 结论丙球可以降低Rh溶血病的总胆水平,但重症高胆仍需换血.丙球宜在Rh溶血病确诊后尽早应用,以期减少换血.注意新生儿期以后贫血的发生.

新生儿脐动脉血乳酸及血气分析检测的临床意义

目的探讨新生儿脐动脉血乳酸及血气测定的意义. 方法新生儿出生后第一次呼吸前即抽取脐动脉血测血气及乳酸值. 结果共检测62例新生儿,pH＝7.22±0.07,剩余碱＝(-5.4±2.7)mEq/L,乳酸＝(4.4±1.7)mmol/L.脐动脉血乳酸与pH呈明显负相关(r＝-0.86,P＜0.01),剩余碱与乳酸呈明显正相关(r＝0.85,P＜0.01),胎心监护中晚期减速及持续减速对胎儿的酸碱状况影响明显,早期减速对新生儿出生时的pH影响不大,但早期减速新生儿脐动脉血乳酸较无减速者明显增加.有阴道操作组和无阴道操作组pH分别为7.18±0.07和7.24±0.06,两组比较差异有显著性(P＜0.01),两组乳酸值差异无显著性. 结论脐动脉血乳酸测定和pH同样有临床意义,且标本采集较简单 ,有临床实用价值.

足月妊娠并卵巢交界性粘液性囊腺瘤一例

患者28岁,孕2产2.因发现下腹部包块7个月、右下腹疼痛7 h,于1999年5 月24日8时入院.患者于妊娠3个月在当地医院B超检查时发现右侧卵巢囊肿,直径约6 cm. 嘱其产时或产后手术治疗.后经多次复查,囊肿逐渐增大.20 d前因临产入院,产程进展顺利,分娩一男婴,当时患者要求产褥期后做手术.产后无腹痛、腹胀等不适.5月24日凌晨1 时左右给婴儿哺乳后卧床休息时突感下腹剧烈疼痛,不能直腰,伴恶心、无呕吐,腹痛呈持续性、阵发性加重,急入院.

新生儿高胰岛素血症性低血糖症二例

例1 男,3 h.因生后间断性憋气3次,由我院产科转入儿科.第1胎,第1产,胎龄37周,因母患重度妊娠高血压综合征而行剖宫产,出生体重4 350 g.Apgar评分1、5 min均为10分.母孕13周患糖尿病,经胰岛素治疗17 d,血糖至产前一直 维持正常范围,家族中无遗传代谢疾病史.体检:精神反应差,皮下脂肪丰满,口周稍发绀 ,肝肋下可及,四肢肌张力低,新生儿反射弱,余无异常.入院后患儿出现呼吸暂停,测血糖1.6 mmol/L,空腹血胰岛素113.6 mU/L,血胰岛素/血糖比值为4.2,C肽2.29 nmol/L.腹 部B超、头颅CT、胸正位X线片均未见异常.入院后给予静脉滴注高浓度葡萄糖(高至13.6 %),速度维持在12.5 mg/(kg·min),并加用氢化可的松、氨茶碱等治疗,血糖始终维持正常.入院后2周复查空腹血胰岛素36.7 mU/L,C肽0.92 nmol/L治疗22 d血糖正常出院.

妊娠合并嵌顿性膈疝一例

患者29岁,G2P0,2000年8月12日因孕8+月,上腹痛、呕吐5 d,伴下腹部不规律疼痛2 d,以腹痛待查急诊入院.2 d前因吃不洁食物 后上腹痛、呕吐,在厂职工医院按"急性胃肠炎"治疗2 d,症状有所减轻.体检:体温36. 6℃,脉搏81次/min,呼吸21次/min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),自动体位,查体 合作,双肺呼吸音清晰,腹膨隆,上腹部深压痛.产科检查:宫高30 cm,腹围87 cm,胎方 位ROA,胎心140次/min,有不规律宫缩.实验室检查:血、尿、粪便常规无异常,心电图大 致正常.给硫酸舒喘灵、泰胃美口服.于当晚22时产妇自觉心慌、气短,左上腹痛加重.脉搏110次/min,呼吸34次/min,血压140/90 mm Hg.停用硫酸舒喘灵,改用硫酸镁静脉滴注 .不规律宫缩逐渐停止,但心慌、气短及上腹胀痛逐渐加重,可进半流食,无呕吐.至8 月14日晚上腹痛突然加剧,以左上腹及左胸部为甚,吸气时加剧,不能平卧,已2 d未排气 .胸腹部X线片报告:肠梗阻伴肠管向左胸部疝出;血气分析为低碳酸血症、呼碱(代偿). 8月15日上午在硬膜外麻醉下行剖宫产术,手术顺利,新生儿体重2 650 g,Apgar评分8分, 9分,9分.术后立即改全麻行开胸探查术,术中见左侧第7肋骨陈旧性骨折,左胸腔被膨胀 的横结肠及大网膜占据,肠管表面浆膜有一7 cm×3 cm破损,大网膜与胸膜轻度粘连,纵隔右移,左肺组织被挤压于左胸腔顶部,左膈肌中心腱部位有一4 cm长破口.行粘连松解、胃肠减压、肠管表面破损浆膜修补术,并回纳至腹腔,修补膈肌裂孔.术后恢复良好,10 d后母子痊愈出院.

新生儿戒断综合征误诊一例

患儿男,胎龄38周,第4胎,第1产,因胎盘前置行剖宫产,羊水Ⅱ°,脐带绕颈1周,Apgar评分1 min 7分,5 min 8分.体检:体重2 850 g,身长48 cm,体温不升, 呼吸65次/min,脉搏148次/min.急性重病容,呻吟,面色发绀,口吐白沫.前囟平,颈软 .双肺呼吸音粗,未闻及音.心音纯,律齐,未闻及病理性杂音.腹圆隆,肝肋下2.5 c m,质地中度.四肢肌张力增强,病理反射阴性.血生化检查无明显异常.2 h后呼吸增快, 易激惹,打哈欠,打喷嚏,面肌、四肢肌肉抽搐.诊断:新生儿缺氧缺血性脑病.经综合治 疗,疗效欠佳.第2天患儿皮肤出现黄染,汗多,刺激即抽,大腿内侧、会阴部、足跟部均 出现擦伤.经再三追问病史,父母均系瘾君子,前三胎均因吸毒坠胎.后因年龄渐大才生育 第4胎.母子尿液毒物分析均为阳性、弱阳性.修正诊断:新生儿戒断综合征.经光疗、抗惊厥[苯巴比妥负荷量20 mg/(kg·d)、维持量5 mg/(kg·d)],输血浆等疗效不满意.家属放弃治疗.半月后患儿因脐部感染第2次来院,除精神软弱、脐部脓性分泌物外,无阳性体征.随访半年患儿无异常.

新生儿心脏横纹肌瘤一例

患儿女,胎龄39周,第5胎,第5产,顺产,出生体重2 630 g,羊水清 300 ml,Apgar评分1和5 min评10分,生后不久口唇发绀,吸氧下能缓解,伴气促,无抽搐 .体检:发育正常,营养欠佳,反应一般,吸氧下口唇无发绀,皮肤无黄染,前囟平,五官 无畸形,颈软,呼吸稍促.心前区无隆起,心率120次/min,律齐,胸骨左缘3～4肋间可闻 及Ⅱ/Ⅵ级收缩期吹风样杂音.双肺呼吸音粗,腹软,肝脾不大.脊柱、四肢无畸形.心脏 彩超示:心室腔内可探及多个大小不等的强回声团,大一个位于左心室腔内,大小为1.3 8 cm×0.96 cm,二尖瓣前叶见一大小为1.03 cm×0.84 cm的强回声团,室间隔、右心室、肺动脉瓣下、左室流出道、左室腱索内均可探及强回声团,并可见有蒂附着于心壁上.各房 室大小正常,主动脉、肺动脉正常.Doppler可探及动脉导管未闭,卵圆孔处左向右分流, 少量的二尖瓣分流.头颅CT示两侧大脑半球侧脑室室管膜下多发高密度结节影,考虑结节性 硬化可能性大.C反应蛋白、血沉正常.TORCH抗体正常.心电图无明显异常.胸片示双肺纹理增粗,未见明显实变影,心影形态、大小在正常范围.临床诊断:新生儿心脏横纹肌瘤合并新生儿吸入性肺炎.入 院后予吸氧、抗炎及一般对症处理,发绀、气促缓解,肺炎痊愈出院.患儿3个月时出现反 复抽搐,诊断为继发型癫,抗癫治疗后好转.患儿5个月时复查心脏彩超,结果无改变 .患儿生长发育基本与同龄儿相同.

Pierre-Robin综合征一例

患儿男,1 d,因喉鸣伴呛咳10余小时入院.患儿为第1 胎,第1产,足月顺产,新法接生,生后无窒息史,哭声响亮.生后7 h出现喉鸣、呛咳伴呼吸急促及口唇紫绀,尤其在喂奶后为明显.无抽搐及脑性尖叫,不伴声音嘶哑.其母孕期 营养欠佳,孕早期有剧烈呕吐史,无感染及服药史.体检:体温36℃,脉搏130次/min,呼吸60次/min,体重2 600 g.发育及营养欠佳,神志清,呼吸急促.皮肤、粘膜无黄染及出血点.前囟平坦,下颌小,似鸟状面容,鼻及耳廓无异常.口唇紫绀,口腔、咽峡窄小,舌下 垂,并有腭裂.胸骨上窝吸气性凹陷,双肺呼吸音粗,未闻及音.心脏听诊未发现异常. 四肢肌张力略高,生理反射存在.X线胸透示双肺纹理增多.血常规:白细胞25×109/L, 中性粒细胞0.64,淋巴细胞0.35;血红蛋白152 g/L,红细胞4.2×1012/L,血小板130×109/L.头颅CT检查阴性.临床诊断:Pierre-Robin综合征,吸入性肺炎.

胎心监护不良图形与胎儿不良预后的关系

20世纪70年代,胎儿心电监护广泛应用于临床,将死产率从3‰降至0.5‰[1],但80年代经大宗调查后发现,胎心监护在未明显改善胎儿预后的同时却又大大提高了剖宫产率.随着胎心监护临床研究的进一步深入,对其应用30多年以来的统计分析表明高达1/3的胎儿在产程中表现出胎心变异,比例远高于严重酸中毒、新生儿抽搐或脑瘫的发生率[1],遂认识到由于医务工作者对监护图形认识不够充分、深入,出现了许多"假阳性",导致上述结果[2,3].怎样从胎心监护中获得关于胎儿窘迫较为可靠的诊断依据,同时又较为准确预测胎儿及新生儿预后,是广大产科工作人员非常关心并大量研究的问题.现将近年来在胎心监护、测定血乳酸值方面的重要观点及进展综述如下.

超声技术在胎儿畸形早期诊断上的应用

对胎儿畸形的产前诊断有多种方法,分为侵入性产前诊断和非侵入性产前诊断两大类.超声显像技术因其直观、可重复性强和安全性能,已成为非侵入性产前诊断的主要手段.尤其随着阴式超声技术(TVS)的成熟,利用超声早期检测胎儿畸形的研究已成为目前新的研究热点.现就超声技术在胎儿畸形早期诊断上的应用,综述如下.

胆红素对原代培养不同类型大鼠神经元的毒性作用

目的观察胆红素对大鼠不同类型神经元的毒性作用及机制. 方法采用原代培养的大鼠小脑颗粒神经元、皮质神经元及海马神经元,观察低浓度(0～17.1 μmol/L)胆红素对其毒性的影响.用二乙酸荧光素染色法测定神经元存活率,荧光技术测定细胞内胆红素的含量. 结果胆红素呈剂量依赖性地诱导小脑颗粒神经元死亡,在胆红素浓度为4.3、8.6及17.1μmol/L时,颗粒神经元的存活率分别为(50.1±3.1)%、(18.5±2.3)%和(2.0±2.4)%;皮质神经元的存活率分别为(90.7±7.8)%、(85.3±5.3)%和(74.5±2.4)%;海马神经元的存活率分别为(75±6)%、(62±5)%和(49±5)%.胆红素对大脑皮质神经元及海马神经元的毒性明显低于颗粒神经元.加入胆红素3h后,颗粒神经元、皮质及海马神经元细胞内胆红素的荧光强度分别为33.4±2.3、10.7±3.0、21.9±4.3,小脑颗粒神经元内胆红素含量明显高于海马及皮质神经元(P<0.01). 结论小脑颗粒神经元较海马及皮质神经元对胆红素的毒性敏感,与细胞内胆红素含量不同有关.

胎盘肥胖基因表达与胎儿宫内生长发育相关性研究

目的探讨胎盘肥胖基因表达与脐血瘦素水平和胎儿宫内生长发育的关系. 方法采用逆转录定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测40例胎盘肥胖基因mRNA相对表达水平,采用放射免疫法检测脐血肥胖基因蛋白(瘦素)水平,采用Ponderal指数[PI=100×体重(g)/身长(cm)3]估测新生儿营养状态. 结果胎盘组织肥胖基因呈现高效表达,表达水平与孕母脂肪组织肥胖基因表达水平相似;13例小于胎龄儿胎盘组织瘦素-mRNA相对表达水平为0.449±0.026,显著低于15例适于胎龄儿的表达水平[0.487±0.042(P<0.05)];12例大于胎龄儿胎盘组织瘦素-mRNA相对表达水平为0.525±0.029,显著高于适于胎龄儿(P<0.05).胎盘肥胖基因mRNA相对表达水平与脐血瘦素水平显著相关(r=0.61,P<0.05),与新生儿出生体重和Ponderal指数显著相关(r=0.60和0.56,P<0.05). 结论胎盘是脐血瘦素重要来源,胎盘瘦素可能对胎儿宫内生长发育有促进作用.

孕兔使用可卡因对新生兔肾脏损害的研究

目的探讨孕兔长期使用可卡因对新生兔肾脏的影响。方法24只孕兔随机分为二组,观察组孕兔静脉注射可卡因[5 mg/(kg·d)],对照组注射生理盐水[1 ml/(kg·d)],每日一次,实验自兔怀孕15 d开始至分娩为止。收集153只新生兔血、尿标本,取肾脏作组织病理学检查。结果(1)肾脏光镜下观察无明显异常。电镜下观察组肾小球毛细血管上皮细胞足突融合、线粒体和滑面内质网肿胀,肾小管上皮细胞肿胀。(2)血尿素氮和肌酐两组差异无显著性(P>0.05),血和尿微量球蛋白在观察组分别为(0.090±0.030)mg/L、(0.090±0.020) mg/L,较对照组的(0.040±0.010) mg/L 、(0.050±0.020)mg/L显著增高(P<0.01);尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在观察组为(9.6±2.8)U/L,显著高于对照组(1.9±0.6)U/L (P<0.01);尿表皮生长因子观察组为(2.4±0.8)mg/L,对照组为(3.3±1.2)mg/L(P<0.05)。结论孕兔长期使用可卡因将对新生兔肾脏造成损害。血、尿β2-MG和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶的检测为肾损害的敏感指标。表皮生长因子参与肾脏受损后的恢复。

正常妊娠血清叶酸和维生素B12水平的动态变化

叶酸和维生素B12是DNA合成的重要辅酶,它们的缺乏是引起巨幼红细胞贫血的主要因素.另外叶酸缺乏将导致同型半胱氨酸向蛋氨酸的代谢受阻,从而导致高同型半胱氨酸血症,后者与血管内皮细胞损伤及心血管疾病有关[1],因此,研究正常妊娠期间血清叶酸和维生素B12变化对妊娠病理生理有重要意义.

初孕行药物流产对再次妊娠的影响

第一次妊娠因不同原因要求终止妊娠者,人们常常采用人工流产,而近几年来,安全、有效的非手术措施(药物流产)正在逐渐的、广泛的被人们所接受,且在药物流产中,初孕妇女有增多的趋势,究竟药物流产后对再妊娠和分娩有无影响,目前报道较少,本研究对初孕药物流产后再妊娠结局进行了调查研究,并与同期无流产史的初孕妇女进行了对比分析,现将结果报道如下.

尼莫通对缺氧缺血新生大鼠远期学习记忆的影响

本研究建立新生大鼠缺氧缺血(HI)模型,观察脑损伤后幼年大鼠的学习记忆能力及尼莫通治疗的效果,探讨缺氧缺血性脑损伤影响远期学习记忆的神经机制,为更有效的临床治疗提供理论依据.

辽宁省第二次围产医学学术会议暨省围产医学新进展与急救培训班会议纪要

妊娠合并人免疫缺陷病毒感染

根据世界卫生组织估计,2000年全世界人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染患者可能达到3000万～4 000万,其中90%在发展中国家[1,2].截止1995年,美国共报告58 000例女性艾滋病(acquired immunodeficiency sydrome,AIDS)及超过5500例由围产期感染的儿童AIDS患者[3].到1999年3月,我国大陆HIV感染者为13050例,其中AIDS患者419例.并于1995年发现了HIV母婴传播病例[4].妇产科,特别是产科工作者了解有关HIV感染的知识和进展,对更主动地发现、处理和预防孕妇及新生儿HIV感染有重要意义.

剖宫产术腹部纵切口立"8"字缝合预防脂肪液化的效果观察

剖宫产术腹部纵切口由于皮下脂肪组织厚发生脂肪液化而致非感染性裂开屡有发生.本研究采用立"8"字缝合皮肤和皮下脂肪组织与传统缝合方法进行对比,报道如下.一、资料与方法

改进会阴切开缝合技巧的介绍

我院产科自1999年对会阴切开缝合技巧进行了改进, 减轻了产妇的痛苦,缩短住院天数,降低了会阴切口的感染率,收到了满意的效果,现报道如下.