中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-9408
- 国内刊号: 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心肌损伤标记物在动脉导管未闭早产儿的变化和临床意义
目的 探讨早产儿动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)对早产儿心肌的影响.方法 选择2010年5月1日至2011年1月31日入院治疗的110例胎龄28~36周的早产儿,在生后72 h和7d取血,测定血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)和肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)水平,并行心脏超声心动图检查.根据超声心动图结果分为PDA组(44例)和对照组(66例).PDA组患儿接受布洛芬治疗后,再次行超声心动图检查,同时2组复查相关的血清学指标.统计学方法采用t或近似t检验、x2检验、多元线性回归和Spearman秩相关检验.结果 治疗前,PDA组的血清cTnT和CK-MB均高于对照组[(0.259±0.134)μg/L与(0.083±0.054)μg/L,t=9.557,P<0.01;(7.31±2.69)μg/L与(5.71±1.88)μg/L,t=2.588,P<0.05].治疗成功的34例PDA患儿cTnT和CK-MB较治疗前显著降低,分别降至(0.062±0.039)μg/L和(5.34±1.50)μg/L(t分别为9.268和5.974,P<0.05);但与对照组cTnT、CK-MB相比差异均无统计学意义(P>0.05).治疗失败的10例PDA患儿cTnT、CK-MB水平较治疗前稍有降低[分别为(0.193±0.049)μg/L和(6.93±1.63)μg/L,t分别为1.525和0.766,P均>0.05],但仍明显高于对照组(t分别为9.068和4.055,P<0.05).cTnT水平与机械通气时间、PDA、肺透明膜病呈正相关,不受性别、胎龄、体重的影响;而CK-MB与性别、胎龄、体重、机械通气时间及PDA均显著相关.在PDA组,cTnT水平与动脉导管直径呈正相关;而CK-MB与各项超声心动图指标均不相关.结论 有临床表现的PDA可造成早产儿心肌损伤,cTnT和CK-MB的动态变化与PDA病情程度相平行,动态监测cTnT和CK-MB有助于PDA并发心肌损伤的早期诊断和及时干预.
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振幅整合脑电图预测足月儿缺氧缺血性脑病预后的meta分析
目的 评价振幅整合脑电图(amplitude-integrated EEG,aEEG)判断足月儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)预后的价值. 方法 计算机检索EMBASE、Ovid、PubMed、Cochrane图书馆、Springer数据库、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库和万方数据库等数据库,检索时间为各数据库建库时间至2010年6月30日.全面检索aEEG判断新生儿HIE预后的文献,提取纳入文献的特征信息,评价纳入文献质量.采用Meta-Disc1.4软件进行meta 分析,对纳入文献予以加权定量合并,计算汇总敏感度、特异度、阳性似然比、阴性似然比及其95%CI. 结果 共有11篇文献符合既定标准纳入分析,共纳入病例717例.aEEG预测足月新生儿HIE神经发育不良的汇总敏感性为86%(95% CI:81%~89%)、汇总特异性为90%(95% CI:86%~93%)、汇总阳性似然比为7.70(95% CI:5.69~10.43)、汇总阴性似然比0.17(95% CI:0.13~0.22),汇总受试者工作特性曲线的曲线下面积为0.95. 结论 aEEG是有价值的预测足月儿HIE预后的床旁监测工具.
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6例有Pierre Robin序列征表型的新生儿全基因组拷贝数变异分析
目的 应用全基因组微阵列芯片平台,对6例具有Pierre Robin序列征(Pierre Robin sequence,PRS)表型的新生儿进行全基因组拷贝数变异(copy number variations,CNVs)检测,以发现与PRS相关的准确定位. 方法 对2009年6月至2010年5月复旦大学附属儿科医院新生儿病房收治的符合PRS表现的6例患儿进行研究.采用Cytogenetic Whole Genome芯片筛查全基因组CNVs,对发现的所有CNVs进行分析,参照国际基因组拷贝数变异多态性数据库除外正常人群多态性CNVs.结合已知PRS的相关区段进行分析,并与已发表文献进行比较. 结果 (1)6例患儿均具小下颌畸形、腭裂及舌后坠3种表型.此外,2例有其他特殊面容表现,2例有先天性心脏病,1例有先天性喉软骨发育不良,1例存在脉络膜多发囊性占位.(2)6例PRS患儿经微阵列芯片检测,终获得7个罕见、有潜在临床意义的CNVs,分别为位于lp36.23-p26.22、l4q11.l-q11.2和20p13的重复,以及4q23、1 q43-q44的缺失各1例和l4q32.31的缺失2例.(3)文献比对分析显示,1q43-q44、14q32.31区段可能与PRS表型有关,1q43-q44区段包含与神经系统发育相关的基因AK T3和不均-核蛋白U(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein U,hnRNPU);14q32区段编码核仁小分子RNA,可能为基因组印迹区. 结论 本研究提供了应用全基因组微阵列平台分析罕见、有潜在致病可能的CNVs方法,提示1q43-q44和14q32.31可能为与PRS有关的染色体区段.
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褪黑素受体1B基因rs10830963位点多态性与妊娠期糖尿病遗传易感性的关系
目的 探讨褪黑素受体1B(melatonin receptor 1B,MTNR1B)基因rs10830963位点单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)遗传易感性的关系. 方法 选择来自浙江省衢州市妇幼保健院的GDM孕妇87例(GDM组)和同期正常妊娠妇女91例(对照组),应用PCR扩增和DNA测序技术确定所有研究对象MTNR1B基因rs10830963位点等位基因和基因型频率分布,并比较2组之间rs10830963位点等位基因和基因型频率的差异.此外,利用Logistic回归分析判断风险等位基因与空腹血糖和糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)的关系. 结果 GDM组rs10830963位点G等位基因频率和GG基因型频率均明显高于对照组,G等位基因携带者和GG基因型妇女发生GDM危险性分别是C等位基因和CC基因型的1.53倍(OR=1.53,95% CI:1.005~2.324,P=0.047)和2.16倍(OR=2.16,95% CI:1.052~4.434,P=0.034).利用Logistic回归校正年龄、孕前体重指数(body mass index,BMI)和糖尿病家族史等因素之后,GG基因型妇女发生GDM的危险性仍然显著增加(OR=2.07,95% CI:1.048~4.372,P=0.022).多元线性回归分析显示风险等位基因G与空腹血糖(0.068 mmol/L,P=0.015)水平及HbA1c(0.073%,P=0.028)水平呈显著正相关. 结论 MTNR1B基因rsl0830963位点单核苷酸多态性和GDM遗传易感性有关.rs10830963位点G等位基因为GDM发生的遗传风险因子.
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Foley尿管水囊促宫颈成熟用于足月妊娠引产的前瞻性随机对照研究
目的 比较Foley尿管水囊与普贝生栓促宫颈成熟用于足月妊娠引产的安全性和有效性. 方法 采用前瞻性随机对照研究方法,选择2009年6月至12月在本院待产的孕足月、单胎头位、有引产指征、阴道清洁度≤Ⅱ度、胎膜完整、官颈Bishop评分<6分的初产妇,签署随机对照研究知情同意书后,随机分为2组,终纳入分析的共126例,分别予Foley尿管水囊(64例)和普贝生栓(62例)促官颈成熟,Foley尿管水囊组与普贝生栓组孕妇的孕周、引产前宫颈评分、引产指征差异无统计学意义.采用t、x2检验或Fisher精确概率法比较2组孕妇的引产成功率、分娩方式、产程时间及母儿结局. 结果 Foley尿管水囊组与普贝生栓组宫颈评分改善、引产成功率、阴道分娩率、总产程、产后出血量差异均无统计学意义(P>0.05).Foley尿管水囊组较普贝生栓组引产24 h内阴道分娩率低[28.1%(18/64)与56.5%(35/62),t=10.37,P<0.05],宫缩过频过强发生率也较低[0.0%(0/64)与17.7%(11/62),P<0.05],但缩宫素使用率高[87.5%(56/64)与21.0%(13/62),x2 =56.27,P<0.05].2组新生儿Apgar评分、羊水胎粪污染发生率、新生儿体重差异均无统计学意义(P>0.05).2组孕妇无一例发生产褥感染. 结论 严格掌握Foley尿管水囊促宫颈成熟的指征及执行无菌操作规程,可以取得与普贝生栓相似的促官颈成熟效果及引产母婴结局,未发生过频过强官缩,具有安全性高及成本低廉等优点.
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胎盘部位过度反应致产后出血一例
患者33岁,孕1产0,孕39+5周,臀位,于2010年8月18日在腰硬联合麻醉下行子宫下段横切口剖宫产术,术中以左骶前位娩一活女婴,体重3450 g,身长53 cm,1、5和10 min Apgar评分分别为9、10、10分,羊水清,量>300 ml,脐带附着于胎盘边缘,胎盘胎膜完整.胎儿娩出后子宫收缩差,予缩宫素20 U子宫肌壁注射,子宫收缩仍差,予欣母沛1支子宫肌壁注射,子宫收缩无好转,出血仍较多.先后行子宫动脉上行支结扎、B-Lynch缝合、官腔内纱条填塞止血,均无效,子宫始终松弛如口袋状,出血量估计3000 ml余.
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新生儿先天性肺囊性腺瘤样畸形一例
患儿男,44d,2009年7月30日因呼吸困难9h入院.入院前9h无明显诱因出现呼吸增快、口周青紫,症状逐渐加重,病程中无异物吸入史,无发热、流涕、咳嗽、咳痰,无抽搐,伴有烦躁不安及哭闹.其母孕40周临产,因胎心增快剖官产分娩,羊水量少,浑浊,新生儿出生体重3800 g.否认生后窒息史,既往健康.入院体检:一般状态差,烦躁,全身皮肤苍白,口周及甲床青紫,呼吸促,70次/min,三凹征阳性,左侧胸廓饱满,叩诊鼓音,左上肺呼吸音弱,未闻及啰音.胸片所见如图1.肺CT检查所见如图2.诊断为先天性肺囊性腺瘤样畸形(congenital cystic adenomatoid lung malformation,CCAM).于2009年8月4日行左肺下叶肿物切除术.术中见左肺囊肿较膨胀,左肺下叶内有一巨大囊性肿物(图3),大小为10 cm×8 cm×6 cm,可除外肺隔离症.术后病理所见如图4和5,符合CCAM特点.术后给予气管插管机械通气6d,持续正压通气4d,鼻导管吸氧2d,术后第8天拔除胸腔引流管,术后第16天好转出院.电话随访至2011年8月,患儿平素呼吸平稳,无喘息,无咳嗽,活动正常,随访期间曾患“支气管肺炎”2次,分别于当地医院抗感染治疗约2周好转.
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孕产期焦虑抑郁对妊娠、分娩及新生儿的影响
孕产期是女性身体和心理易受伤害的特殊阶段.女性怀孕及分娩前后体内激素水平变化较大,这些变化通过下丘脑直接影响心理状态.孕产妇的心理变化程度还与其文化程度、家庭环境、经济条件、人际关系、心理承受能力有着重要联系.因此,孕产妇心理现象的产生是孕产妇在这一时期生物性过程的反映,也是生理、社会、心理因素相互影响的结果.孕产妇常见的心理障碍包括焦虑和抑郁,孕产期伴有焦虑、抑郁等情绪异常容易引起多种妊娠事件、分娩事件及新生儿事件,包括产后抑郁、增加剖宫产概率、内分泌紊乱、失眠、厌食、早产、新生儿低Apgar评分、新生儿发育迟缓、新生儿低出生体重、儿童神经系统发育障碍及性格改变,严重者可引起精神分裂、致残、杀婴等不良事件,不利于母胎及新生儿的健康[1-2].因此,查阅国内外相关荟萃研究和循证医学证据,综述孕产妇焦虑抑郁与子代不良事件的关系及其影响因素.
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胎膜早破与胎儿-新生儿肺损伤的相关性及其机制
胎膜早破(premature rupture of membrane,PROM)是孕产期常见并发症,严重影响胎儿-新生儿的生长发育和健康成长,甚至导致其死亡,故有关PROM的研究一直受到国内外临床医师的高度重视[1-2].其中,胎膜早破后由于感染与炎症反应等因素所致的肺发育成熟障碍及多种严重肺疾病是导致胎儿-新生儿预后不良甚至死亡的重要原因之一.本文对近年来的相关研究进展作一综述.
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可溶性endoglin对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮及其合成酶磷酸化水平的影响
目的 观察可溶性endoglin(soluble endoglin,sEng)对体外培养的人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及其1177位点丝氨酸磷酸化程度的影响. 方法 将3代以内的人脐静脉内皮细胞接种于96孔培养板,分别加入完全细胞培养液(对照组)和不同浓度的sEng(1、10、100 μg/L),作用6、12和24 h后收取细胞培养液及细胞,硝酸酶还原法测定细胞培养液中NO代谢产物亚硝酸盐浓度反映NO含量,Western印记法检测各组细胞eNOS的相对表达量及其1177位点丝氨酸磷酸化情况,实时荧光聚合酶链反应技术检测各组细胞eNOS mRNA的相对表达量.采用方差分析、LSD法及Pearson相关分析法对各组进行比较. 结果 (1)1、10、100μg/L sEng作用6h,细胞培养液中NO浓度分别为(59.25±1.63)、(41.08±2.71)和(30.38±1.63)μmol/L;作用12 h,细胞培养液中NO浓度分别为(54.98±3.34)、(35.00±8.60)和(19.82±3.75)μmol/L;作用24 h,细胞培养液中NO浓度分别为(46.14±4.93)、(30.24±2.08)和(12.78±5.01)μmol/L,而对照组NO浓度随着时间的推移无明显改变(F=2.30,P=0.14).与sEng共培养后,细胞培养液中NO浓度明显降低,并与sEng作用时间(r=0.98,P<0.05)及浓度(r=-0.88,P<0.05)呈明显的负相关.(2)1、10、100 μg/L sEng作用6 h eNOS相对表达量分别为0.71±0.00、0.47±0.00和0.32±0.00;作用12 h,eNOS相对表达量分别为0.58±0.00、0.42±0.00和0.25±0.00;作用24 h,eNOS相对表达量分别为0.49±0.00、0.33±0.00和0.18±0.00.而对照组eNOS相对表达量及1177位点丝氨酸磷酸化eNOS吸光度/总eNOS吸光度随时间推移无明显改变(F分别为3.59和0.37,P分别为0.09和0.80).与sEng共培养后,细胞中eNOS蛋白表达量较对照组明显下降,其1177位点丝氨酸磷酸化程度明显减弱,与sEng作用时间(r分别为-0.98和-0.96,P均<0.05)及浓度(r分别为-0.76和-0.79,P均<0.05)呈明显负相关.(3)与sEng共培养后,细胞培养液中eNOS mRNA的表达量明显下降,亦与sEng作用时间(r=-0.51,P<0.05)及浓度(r=-0.82,P<0.05)呈明显的负相关. 结论 sEng 可能通过抑制eNOS 1177位点丝氨酸磷酸化,导致eNOS激活被抑制,NO生成减少,引起血管舒缩失调.
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胎膜早破孕妇血清及羊水中可溶性髓系细胞触发受体-1水平预测绒毛膜羊膜炎的价值
胎膜早破(premature rupture of membrane,PROM)是产科常见并发症之一,其发生率占分娩总数的2.7%~17%,且呈上升趋势[1].胎膜早破与羊膜腔感染密切相关,然而感染早期大都无明显临床症状且无良好的监测指标,临床早期诊断困难.近年来,髓系细胞触发受体-1(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)作为新近发现的诊断炎症性疾病的重要标志物得到学者们的重视.TREM-1在体内以可溶性TREM-1(soluble TREM-1,sTREM-1)的形式存在,感染过程中sTREM-1可以释放入体液且与感染严重程度密切相关,可作为一种诊断炎症的重要指标.本研究拟对胎膜早破孕妇血清和羊水中sTREM-1水平进行测定,探讨其早期识别胎膜早破并发绒毛膜羊膜炎的临床价值,以及血清/羊水检测结果间的相关性.
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X-连锁脊柱骨骺发育不良家系孕早期产前诊断一例
2007年本实验室对1例X-连锁脊柱骨骺发育不良家系(X-linked spondyloepiphyseal dysplasia tarda,X-SEDL)进行基因诊断[1],确诊该家系的先证者(图1:I:1)为位于染色体Xp22.2的SEDL基因的4号外显子c.209G>A突变致病,其女儿(图1:Ⅱ:1)为该致病基因突变携带者(c.209G/A杂合突变).2008年,该女性携带者于妊娠19周时曾在本院对胎儿(图1:Ⅲ:1)采集的羊水细胞进行基因诊断,证实为男性胎儿伴遗传突变基因而引产.此次妊娠11周时要求在孕早期对胎儿(图1:Ⅲ:2)进行产前诊断.签署手术知情同意书后,行绒毛膜穿刺术取绒毛组织.部分绒毛组织标本经常规细胞培养、收获制片后G显带染色体核型分析.部分绒毛组织提取基因组DNA,进行Y染色体性别决定基因(sex determining region of Y chromosome,SRY)检测,判断性别,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)条件参照文献[2].参照相关研究[1]直接PCR扩增SEDL基因4号外显子,PCR产物经琼脂糖凝胶电泳、回收纯化后进行DNA序列分析.同时选择Xp22区域内位于SEDL基因附近的4个短串联重复(shorttandemrepeat,STR)位点(包括DXYS10085、DXYS10092、DXYS10093和DXYS233)进行PCR扩增检测,PCR扩增引物及反应条件见参考文献[3],进行单体型分析.
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中国胎儿医学的现状与未来发展方向
胎儿医学的发展在国外已经有二三十年的历史,其标志为“fetus as a patient”(胎儿也是病人),因为经典的产科是把胎儿作为母亲的一个附属物,并不是将胎儿和母亲放在同等的地位来考虑,也没有像胎儿医学那样在考虑“母亲权利”的同时也考虑“胎儿权利”.在中国,虽然已经有人开展和胎儿医学相关的临床和研究工作很多年,但是真正让胎儿医学在中国浮出水面的是2件具有一定的里程碑意义的事件:2010年的卫生部临床重点专科的评审和2011年在上海举办的“首届中国胎儿医学大会”.
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产前感染对早产及早产儿的影响
早产分为自发性(spontaneous)早产和诱发性(indicated)早产,自发性早产包括未足月分娩发作和未足月胎膜早破(preterm premature rupture ofmembrane,PPROM),诱发性早产则为医源性或复杂的病理产科因素使孕母或胎儿处于不利情况时造成的.在美国,自发性早产占2/3,诱发性早产只占1/3,因此防治早产的策略重点应放在自发性早产上.大量基础和临床研究表明,自发性早产的原因中,产前感染占很大比例[1].调查发现,体重<1000 g的早产儿中1/3以上母亲都有绒毛膜羊膜炎,经组织学证实的绒毛膜羊膜炎发生率,在20~36周早产儿中为18.7%(123/679),足月儿中为5.2%(392/7505),而更早的流产(20~28周)中则为23%,较33~37周早产的绒毛膜羊膜炎发生率(11%)更高[2].可见,妊娠越早期的早产,感染因素越重要.在妊娠后阶段,几乎任何有可能导致胎儿感染的致病因素都可引发早产[3].
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 |