中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-9408
- 国内刊号: 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生儿难治性化脓性脑膜炎临床及影像学特点分析
目的:探讨新生儿难治性化脓性脑膜炎的临床及影像学特点。方法本研究为回顾性研究。收集2009年1月到2014年12月复旦大学附属儿科医院新生儿科收治的70例新生儿化脓性脑膜炎患儿的临床资料。根据所需抗感染治疗的疗程,分为难治组28例和普通组42例。分析新生儿难治性化脓性脑膜炎的临床和头颅MRI影像学特点。采用χ2检验、Fisher精确概率法、t检验或秩和检验进行统计学分析。将是否发生难治性化脓性脑膜炎作为因变量,结合新生儿的自身特点选取可能的影响因素进行分析。对单因素分析中有统计学意义的变量,采用Logistic回归分析进行变量筛选。结果70例患儿中,31例(44.3%)脑脊液和(或)血病原菌培养阳性。难治组病原菌以大肠埃希菌[8例(38.1%)]和B族链球菌[5例(23.8%)]为主,普通组病原菌以屎肠球菌为主(4例)。难治组与普通组比较,病程中惊厥发生率更高[53.6%(15/28)比7.1%(3/42),χ2=18.958,P<0.01],脑脊液白细胞数增多、蛋白含量增高、糖含量降低程度更显著[965.0(463.0~2200.0)×106/L 与116.5(61.0~327.5)×106/L,Z=-4.724;3221.1(2354.3~4633.5)与1487.6(988.2~1924.1)mg/L,Z=-4.669;0.2(0.1~0.8)与1.5(1.2~1.8)mmol/L,Z=-5.730;P值均<0.01],脑脊液/血病原学培养阳性率高[75%(21/28)比23.8%(10/42),χ2=17.843, P<0.01]。Logistic回归分析表明,病程中出现惊厥、脑脊液糖含量降低、脑脊液或血液病原菌培养阳性提示易发展为新生儿难治性化脓性脑膜炎[OR值(95%CI)分别为9.6(1.2~76.0)、15.0(5.6~63.3)和7.3(1.5~36.0)]。与难治组头颅MRI异常发生率较普通组高[100.0%(28/28)与61.9%(26/42),χ2=13.827,P<0.01]。难治组患儿头颅MRI更易出现脑外间隙异常[64.3%(18/28)与21.4%(9/42),χ2=13.023,P<0.01]、脑室扩大[60.7%(17/28)与19.0%(8/42),χ2=12.704,P<0.01],脑室周围白质减少[28.6%(8/28)与2.4%(1/42),Fisher精确概率法, P=0.002]。难治组与普通组比较,住院时间长,近期不良预后发生率高[(48.0±17.4)与(26.0±10.2)d,t=6.016,P<0.01;67.9%(19/28)与31.0%(13/42),χ2=9.220,P=0.002],尤其为听力损害及需要神经外科干预的比例高[14/18耳与21.7%(10/46耳),χ2=4.292,P=0.038]。2组患儿住院期间均未发生感染相关死亡,在视觉损害及脑电图异常发生率差异无统计学意义,脑干诱发电位、视觉诱发电位以及脑电图检查时间差异亦均无统计学意义。结论新生儿化脓性脑膜炎病程中出现惊厥、脑脊液糖含量减低、脑脊液或血培养阳性提示可能发生新生儿难治性化脓性脑膜炎。难治性化脓性脑膜炎头颅MRI异常表现率高,尤其易出现脑外间隙异常、脑室扩大或脑室周围白质减少表现。
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92例先天性肠旋转不良不同影像学检查方法的特点
目的:探讨先天性肠旋转不良不同影像学检查方法的特点。方法回顾性分析1993年1月至2012年12月本院收治、且经手术证实为先天性肠旋转不良的92例患儿的临床资料。以手术结果为金标准,分析不同影像学检查方法(腹立位片、上/下消化道造影和超声检查)的特点。结果患儿主要以呕吐、便血、腹胀以及产前超声检查异常为首发症状[分别为87.0%(80/92)、3.3%(3/92)、1.1%(1/92)和8.7%(8/92)]。68例(73.9%)无腹部阳性体征。共77例行腹立位片检查,提示肠梗阻者31例(40.3%);36例行上消化道造影检查,33例(91.7%)检查结果与手术所见一致,其中显示肠旋转不良者14例,显示十二指肠完全梗阻或不完全梗阻者19例;22例行下消化道造影检查,均提示存在回盲部位置异常,与手术所见一致;79例行腹部超声检查,58例(73.4%)提示存在肠系膜动脉与肠系膜静脉位置关系异常(合并肠扭转39例),与手术所见一致。结论当临床怀疑本病时,可首选完善腹部超声检查,同时可选择性行腹部立位片检查,如提示有肠旋转不良及肠扭转时,需及时手术治疗;而诊断不明确时,需完善上消化道造影检查,如仍不能确诊时,可行下消化道造影检查进一步明确诊断。
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产程中超声的应用
超声是产科领域不可或缺的组成部分。以往超声主要应用于产前筛查及诊断,随着超声技术水平的提高,产程中超声正逐步成为研究热点。诸多研究表明,相比传统的阴道检查,超声对产程的监测评估更加快速准确[1-2],更有利于保障产程中母儿安全。利用超声监测宫颈扩张程度、胎头下降、胎方位等,可评估产程进展,指导产程管理,选择合适的分娩方式,大程度地减少母儿并发症。现就产程中超声应用的相关文献综述如下。
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《国际妇产科联盟妊娠期糖尿病实用指南》带来的启示
目前,糖尿病合并妊娠(diabetes in pregnancy, DIP)和妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)的发生率逐年升高[1-3]。据报道,GDM在我国的发生率已达18.9%[4],成为孕期常见的合并症之一,且呈现发病年轻化趋势,形势不容乐观。与此同时,我国成年2型糖尿病发生率亦逐年攀升,据报道已达11.6%[5]。GDM母儿已明确为糖尿病的高危人群,远期糖尿病、肥胖等代谢综合征的发生率均明显升高。而孕期有效管理及产后合理指导可使上述不良结局明显降低。由此可见,制定合理且有效的GDM实用指南尤为重要。
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妊娠期母体、胎儿及新生儿甲状腺功能的临床研究
20世纪80年代末,荷兰学者Vulsma等[1]发现,甲状腺激素合成障碍和无甲状腺新生儿的脐带血中存在甲状腺激素。这一发现推翻了母体甲状腺激素不能通过胎盘的传统观点。随后,西班牙研究小组对孕母甲状腺激素水平在子代脑发育中的作用进行了系列研究[2-3],进一步引发了多个学科对相关领域研究的强烈兴趣。特别是1999年,美国学者Haddow等[4]在《新英格兰医学杂志》发表了具有开拓性的“母体亚临床甲状腺激素缺乏与后代神经智力发育临床研究”,使妊娠期甲状腺疾病迅速成为近十年内分泌学界和围产医学界研究的热点之一。
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妊娠期糖尿病孕妇足月胎盘Toll样受体4的表达分布
目的:探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)孕妇足月胎盘Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)表达分布变化情况。方法选取2014年11月至2015年6月于北京大学第一医院剖宫产分娩的单胎足月妊娠GDM孕妇33例(无其他产科并发症和合并症),对照组为同期足月妊娠正常孕妇36例。应用免疫组织化学法检测胎盘组织TLR4蛋白表达分布,行半定量分析,并采用t检验比较胎盘各细胞类型TLR4表达变化情况。结果(1) TLR4表达于足月妊娠胎盘绒毛滋养细胞、蜕膜细胞、血管内皮细胞及羊膜上皮细胞的细胞膜、细胞质或细胞核中,着色不均匀。(2)与对照组相比,GDM组孕妇胎盘绒毛滋养细胞、蜕膜细胞TLR4表达明显增强(分别为0.38±0.01与0.31±0.01,0.39±0.01与0.34±0.01,t值分别为5.218和4.525,P值均<0.01)。GDM组TLR4平均光密度值变化以绒毛滋养细胞变化为显著。(3)与对照组相比,GDM组孕妇足月妊娠胎盘绒毛血管内皮细胞和羊膜上皮细胞TLR4表达无差异(P值均>0.05)。结论 GDM孕妇足月妊娠胎盘组织不同类型细胞TLR4的表达变化存在差异。
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提高对新生儿先天性肾上腺皮质增生症的认识和诊疗水平
先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH)是一组因肾上腺皮质激素合成途径中的酶缺陷引起的常染色体隐性遗传病。CAH主要包括21-羟化酶缺乏(21-hydroxylase deficiency,21-OHD)、11β-羟化酶缺乏(11β-hydroxylase deficiency,11β-OHD)、17-羟化酶缺乏(17-hydroxylase deficiency,17-OHD)、类脂性肾上腺皮质增生症(lipoid congenital adrenal hyperplasia,LACH)、3β-羟类固醇脱氢酶缺乏(3β-hydroxysteroid dehydrogenase deficiency,3β-HSD)和18-羟化酶缺乏(18-hydroxylase deficiency,18-OHD)等类型。其中以21-OHD为多见,约占CAH的90%~95%[1],21-OHD是由于缺乏21-羟化酶,导致肾上腺皮质激素生物合成通路受阻,对垂体促肾上腺皮质激素分泌的负反馈抑制作用减弱,从而使肾上腺皮质激素前体物质17-羟孕酮堆积,转而经旁路致肾上腺雄激素合成增加而导致的一种相对常见的新生儿遗传性内分泌疾病。CAH的筛查、诊断和治疗相对复杂,临床上极易漏诊和误诊。现重点对新生儿期CAH的筛查、诊断和治疗进行阐述。
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二甲双胍在孕期应用的疗效及安全性评价
中国工业化进程的推进使人群的生活方式和饮食习惯发生了诸多改变,育龄期女性的2型糖尿病和妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患病率随之升高。根据世界卫生组织(World Health Organization,WHO)2013颁布的《妊娠期高血糖诊断与分类标准》,我国GDM的发病率为17.5%[1],其中3.7%、4.9%及13.15%的患者分别在产后9个月内、15个月内及5.2年内罹患2型糖尿病[2]。与2型糖尿病及GDM相似,多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者同样存在不同程度的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。此类患者可同时患2型糖尿病,有较高的孕前及孕期高血糖风险。高血糖的宫内环境可增大胚胎畸形和流产的发生率,同时可导致胎儿高胰岛素血症,进一步促进胎儿脂肪、蛋白质的合成和肝糖原的积累,终导致巨大儿的发生。巨大儿在儿童期和成年期更易发生肥胖、糖尿病、高血压和脂代谢异常,患心血管疾病的风险增大[3],甚至可出现神经系统症状,如智力缺陷、多动症等[4-5]。
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妊娠期糖尿病不增加双胎妊娠不良围产结局风险
目的:探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)对双胎妊娠母儿结局的影响。方法回顾性分析广州市妇女儿童医疗中心妇婴院区2012年1月1日至2013年12月31日分娩的双胎妊娠、单胎妊娠产妇及其围产儿的临床资料。按是否合并GDM,将这些孕妇分为双胎GDM组(双胎妊娠合并GDM,51例)、正常双胎组(双胎妊娠未合并GDM,130例)。单胎GDM组和正常单胎组分别为按2∶1配比选择与双胎GDM组产妇分娩时间相近(相差不超过1个月)、年龄相同的产妇各102例。比较各组孕产妇和围产儿不良围产结局的差异。采用德尔菲法评估其整体不良围产结局。采用单因素方差分析、两独立样本t检验或配对设计t检验、Kruskal-Wallis检验、秩和检验、χ2检验或Fisher精确概率法进行统计学分析。结果(1)与单胎GDM组和正常单胎组比较,双胎GDM组与正常双胎组产妇的辅助生殖妊娠比例和剖宫产比例较高,分娩孕周较小(P值均<0.01)。双胎GDM组产妇的75 g口服葡萄糖耐量试验的空腹血糖水平高于其他3组(F=21.716,P<0.01),服糖后1和2 h血糖高于正常双胎组和正常单胎组(P值均<0.01),但与单胎GDM组相比,差异无统计学意义(P>0.01)。双胎GDM组产妇产前糖化血红蛋白水平与单胎GDM组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)单一不良围产结局比较显示,双胎GDM组妊娠期高血压疾病、贫血、胎膜早破、羊水过少、胎盘早剥、产后出血、新生儿窒息、小于胎龄儿、新生儿低血糖、新生儿高胆红素血症和围产儿死亡发生率与其他3组比较,差异均无统计学意义(P值均>0.01)。正常双胎组妊娠期高血压疾病和产后出血发生率均高于单胎GDM组和正常单胎组(P值均<0.01)。双胎GDM组、正常双胎组的早产发生率均高于单胎GDM组和正常单胎组[分别为54.9%(66/102)、53.8%(140/260)、5.0%(10/102)和3.0%(6/102),P值均<0.01],但双胎GDM组的早产发生率与正常双胎组比较,差异无统计学意义(P>0.01)。(3)双胎GDM组与其他3组的孕产妇整体不良结局总分差异无统计学意义(χ2=6.707,P>0.01);双胎GDM组的围产儿整体不良结局总分高于单胎GDM组和正常单胎组,但低于正常双胎组[M(Q),分别为1.0(2.3)、0.0(3.0)、0.0(0.0)和1.0(2.8)分,χ2=122.818,P<0.01]。结论妊娠期糖尿病不增加双胎妊娠不良围产结局的发生风险。
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新生儿窒息程度与糖代谢紊乱的关系
目的:探讨新生儿窒息程度与糖代谢紊乱的关系。方法选择2013年1月至2015年1月湖北省妇幼保健院出生且诊断新生儿窒息的患儿134例,检测患儿生后30 min内未输注葡萄糖溶液时的血糖。回顾病历资料,按生后5 min Apgar评分将患儿分为轻度窒息组(4~7分)112例和重度窒息组(0~3分)22例。采用两独立样本t检验及χ2检验比较2组患儿围产期资料及血糖水平。结果窒息患儿占同期本院活产儿的3.2‰(134/41875)。轻度窒息组血糖紊乱以低血糖为主[12%(13/112)],重度窒息组血糖紊乱以高血糖为主[32%(7/22)]。重度窒息组平均血糖水平高于轻度窒息组[(5.8±3.4)与(5.0±2.3)mmol/L,t=21.979,P=0.001]。重度窒息组低血糖发生率高于轻度窒息组[18%(4/22)与12%(13/112),χ2=7.464,P=0.006],且平均血糖值更低[(1.8±0.7)与(2.1±0.4)mmol/L,t=5.247,P=0.042];重度窒息组高血糖发生率明显高于轻度窒息组[32%(7/22)与9%(10/112),χ2=11.679,P=0.001],且平均血糖值更高[(11.6±3.8)与(9.3±2.0)mmol/L,t=1.106,P=0.048]。结论新生儿窒息可导致糖代谢紊乱;窒息程度越重,血糖紊乱发生率越高,程度越重。
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北京地区妊娠期糖尿病发病情况及妊娠结局的回顾性调查
目的调查2013年北京地区妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)发病情况及妊娠结局现状。方法采用系统整群抽样的方法筛选出北京地区15家医院,调查2013年6月20日至11月30日在15家医院进行产前检查并分娩的15194例孕妇的孕期情况,排除孕前糖尿病孕妇,诊断GDM 2987例(GDM组),同期非糖尿病孕妇11999例(非GDM组)。分析2组一般情况、妊娠结局及母儿并发症的差异,组间比较采用两独立样本t检验及χ2检验。结果北京地区GDM发病率高达19.7%(2987/15194)。GDM组孕妇年龄为(29.4±4.5)岁,明显高于非GDM组孕妇[(28.0±4.2)岁](t=285.705,P<0.05);GDM组孕妇孕前体重也明显高于非GDM组[(59.5±10.2)与(56.1±8.6) kg,t=352.565,P<0.05]。孕前超重和肥胖孕妇GDM的发生率分别为29.9%(664/2230)和38.8%(250/664),明显高于孕前正常体重孕妇[18.0%(1777/9890)]及孕前体重偏低孕妇[12.9%(273/2118)](χ2=296.843,P<0.05)。经产妇GDM发生率高于初产妇[21.2%(910/4298)与19.4%(2077/10688)],三级医院GDM发生率高于二级医院[21.1%(1654/7849)与18.7%(1333/7173)],城市户籍孕妇GDM发生率高于农村户籍者[21.3%(2028/9521)与17.1%(896/5249)],差异均有统计学意义(χ2值分别为5.813、13.440和39.137,P值均<0.05)。GDM组剖宫产率明显高于非GDM组[47.1%(1407/2987)与39.8%(4782/11999)](χ2=72.204,P<0.05)。GDM组孕妇早产[7.3%(217/2987)]、妊娠期高血压疾病[6.3%(185/2987)]、大于胎龄儿[9.2%(275/2987)]、巨大儿[9.5%(283/2987)]和新生儿转儿科的发生率[8.6%(258/2987)]高于非GDM组[分别为5.7%(686/11999)、3.9%(454/11999)、5.8%(694/11999)、7.2%(861/11999)和6.5%(778/11999)],差异均有统计学意义(χ2值分别为10.117、34.371、79.378、20.346和17.236,P值均<0.05)。结论北京地区GDM发病率仍较高,高龄、孕前超重及肥胖仍是GDM的高危因素,GDM孕妇发生早产、妊娠期高血压疾病和巨大儿等并发症发生率较高。北京地区应进一步加强对GDM的综合系统管理。
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子痫前期合并糖代谢异常孕母的胎盘病理改变及其与新生儿并发症的关系
目的:探讨子痫前期合并糖代谢异常孕母胎盘病理改变及其与新生儿并发症的关系。方法回顾性分析2013年1月1日至12月31日在广州医科大学附属广东省妇儿医院分娩的子痫前期孕母,按照有无合并糖代谢异常,将其分为子痫前期合并糖代谢异常组(112例)和子痫前期不合并糖代谢异常组(263例)。比较2组胎盘病理改变及新生儿并发症的发生率差异。采用两独立样本t检验及χ2检验进行统计学分析。结果子痫前期合并糖代谢异常组和子痫前期不合并糖代谢异常组胎盘重量分别为(523.8±147.3)与(587.3±201.5)g,胎盘长径分别为(17.7±2.3)与(18.4±3.6)cm,胎盘横径分别为(14.8±2.4)与(15.7±2.7)cm,脐带长度分别为(31.4±10.0)与(34.4±9.8)g,梗死性改变的检出率分别为95.0%(106/112)与90.1%(237/263),差异均无统计学意义(P值均>0.05)。子痫前期合并糖代谢异常组绒毛膜羊膜炎的检出率明显高于子痫前期不合并糖代谢异常组[61.6%(69/112)与49.8%(131/263)](χ2=4.392,P=0.036)。子痫前期合并糖代谢异常组早产[42.8%(48/112)与37.2%(98/263)]、大于胎龄儿[14.3%(16/112)与0.7%(2/263)]、新生儿窒息[9.8%(11/112)与0.7%(2/263)]、新生儿呼吸窘迫综合征[18.7%(21/112)与9.5%(25/263)]和高胆红素血症的发生率[9.8%(11/112)与0.7%(2/263)]均高于子痫前期不合并糖代谢异常组(P值均<0.05)。结论子痫前期合并糖代谢异常孕母绒毛膜羊膜炎及新生儿并发症的发生率增加。
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大鼠生后早期营养状况对成年期胰岛素抵抗的影响
目的:通过生后早期营养干预,探讨生后早期营养环境对大鼠成年期胰岛素抵抗的影响。方法新生Sprague-Dawley大鼠于生后第2天制备生后早期营养过度(3只/窝,营养过度组)、营养正常(10只/窝,营养正常组)和营养不足(20只/窝,营养不足组)模型,每组8窝。每窝保姆鼠给予常规普通饲料喂养,至仔鼠3周龄(21 d)时断乳,每窝取3只雄性子代大鼠。按每笼3只给予常规普通饲料,喂养至16周龄。于3和16周龄取肝脏、肾周脂肪垫、附睾脂肪垫和腓肠肌,称重并记录,计算与体重比的相对质量,并提取血清标本。动态观察各组大鼠生理、生化指标和胰岛素抵抗情况(包括测定血清胰岛素水平、稳态模型法计算胰岛素抵抗指数和腹腔葡萄糖耐量试验)。采用方差分析对数据进行统计学处理。结果(1)断乳前,营养过度组自10 d起体重均明显大于营养正常组,营养不足组自7d起体重均明显低于营养正常组;断乳后,营养过度组大鼠体重仍持续大于营养正常组,而营养不足组大鼠体重则仍持续小于营养正常组(P值均<0.05)。(2)3周龄时,营养过度组肝脏、肾周脂肪、附睾脂肪质量明显高于营养正常组,而营养不足组明显低于营养正常组;营养不足组腓肠肌质量明显低于营养正常组(P值均<0.05)。营养过度组大鼠的肾周脂肪和附睾脂肪的相对质量明显高于营养正常组,营养不足组大鼠的附睾脂肪相对质量则明显低于营养正常组(P值均<0.05)。16周龄时,营养过度组大鼠肝脏、附睾脂肪和腓肠肌质量高于营养正常组,而营养正常组主要组织质量均高于营养不足组;营养过度组大鼠的附睾脂肪相对质量明显高于营养正常组(P值均<0.05)。(3)3周龄时,营养过度组大鼠空腹血糖水平明显高于营养正常组和营养不足组[(7.77±1.10)、(6.33±1.20)和(5.80±1.51)mmol/L,F=13.217, P <0.01];16周龄时,营养过度组大鼠血清胰岛素水平明显高于营养正常组和营养不足组[(0.31±0.11)、(0.16±0.08)和(0.14±0.11)ng/ml,F=5.369,P=0.017];3周龄时营养不足组大鼠稳态模型法计算胰岛素抵抗指数明显低于营养正常和营养过度组(0.09±0.01、0.25±0.01与0.31±0.05,F=25.923,P=0.005);16周龄时营养过度组的这一指标明显高于营养正常和营养不足组(1.77±0.53、0.84±0.44与0.83±0.67,F=5.765,P=0.015)。14周龄腹腔葡萄糖耐量试验显示,营养过度组大鼠60 min血糖值和曲线下面积均高于营养正常组和营养不足组(P值均<0.05)。(4)16周龄时,营养过度组血清白蛋白、甘油三酯和游离脂肪酸水平均高于营养正常组(P值均<0.05)。结论生后早期营养过度可导致大鼠持续体重过重和内脏白色脂肪堆积,生后早期营养不足则与之相反。生后早期营养过度导致大鼠成年期胰岛素抵抗。应避免在这一生长发育的关键期过度营养,以防止或减少远期代谢综合征的发生风险。
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围产期抑郁患者围产期不同阶段性激素的变化特征
目的:研究围产期不同阶段性激素的变化特征及其与围产期抑郁的关系。方法2014年2月至2015年2月间在广州医科大学附属第三医院妇产科就诊的孕妇300例入组,分别于早孕期(12周)、晚孕期(34周)、产后1周及42 d采用放射性免疫技术检测血中雌激素、孕酮、催乳素、促黄体生成素及促卵泡生成素水平;同时采用抑郁自评量表和爱丁堡产后抑郁量表进行心理测评,并由精神科医师诊断围产期抑郁(抑郁组),非围产期抑郁者作为对照组。采用t检验和方差分析及Bonferroni检验比较2组间及各个时间点间性激素的变化差异。结果共180例孕妇完成研究,共诊断PND 54例,其中早孕期诊断10例,晚孕期新诊断16例,产后1周新诊断14例,产后42 d新诊断14例。(1)2组性激素水平比较:抑郁组雌激素水平在早孕期、晚孕期、产后1周和42 d时分别为(4107.30±344.68)、(13261.60±593.32)、(1281.70±151.54)和(161.40±12.21) pmol/L,均低于对照组[分别为(8619.60±514.92)、(14330.00±353.15)、(3585.90±150.83)和(270.50±11.86) pmol/L](P值均<0.05)。抑郁组孕酮在早孕期、产后1周和42 d时分别为(105.49±20.40)、(24.23±3.53)和(6.40±3.53)nmol/L,均高于对照组[分别为(85.80±19.06)、(5.71±2.36)和(3.87±2.03)nmol/L](t值分别为-2.389、-2.660和-2.103,P值均<0.05)。抑郁组催乳素和促黄体生成素在产后42 d时低于对照组[分别为(9.40±1.69)与(17.50±1.64)μg/L, t=-4.059;(0.32±0.21)与(2.21±0.17)mU/L,t=-12.302](P值均<0.05)。抑郁组和对照组在早孕期、晚孕期和产后1周时促卵泡生成素具体值测不出,但在产后42 d时,抑郁组低于对照组[(2.22±0.58)与(3.15±0.29)mU/L,t=-15.525,P=0.000]。(2)不同时间点性激素水平的变化:抑郁组和对照组雌激素水平在4个时间点间比较差异均有统计学意义;抑郁组孕酮水平在4个时间点之间差异有统计学意义,而对照组产后42 d的水平仅与早、晚孕期比较差异有统计学意义;抑郁组和对照组催乳素在产后42 d的水平低,与其他3个时间点比较差异有统计学意义(Bonferroni检验,P值均<0.05)。结论围产期低雌激素和高孕酮水平及其水平波动可能与围产期抑郁有关。
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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1998 | 01 02 03 |