中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-9408
- 国内刊号: 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细菌人工染色体微球技术在产前诊断中的应用
目的 探讨细菌人工染色体微球(bacterial artificial chromosome on beads,BoBs)技术在产前诊断应用的可行性. 方法 选择2015年3月至2016年2月在福建省妇幼保健院产前诊断中心行羊膜腔穿刺术孕妇287例和行脐带穿刺术孕妇16例,行染色体核型分析同时采用BoBs技术检测染色体异常,并对BoBs提示染色体微重复和微缺失综合征加做基因芯片检测验证.结果 BoBs技术检测出14例21-三体、5例18-三体、4例13-三体、1例48,XXYY和l例47,XXX,与染色体核型分析结果一致.BoBs技术同时检出3例22q11.2微缺失,1例22q11.2区域微重复,染色体核型分析结果显示无明显异常.进一步对1例22q11.2区域微重复和3例22q11.2微缺失行基因芯片检测,验证结果与BoBs检测结果一致.BoBs技术染色体异常检出率为9.57%(29/303),单纯染色体核型分析为8.25% (25/303).15例高龄合并超声异常者的胎儿染色体异常检出率高达11/15. 结论 BoBs技术是一种用于检测染色体1 3、18、21、X、Y非整倍体异常和9种微缺失综合征的快速、可靠、易操作的方法,在产前诊断领域有广阔的应用前景.
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妊娠期甲状腺功能减退症与子痫前期发生风险的相关性
目的 探讨妊娠期甲状腺功能减退症(简称甲减)与子痫前期发病的相关性. 方法 回顾性分析2013年1月至2014年12月在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院定期产前检查并分娩的妊娠期甲减孕妇1 776例.根据早、晚孕期甲状腺功能检测结果,将这些孕妇分为好转组1 469例,进展组133例和无变化组174例.分析早、晚孕期甲状腺激素水平的变化,监测甲状腺功能控制情况,统计子痫前期的发生率,比较不同甲状腺功能控制程度与子痫前期发生率的关系.分别采用t检验、Mann-Whitney U检验、x2检验、方差分析(SNK法)、Kruskal-Wallis H检验或Logistic回归分析,对数据进行统计学处理. 结果 (1)3组孕妇年龄、孕次、产次差异均无统计学意义.进展组孕前体重指数为21.1±2.9,低于好转组的21.8±2.8 (P<0.05).(2)在早孕期,无变化组促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)水平分别高于好转组和进展组[分别为(4.21±1.69)、(3.77±3.03)和(2.00±0.57) mU/L,F=27.635,P<0.01],好转组TSH水平又高于进展组(P<0.05);进展组游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)水平分别高于好转组和无变化组[分别为(16.18±9.67)、(14.58±1.71)和(14.54±1.74) pmol/L,F=16.188,P<0.01].在晚孕期,无变化组TSH水平分别高于好转组和进展组[分别为(5.07±0.86)、(2.57±0.77)和(4.31±0.87) mU/L,F=28.986,P<0.01],好转组TSH水平又高于进展组(P值均<0.05).3组抗甲状腺过氧化物酶抗体阳性率和晚孕期FT4水平差异均无统计学意义.(3)3组早孕期血压(包括收缩压和舒张压)及晚孕期舒张压差异均无统计学意义.好转组晚孕期收缩压低于进展组[分别为(119.4±11.9)和(121.8±14.2) mmHg,P<0.05,1 mmHg=0.133 kPa].(4)进展组子痫前期发生率分别高于好转组和无变化组[分别为7.52%(10/133)、1.29%(19/1 469)和3.45% (6/174),x2=26.646,P<0.01],进展组子痫前期发生率分别高于无变化组和好转组(P值均<0.05).进展组重度子痫前期发生率高于好转组[分别为6.02% (8/133)与0.41%(6/1 469),P<0.05].3组轻度子痫前期发生率差异无统计学意义.(5)校正年龄、体重指数、孕次、产次等因素后发现,好转组重度子痫前期发生风险低于无变化组(OR=0.233,95%CI:0.057~0.946,P<0.05). 结论 通过改善妊娠期甲减孕妇的甲状腺功能,能降低她们发生子痫前期,尤其是重度子痫前期的风险,改善母儿预后.
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以Robson十分类法为基础的剖宫产率关联因素和预测效度
目的 探讨Robson十分类法相关因素与剖宫产率的关联性,分析基于该分类法的剖宫产预测模型的有效性. 方法 回顾性分析同济大学附属上海市第一妇婴保健院2012年1月1日至2014年9月30日住院分娩的41 295例产妇的临床资料.采用描述性流行病学方法,分析按Robson十分类法分类的产妇的剖宫产率.模型1为“产科因素(产次、剖宫产史、胎数、临产方式、胎位、是否早产)”,模型2为“产科因素(即模型1)+人口学和严重程度(产妇年龄、是否进入重症监护病房抢救)”,模型3为“产科因素+人口学和严重程度(即模型2)+合并症和并发症(前置胎盘、胎盘早剥、慢性高血压/妊娠期高血压、子痫前期、肾脏疾病、人类免疫缺陷病毒感染)”.采用多因素Logistic回归模型(将潜在混杂因素也纳入模型加以控制)分析Robson分类法相关变量与剖宫产率的相关性.采用受试者工作特性(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析对剖宫产预测模型的有效性. 结果 (1)不同年龄、医疗保险情况、产次、胎次、胎位、分娩孕周的产妇,其总剖宫产率和临产前剖宫产率差异有统计学意义(P值均< 0.05).(2)不同Robson分类的产妇中,以第2组(单胎头位初产,孕周≥37周,引产或临产前剖宫产)所占剖宫产率的构成比高,为61.2%(11 217/18 322);其次为第4组(单胎头位经产妇,无剖宫产史,孕周≥37周,引产或临产前剖宫产),为11.2% (2 061/18 322).(3)产次、胎数、临产方式、剖宫产史、胎位和分娩孕周均与剖宫产存在关联;而在调整母亲年龄和参保情况、产科合并症,以及两者均调整后,关联性仍均具有统计学意义(P值均< 0.05).(4)预测剖宫产模型1(产科因素)的ROC曲线下面积为0.867,95%CI:0.863~0.870;模型2(产科因素+人口学和严重程度)的ROC曲线下面积为0.875,95%CI:0.872~0.878;模型3(产科因素+人口学和严重程度+产科合并症和并发症)的ROC曲线下面积为0.881,95%CI:0.878~0.885.P值均<0.01. 结论 Robson十分类法相关变量与剖宫产的关联性及预测能力较高,在研究人群中具有较好的应用价值.
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双胎妊娠妇女适宜孕期增重及其与妊娠结局的关系
目的 探讨双胎妊娠妇女适宜孕期增重及其与妊娠结局的关系. 方法 本研究为回顾性研究.研究对象为2012年1月1日至201 5年6月30日在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院分娩的双胎妊娠孕妇.先选择妊娠结局良好,且无妊娠合并症或并发症的孕妇711例,计算其孕期增重,将这些孕妇的孕期增重的P25~P75定为适宜孕期增重范围.在此基础上,选择足月双胎、无妊娠合并症的孕妇504例,分析孕期增重范围与妊娠结局的关系.采用t检验、方差分析或x2检验对数据进行统计学分析. 结果 (1)初步确定双胎足月妊娠孕妇(37孕周)的适宜增重范围为15.3~21.4 kg.体重过低[体重指数(body mass index,BMI)<18.5]、正常体重(≥18.5~<25.0)和超重肥胖(≥25.0)双胎孕妇孕期增重[M(P25~P75)]分别为18.5(15.8~22.2)、18.3(15.3~21.3)和18.1(14.9~21.5) kg,3组差异无统计学意义(F=0.121,P=0.886).(2)对504例根据前述适宜孕期增重范围分为增重过低组(低于推荐范围下限)1 37例,增重正常组(孕期增重在推荐范围内)238例和增重过高组(孕期增重高于推荐范围上限)129例.分析发现,随孕期增重水平增加,新生儿出生体重明显增大[分别为(2 626.1±225.8)、(2 680.1±237.9)和(2 751.9±257.1)g,F=9.189,P<0.01];双胎出生体重均≥2 500 9的孕妇所占比例略呈上升趋势,但差异无统计学意义[3组分别为51.1% (70/137)、60.5%(144/238)和64.3% (83/129),x2=5.279,P=0.071].孕期增重过低组、正常组及过高组相比,妊娠期糖尿病的发病风险呈下降趋势[分别为31.4% (43/137)、14.7%(35/238)和9.3%(12/129),x2=25.144,P< 0.01],而妊娠期高血压疾病(包括妊娠期高血压和子痫前期)的发病风险差异无统计学意义.504例足月双胎妊娠孕妇中,妊娠期糖尿病患者90例(17.8%),其孕前平均BMI为22.5±2.8,高于非患病孕妇的21.2±2.9(t=3.735,P<0.01);妊娠期高血压疾病(包括子痫前期和妊娠期高血压)患者共67例(1 3.3%),其孕前平均BMI为22.4±2.8,高于未患病孕妇的21.3±2.9(t=2.767,P=0.006). 结论 孕前BMI对孕期增重的影响不明显.孕期增重达到或超过推荐的适宜增重范围,且在一定范围内时,能够有效提高新生儿出生体重,且未见增加妊娠期并发症(包括妊娠期糖尿病、妊娠期高血压和子痫前期)的发生风险.
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早产儿视网膜病基因多态性研究进展
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)是一种多因素引起的视网膜血管增殖性疾病,严重者可导致视网膜剥脱、视力缺失,是全球儿童盲的主要原因之一[1].ROP多见于小胎龄、低体重的早产儿.统计显示,ROP在出生体重<1251g的早产儿中的发生率为68%,在出生体重< 750 g早产儿中的发生率为98%[2].
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双胎妊娠新生儿早期并发症及预后
过去30年间,随着辅助生殖技术的发展及产妇年龄增大[1],双胎妊娠的发生率明显增加,从1980年的18.9‰增至2006年的32.1‰,双胎新生儿占所有活产儿的近4%[2].按组织胚胎学分类,可将双胎分为单卵和双卵双胎,其中双卵双胎约占2/3.
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晚期产后出血的诊疗现状
产后出血是引起孕产妇死亡的首要原因,约占19.7%[1].临床上对于分娩24 h内出现的阴道出血警惕性较高,处理较积极,但对24 h后,即晚期产后出血的定义和处理原则尚不统一.随着剖宫产率上升,近年来晚期产后出血的原因构成亦有所变化.晚期产后出血发病率不高,临床表现差异大,临床处理尚缺乏可遵循的规范.现回顾近年来国内外的研究文献,通过阐述晚期产后出血的定义、发病率、原因构成及其临床处理,为临床规范诊疗提供依据.
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N端脑钠肽前体与早产儿动脉导管未闭的研究进展
动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)是早产儿常见的先天性心脏病之一,若发展为症状性PDA,容易引起一系列的并发症,如支气管肺发育不良、肺出血、充血性心力衰竭、脑室周围白质软化、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病、早产儿骨质发育不良、肾功能不全等[1-2].
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人类血管内皮祖细胞与妊娠期高血压疾病的研究进展
血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)的研究是血管生物活性领域的一大热点.EPC是血管内皮细胞的前体细胞,可维持血管内皮功能稳定.多种常见血管疾病存在EPC功能或数量的改变.妊娠期高血压疾病(hypertension disorders of pregnancy,HDP)是妊娠期特有的威胁母婴健康的一类并发症.子痫前期作为HDP的主要类型,其发病机制尚未完全阐明.随着分子生物学的不断发展,有研究表明,EPC增多与子痫前期的发病密切相关[1].现简要介绍EPC的生物特性、EPC与多种血管疾病的关系,重点阐述EPC在子痫前期的发病与治疗方面的研究进展.
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新生儿血友病七例临床分析并文献复习
目的 了解新生儿血友病的临床特点、治疗及预后. 方法 对郑州大学第一附属医院2012年7月至2016年3月收治的7例新生儿血友病病例资料进行回顾性分析. 结果 7例患儿均为男性,临床表现包括静脉穿刺点处血肿2例,头颅血肿5例,颅内出血2例,皮下出血3例,镜下血尿1例,肾上腺出血1例,1例无临床出血表现.实验室检查发现6例为凝血因子Ⅷ缺乏,1例为凝血因子Ⅸ缺乏;3例经基因检测证实诊断.7例患儿均给予血浆、冷沉淀、凝血因子Ⅷ等补充替代治疗.经治疗,6例好转出院,1例放弃治疗.随访至2016年4月,1例发生头颅血肿,1例发生膝关节血肿,3例发生皮下出血,3例无明显出血.3例间断补充凝血因子. 结论 对新生儿期有出血表现者,排除其他出血性疾病后应考虑血友病.行凝血因子活性水平检测可明确诊断.
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胎儿后腹膜寄生胎一例
孕妇20岁,孕1产0,孕期无病毒感染,否认烟酒等不良嗜好;既往体健,否认家族遗传病史.该孕妇于2016年1月25日(29孕周+2)在淮安市妇幼保健院进行常规产前超声检查,超声显示胎儿双顶径7.4 cm,头围27.2 cm,腹围25.9 cm,股骨长径5.7 cm,胎心搏动规律,羊水指数9.4 cm,胎盘位于后壁,成熟度I级;胎儿左肾上方探及约3.1 cm×2.5 cm囊性为主的混合性包块,有包膜,无回声内见1.4 cm×1.0 cm不均质中等偏强回声团,彩色多普勒血流成像未探及明显彩色血流信号(图1),提示“胎儿左腹部囊性包块,畸胎瘤?”.经多学科母胎会诊,考虑良性占位,建议观察随访.此后每月检查1次,可见包块持续增大,并渐出现骨样结构.
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胎儿生长受限诊治进展
胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)是产科常见的并发症之一,通常与早产、胎死宫内、新生儿死亡等不良结局相关,美国和欧洲的发生率为5%~15%,发展中国家的发生率为10%~55%,其中东南亚地区发生率高,而我国的发生率接近发达国家[1-3].现对FGR的筛查、FGR更合适的监测手段及终止妊娠的佳时机等问题综述如下.
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胎儿神经系统畸形染色体异常分析及研究进展
胎儿神经系统畸形是胎儿期常见的先天性异常,种类较多,包括脑积水、全前脑、无脑儿、露脑畸形、脊柱裂、颅内肿瘤、小脑发育不良、Dandy-Walker综合征、胼胝体发育不良、脑膨出、颅后窝结构畸形及颅内囊肿等,在活产胎儿的发病率为0.14%~0.16%,而在死产的胎儿中发生率可高达3%~6%[1],是导致围产期发病率及死亡率增高的主要原因之一.
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胎儿肾脏回声增强的产前诊断及预后:65例分析
目的 探讨胎儿肾脏回声增强的产前诊断和预后. 方法 回顾性分析2009年7月至2015年5月于北京大学第一医院妇产科经产前超声检查发现的65例胎儿肾脏回声增强病例.分析其产前超声结果和妊娠结局,以及截至2015年12月的新生儿随访结果.采用独立样本t检验、x2检验或Fisher精确概率法进行统计学分析. 结果 65例胎儿肾脏回声增强的病例中,双侧48例(73.8%),单侧17例(26.2%);非单纯性肾脏回声增强34例(52.3%),单纯性31例(47.7%).非单纯性肾脏回声增强中,产前超声主要合并异常包括心脏异常14例(41.2%)、泌尿系统异常12例(35.2%)、骨骼异常9例(26.5%)、神经系统异常8例(23.5%).1例(2.9%)为Meckel-Gruber综合征.单纯性与非单纯性肾脏回声增强的产前超声表现中,羊水量、累及肾脏数目及肾脏大小差异均无统计学意义.共20例(30.8%,20/65)产前行胎儿染色体核型分析,1例行无创产前DNA检测,均未见异常;3例产前行脐血微阵列比较基因组杂交分析,均未发现异常.2例应用目标基因捕获结合高通量测序分析,其中1例胎儿脐血发现HNF1β基因杂合片段缺失变异,1例生后外周血发现TTC21B基因突变.共引产23例(35.4%),活产42例(64.6%),3例生后死亡.单纯性肾脏回声增强胎儿的活产率(87.1%,27/31)明显高于非单纯性肾脏回声增强者的44.1% (15/34) (x2=13.101,P<0.01).非单纯性肾脏回声增强组共14例随访时存活且生长发育正常,1例失访.单纯性肾脏回声增强共23例随访时存活且生长发育正常,1例生后失访,2例新生儿期死亡(1例新生儿肠扭转,1例死因不详),1例因肝肾功能异常于2.5岁死亡. 结论 胎儿肾脏回声增强是先天性肾脏发育异常的重要超声表现,合并其他系统异常时活产率较低.胎儿肾脏回声增强染色体异常发生率较低,应进一步提高的产前基因检测率.
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目标捕获测序技术确诊新生儿阿姆斯特丹侏儒症一例
患儿女性,10d,因“发育异常,吃奶差10d”于201 5年9月28日人院.患儿为双胎之大(双胎之小未患病),出生胎龄37周,剖宫产出生,无窒息抢救病史,生后即有吃奶差及反应差等表现.其母亲28岁,否认妊娠期高血压、糖尿病、心脏病、肾病及感染性疾病等病史.
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胎儿颅内未成熟畸胎瘤一例
孕妇34岁,因“孕20周,超声提示胎儿畸形23 d”于2016年1月4日收入北京大学深圳医院.患者既往月经规律,末次月经2015年7月2日,9月5日在外院行体外受精-胚胎移植术(in vitro fertilization-embryo transfer,IVF-ET)受孕成功,植入2胚,存活1胎;孕期定期规范产前检查,中孕期血清学筛查低风险.201 5年1 2月1 2日外院彩超提示“胎儿脑中线囊肿性质待定”,2016年1月4日到本院复查系统胎儿超声检查,提示“胎儿颅内稍高不均质回声团块,考虑颅内肿瘤待排”.经本院产前诊断中心咨询,告知可能预后,患者及家属要求引产,遂收入院.
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聚焦胎盘母胎界面的子痫前期预测
子痫前期以高血压为基础,以内皮损伤及系统性免疫炎症反应为特征,是一种多系统、多器官功能紊乱的综合征[1].作为人类特有的疾病[2],子痫前期发生于20孕周以后,并伴有不同表型的临床多系统异常.子痫发生时,可出现抽搐,并伴有严重的脑损伤[3-4].子痫前期常发生于晚孕期,被认为是导致治疗性早产及母胎死亡的主要原因之一.
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国际妇产科联盟关于青少年、孕前及孕期女性的营养建议(三)
一、对妊娠期女性的营养建议国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)强烈建议妊娠期女性尽早进行产前检查、营养咨询和干预,及时治疗危及妊娠结局的疾病,如疟疾、肺结核、慢性非传染性疾病等.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 |