中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9408
- 国内刊号： 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生儿多系统朗格汉斯细胞组织细胞增生症一例并文献复习
目的 探讨新生儿多系统朗格汉斯细胞组织细胞增生症(multisystern Langerhans cell histiocytosis)的临床特点. 方法 分析广州市妇女儿童医疗中心新生儿科2013年3月收治的1例多系统朗格汉斯细胞组织细胞增生症新生儿的临床资料,并对相关文献进行复习. 结果 该例患儿生后不久以黄疸和皮疹起病,出现肝、脾、淋巴结肿大及血常规异常.淋巴结活检显示朗格汉斯细胞灶性增生,伴大量嗜酸性粒细胞浸润;免疫组织化学染色CD1a/S-100(+),确诊为新生儿多系统朗格汉斯细胞组织细胞增生症.患儿放弃治疗.文献共报道了62例新生儿多系统朗格汉斯细胞组织细胞增生症.这62例患儿在新生儿期均有皮疹表现,其他常见临床表现包括皮疹、肝脾肿大、呼吸道症状及影像学改变、血常规异常、消化道症状、淋巴结肿大,常受累的器官依次为肺、肝、脾、骨髓、骨骼、胃肠道、淋巴结、黏膜,其中风险器官(肝、脾、血液系统和肺)受累占88.7％(55/62).结论多系统朗格汉斯细胞组织细胞增生症在新生儿期发病率低,临床表现为多器官系统受累,特别是肝、脾、血液系统、肺和皮肤.对于临床怀疑并除外宫内感染的患儿,除了皮肤活检外应动态观察淋巴结肿大情况,尽早行淋巴结活检,可早期明确诊断.
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新生儿流行性脑膜炎伴菌血症一例
患儿女,15d,因“发热1d”于2013年12月1日在上海儿童医学中心就诊,热峰达39℃,伴轻度咳嗽,以“新生儿感染”收入院.该患儿为足月儿,其母因“胎膜早破”行剖宫产,出生体重3 600 g,1、5和10 min Apgar评分均为10分,羊水、胎盘、脐带未发现异常.母亲无内外科合并症,定期产前检查.患儿无感染接触史.入院体格检查:体温39.8℃,精神萎软,前囟张力增高.腰椎穿刺行脑脊液涂片检查:脑脊液微黄浑浊,红细胞计数为1 50×106/L,白细胞计数为750×106/L,单核细胞百分比为40％,多核细胞百分比为60％,潘氏蛋白试验(++++),氯化物为114 mmol/L,糖＜0.6 mmol/L,乳酸脱氢酶为1 903 U/L,脑脊液蛋白＞3 000 mg/L,提示化脓性脑膜炎.外周血检查示白细胞计数为11.0×109/L,红细胞计数为5.05×1012/L,中性粒细胞计数为5.8×109/L,血红蛋白为165 g/L,血小板计数为124×109/L,C-反应蛋白为80 mg/L;凝血酶原时间为12.8 s,部分凝血酶原时间为35.8 s,D-二聚体为1.46 mg/L,纤维蛋白原为5.44 g/L,凝血酶原时间的国际标准化比值为0.96.
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脐带挤勒对极早产儿贫血的影响
早产儿由于生长发育不完善,常存在多种并发症.早产儿贫血在极早产儿(胎龄＜ 32周)中尤为显著,与预后直接相关[1-3].目前,防治极早产儿贫血的方法主要有红细胞输注、铁剂补充、合理使用重组人促红细胞生成素及延迟脐带结扎(delay cord clamping,DCC),但可能增加感染、铁超负荷、早产儿严重视网膜病变的发生风险及延误新生儿复苏,因而未得到广泛认可和应用[1,4].近年来,国内外不少学者提出可通过脐带挤勒(umbilical cord milking)促进胎盘输血,从而改善新生儿贫血.现综述脐带挤勒的潜在利益及其风险,以指导临床实践.
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高氧暴露抑制新生小鼠肺血管内皮细胞Sox17的表达
目的 观察高氧暴露对新生小鼠肺组织Sox17表达的影响,探讨肺血管发育受阻的发生机制. 方法 生后6h内的健康新生C57B1/6J小鼠共32只,随机分为高氧组和空气组,每组16只.高氧组小鼠置于氧体积分数为85％的氧舱中.分别于生后7和14d,每组各取8只小鼠,取肺组织行形态学检测,并计算从呼吸性细支气管中心至近纤维隔或胸膜直线上的肺泡数,即辐射状肺泡计数(radial alveolar counts,RAC).免疫组织化学染色检测肺血管Sox17蛋白表达.逆转录聚合酶链反应技术检测肺组织中Sox17 mRNA的表达.蛋白质印迹技术检测Sox17蛋白含量.统计学方法采用独立样本f检验. 结果 与生后7d比较,空气组小鼠生后14d的肺组织结构日趋成熟,肺泡数量增加,大小均一,肺泡间隔逐渐变薄;而高氧组小鼠生后14d肺泡数量增加较缓慢,肺泡结构简单化,大小不一.Sox17蛋白主要表达在肺动脉、肺静脉和肺泡毛细血管内皮,以及肺泡上皮细胞.生后7和14d时,高氧组RAC值均低于空气组[分别为(3.7±0.7)与(5.0±0.8),(5.3±0.6)与(8.3±0.9)个],差异均有统计学意义(t值分别为3.057和8.148,P值均＜0.01).生后7和14d,高氧组Sox17 mRNA水平均低于空气组(分别为0.62±0.10与0.88±0.11,0.44±0.06与0.90±0.15),差异均有统计学意义(f值分别为3.607和6.926,P值均＜0.01).生后7d和14d,高氧组Sox17蛋白含量也低于空气组(分别为0.32±0.04与0.76±0.04,0.36±0.07与0.96±0.06),差异均有统计学意义(f值分别为3.102和8.421,P值均＜0.01). 结论 高氧可能通过抑制肺组织Sox17的表达,从而导致肺血管发育不良.
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轻度宫内高血糖环境对子一代及子二代大鼠成年期糖脂代谢表型的影响
目的 观察轻度宫内高血糖暴露对子一代(简称F1)及子二代(简称F2)大鼠远期体重及糖脂代谢的影响.方法 14只Wistar孕鼠给予1％链脲佐菌素25 mg/kg一次性单侧腹腔注射,9只成功建立轻度宫内高血糖模型,对照组7只孕鼠相同时间点腹腔注射等体积的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.F1大鼠根据是否暴露于宫内高血糖环境及不同性别分为宫内高血糖暴露雌性组(F1-G-♀组)、宫内高血糖暴露雄性组(F1-G-♂组)、宫内正常血糖暴露雌性组(F1-C-♀组)和宫内正常血糖暴露雄性组(F1-C-♂组),每组6只.F1雌鼠与正常雄鼠交配进行传代.F2大鼠分为宫内高血糖暴露传代雌性组(F2-G-♀组)、宫内高血糖暴露传代雄性组(F2-G-♂组)、宫内正常血糖暴露传代雌性组(F2-C-♀组)和宫内正常血糖暴露传代雄性组(F2-C-♂组).记录F2大鼠出生后体重变化,测定各组F1、F2大鼠28周龄时胰腺和内脏脂肪重量,以及空腹血浆葡萄糖、空腹胰岛素、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇水平.同性别不同组间数据比较采用t检验.结果 (1) F2-G-♀组大鼠在6、24和28周龄时体重分别为(177.3±12.3)、(314.5±13.9)和(322.3±16.2)g,明显高于F2-C-♀组[分别为(164.3±6.0)、(290.2±18.3)和(300.2±16.2)g,t值分别为-2.324、-2.584和-2.359,P值均＜0.05].(2) 28周龄时,F1-G-♀组大鼠胰腺重量和胰腺占体重比分别为(0.53±0.05)g和(0.17±0.02)％,均明显低于F1-C-♀组[分别为(0.65±0.04)g和(0.21±0.02)％,t值分别为4.159和2.483,P值均＜0.05].F2-G-♀组和F2-G-♂组大鼠胰腺重量、胰腺占体重比、内脏脂肪重量和脂肪占体重比分别与F2-C-♀组和F2-C-♂组相比,差异均无统计学意义(P值均＞0.05).(3)3周龄时,F2-G-♀组大鼠空腹血浆葡萄糖高于F2-C-♀组[(6.5±0.8)与(4.9±1.2) mmol/L,f=-2.786,P＜ 0.05];F2-G-♂组大鼠空腹血浆葡萄糖高于F2-C-♂组[(6.3±0.8)与(4.7±1.0)mmol/L,t=-2.696,P＜0.05].F2-G-♀组和F2-G-♂组大鼠空腹血浆葡萄糖在28周龄时分别为(6.7±0.6)和(8.4±2.2) mmol/L,分别高于F2-C-♀组和F2-C-♂组[分别为(5.8±0.5)和(6.2±1.0) mmol/L,t值分别为-2.695和-2.337,P值均＜0.05].F1-G-♀组大鼠高密度脂蛋白-胆固醇低于F1-C-♀组[(0.47±0.05)与(0.61±0.10) mmol/L,t=2.433,P＜0.05].(4) F1-G-♀组、F2-G-♀组和F2-G-♂组大鼠与同性别对照组(F1-C-♀组、F2-C-♀组和F2-C-♂组)大鼠相比均表现为胰岛数量较少、体积减小、大小不一,胰岛β细胞数目减少、胞质着色浅、周围囊状腺泡肥大.F1-G-♂组与F1-C-♂组相比表现为胰岛数量增加、大小不一、体积增大,胰岛β细胞增生、胞质丰富、胞核着色深. 结论 轻度宫内高血糖环境暴露F1大鼠表现出生后远期体重增加,胰岛形态结构受损,出现糖代谢异常,内脏脂肪含量增加和脂代谢紊乱,且这一影响可隔代遗传并表现出性别差异.
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围产期炎症与早产儿脑损伤的关系
目的 探讨围产期炎症与早产儿脑损伤的关系. 方法 采集2013年1月至12月在广州医科大学附属第三医院新生儿重症监护病房住院的202例早产儿生后1h内外周血检测血常规,并在生后3d内行床边头颅超声检查,以发现脑损伤.记录早产儿母亲妊娠期感染性疾病、宫内感染及新生儿感染情况,采用两独立样本t检验、x2趋势检验和多因素Logistic回归模型分析早产儿脑损伤的危险因素. 结果 早产儿脑损伤发生率为32.7％(66/202).脑损伤组平均出生胎龄[(31.9±2.7)与(33.0±2.2)周,t=2.921,P=0.004]和出生体重[(1 633.3±577.3)与(1 804.2±385.9)g,t=2.180,P=0.032]均小于非脑损伤组.脑损伤组早产儿胎龄28≤～＜32、32≤～＜35和35≤～＜37周者的构成比分别为45.5％(30/66)、30.3％(20/66)和24.2％(16/66),与非脑损伤组[分别为27.9％(38/136)、36.8％(50/136)、35.3％(48/136)]比较差异有统计学意义(x2=6.297,P=0.043).脑损伤组出生体重＜1 000、1 000≤～≤1 500和＞1 500者的构成比分别为6.1％ (4/66)、48.5％(32/66)和45.5％(30/66),与非脑损伤组[分别为1.5％(2/136)、20.6％(28/136)和77.9％(106/136)]比较差异有统计学意义(x2=21.760,P=0.000).多因素分析发现,宫内感染(OR=2.690,95％CI:1.272～7.334,P=0.034)、重度新生儿感染(OR=4.109,95％CI:1.232～13.699,P=0.021)、生后1h内外周血白细胞计数(4.1≤～＜7.1)×109/L(OR=2.621,95％CI:1.157～7.926,P=0.039)均为早产儿发生脑损伤的危险因素. 结论 宫内感染、新生儿重度感染及生后1h内外周血白细胞计数低的早产儿脑损伤发生风险增高.
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浅谈子痫前期研究中的几个问题
子痫前期特指孕妇妊娠20周以后新发高血压并伴蛋白尿或水肿、头晕等,病情严重时可伴随有全身多脏器病变,如肺水肿、少尿、肝酶异常以及严重的中枢神经系统症状(子痫).子痫前期在全球范围内的发病率为5％～10％,在围产保健不完善的地区或高寒地区,其发生率可高达15％～20％.据统计,无论在发展中国家还是发达国家,10％～20％的孕产妇死亡都与其有关,尤其是妊娠34周前发生的早发型子痫前期(early onset preeclampsia).近期研究显示,在来自亚洲、非洲和拉丁美洲等地区的316 423例孕妇中,直接导致孕妇死亡或病危的子痫前期患者为784例,占高危妊娠病例总数(3 024例)的25.9％.这一疾病的危害是多方面的,不仅表现为很高的孕产妇和围产儿病率及病死率,还因伴发胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)/低出生体重儿、早产和新生儿窒息等,新生儿需要特殊的护理,这又给患者家庭以及社会带来许多直接和间接的经济负担和社会负担[1-3].
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子痫前期发病机制的多源性
2013年美国妇产科医师学会(American Congress of Obstetricians and Gynecologists,ACOG)指南定义,子痫前期是指在妊娠20周后发生的高血压的基础上,并发蛋白尿,或者其他终末器官功能障碍.这些目标器官包括脑、肺、肝、肾、胎盘,潜在的母体并发症有肺水肿、脑出血、肝衰竭、肾衰竭,终死亡;潜在的胎儿并发症有早产、选择性胎儿生长受限、胎儿窘迫等.目前,在一系列基础研究的基础上已经形成共识:子痫前期是一种多源性疾病,病因众多,发病机制复杂,临床表现多样,很难用一元论解释,甚至有人认为是一类疾病.
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“第七届围产医学新进展高峰论坛”会议纪要
2015年4月23至26日,第七届围产医学新进展高峰论坛(简称峰会)在郑州顺利举办.本届峰会由《中华围产医学杂志》编辑部主办,郑州大学第三附属医院协办.《中华围产医学杂志》总编辑、中华医学会围产医学分会主任委员、北京大学第一医院妇产科主任杨慧霞教授担任大会主席,《中华围产医学杂志》编委、中华医学会围产医学分会委员、河南省医学会围产医学专业委员会主任委员、郑州大学第三附属医院崔世红教授担任大会执行主席.本次峰会共安排专题讲座44场,收到征文400余篇,遴选了其中22篇优秀论文进行大会交流.本届峰会参会代表1 400余人,创历届峰会新高.现总结峰会的主要内容,以飨读者.
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“2015年北京地区围产医学学术年会”纪要
由北京医学会围产医学分会主办、主题为“分娩时机与母婴结局”的“2015年北京地区围产医学学术年会”于2015年4月19日在京举行,参会代表900余人.开幕式由海淀区妇幼保健院院长张运平教授主持,北京医学会围产医学分会主任委员、北京军区总医院附属八一儿童医院院长封志纯教授致开幕词.封教授首先向来自全市的专家和同行表示热烈欢迎,对莅临大会指导的北京医学会金大鹏会长、田宝朋书记及组织部部长高洁等领导表示衷心的感谢.封教授表示,在任期内将严格遵从医学会章程,不折不扣地履行学会赋予的使命和任务,继承前任领导班子的优良作风,积极做好学术、科普和技术推广工作.他指出,“分娩时机和母婴结局”关系密切,是保障母婴健康的关键,希望与会同行积极参与学术交流,深刻领会、融会贯通,并运用到实践中,为实现降低我市孕产妇和新生儿死亡率、提高母婴生存质量的目标而努力.
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中华医学会围产医学分会新生儿复苏学组和深圳市妇幼保健院举办2015年首场广东省新生儿复苏学术直通车
2015年1月23日,广东省妇幼保健协会学术直通车“新生儿复苏和早产儿管理新技术项目讲习班”开到了“南方油城”广东省茂名市.本次项目借助广东省运行多年的“学术直通车”这一学术推展平台,直接面向基层,在中华医学会围产医学分会的正确领导和大力支持下,由新生儿复苏学组和南方医科大学附属深圳市妇幼保健院联合举办.当地300余名围产医护人员参加了本次活动.茂名市面积约1.1万平方公里,下辖四县一区,人口约700万,有偏远的山区,也有沿海小镇,很多学员一大早就奔波三、四百公里赶来会场,非常珍惜此次难得的机会,希望能更好地掌握新生儿复苏和早产儿医护新技术,造福一方百姓.
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子痫前期的诊断和子痫的处理:需要规范化
子痫前期(preeclampsia)和子痫(eclampsia)无疑是严重威胁母胎生命安全的妊娠并发症,以下3种情况常导致子痫前期孕妇死亡:(1)子痫前期伴严重表现;(2)子痫;(3)溶血、肝酶升高和血小板减少(hemolysis,elevated liver enzymes and low platelets,HELLP)综合征,也称为子痫前期的“死亡三联征”.本文将就子痫前期诊断、分类和子痫的处理等相关问题进行阐述.
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子痫前期相关指南对解痉及抗凝治疗的推荐及临床困惑
子痫前期是严重威胁母胎健康的妊娠期特有疾病.硫酸镁作为子痫前期解痉治疗的一线用药,已广泛应用于临床,但实际应用中仍然有一些困惑,比如诊断重度子痫前期后硫酸镁解痉究竟该用多长时间,轻度子痫前期是否要应用硫酸镁,硫酸镁对胎儿有哪些影响等.另外,由于子痫前期患者血小板激活、微血栓形成,子痫前期与高凝状态相关,抗凝问题也越来越得到重视.发生子痫前期后能否在解痉、镇静和降压等治疗基础上,补加抗凝治疗,抗凝治疗效果如何等尚不明确.现依据我国妊娠期高血压疾病诊治指南(2012版)[1]及世界卫生组织(World Health Organization,WHO)、加拿大、美国、德国、新西兰等相关指南,并结合临床处理经验对子痫前期解痉及抗凝的药物、用药时间等进行阐述.
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非规律产前检查孕妇子痫前期发病的影响因素
目的 通过分析非规律产前检查的重度与轻度子痫前期孕妇的临床特征,探讨降低这一群体发生重度子痫前期风险的可行措施. 方法 对2007年1月至201 1年12月在北京大学第三医院产科住院治疗并终止妊娠的222例非规律产前检查的子痫前期患者的临床资料进行分析.分析子痫前期临床发病风险因素和产前检查情况.采用非参数检验、卡方检验、Fisher精确概率法及趋势卡方检验和多元Logistic回归分析进行统计学处理. 结果 222例子痫前期患者中,重度子痫前期207例(93.2％),轻度子痫前期15例(6.8％).重度子痫前期患者中,早发型95例(45.9％),晚发型112例(54.1％).轻度子痫前期患者中,早发型2例,晚发型13例.重度子痫前期患者中,早发型所占比例明显高于轻度子痫前期患者,差异有统计学意义(x2=6.027,P=0.015).除外未行产前检查的9例患者后,对其余213例经历不同级别医院产前检查的子痫前期患者进行分析发现,产前检查医院级别越低,重度子痫前期患者所占比例越高,在三、二和-级医院进行产前检查的重度子痫前期患者的比例分别为5/9、94.2％(131/139)和96.9％(63/65),差异有统计学意义(x2=8.600,P=0.003).重度子痫前期患者获得诊断前产前检查的间隔时间长于轻度子痫前期患者,妊娠20周后的产前检查次数也少于轻度子痫前期患者[M(Q),分别为8.0 (4.0)和4.8(4.4)周,Z=2.695,P=0.007;1(1)和3(3)次,Z=-4.195,P=0.000].重度子痫前期患者获得诊断孕周和入三级医院孕周均早于轻度子痫前期患者[分别为32.4(5.6)与35.4(4.3)周,Z=-3.075,P=0.002;33.1 (5.3)与35.4(3.9)周,Z=-2.608,P=0.009],并且获得诊断至转入三级医院间隔时间长于轻度子痫前期患者f0.1(0.7)和0.0(0.0)周,Z=2.904,P=0.004].多元Logistic回归分析表明,妊娠20周后产前检查次数少是重度子痫前期发病的独立影响因素(OR=0.115,95％CI:0.046～0.285,P=0.000). 结论 非规律产前检查者重度子痫前期的发生与产前检查医院级别低、妊娠20周后产前检查次数较少、产前检查间隔时间较长及转诊至三级医院时间有关.
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胎盘外泌体的生物学功能及分离纯化的研究进展
妊娠时母体多个系统和器官的功能会发生改变,以适应胎儿及胎盘发育的需要,但这些改变的具体发生机制仍不明确.近年来研究显示,胎盘分泌的特异性外泌体(exosomes)在维持妊娠过程中发挥重要作用.胎盘外泌体是一种直径30～100 nm的膜性微小囊泡,可由多种细胞经过“内吞-融合-外排”等一系列加工过程分泌到细胞外环境.胎盘外泌体可以携带蛋白和RNA,在细胞间传递信息及运输物质,参与胎盘相关的妊娠生理和病理过程.故高效提取胎盘外泌体,研究其组成及生物学功能,尤其是在妊娠并发症中的改变,对于阐释妊娠并发症发生机制及寻找新的治疗方法具有重要临床意义.本文将对胎盘外泌体生物学功能及分离纯化方法进行综述.
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妊娠期高血压疾病患者妊娠晚期甲状腺功能筛查结果
目的 探讨妊娠期高血压疾病患者妊娠晚期甲状腺功能异常的患病情况. 方法 采用病例对照研究,以2012年6月至2013年4月在首都医科大学附属北京友谊医院产科分娩的95例妊娠期高血压疾病患者为高血压组(其中重度子痫前期27例,轻度子痫前期16例,妊娠期高血压19例,慢性高血压20例,慢性高血压并发子痫前期13例),以同期在本院产前检查并分娩的808例无内科合并症、产科并发症和甲状腺疾病高危因素的孕妇为对照组.高血压组在妊娠晚期入院时采集空腹血,对照组在妊娠34周后常规采集空腹血,分离血清后,采用化学发光免疫法测定促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)和甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)水平,比较2组孕妇TSH、FT4和TPOAb中位数值及甲状腺功能异常的患病情况.分别采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、KruskalWallis秩和检验或Fisher精确概率法对数据进行统计学分析. 结果 高血压组和对照组TSH、FT4、TPOAb水平[M(小值～大值)]分别为2.05 (0.08～8.01)与2.11(0.01～9.88) mU/L、7.59(4.38～15.44)与7.85(3.86～34.36) pmol/L以及44.00(7.60～1 300.00)与40.90(1.82～1 300.00) mU/L,2组差异均无统计学意义(P值均＞0.05).高血压组甲状腺功能异常总患病率为11.6％(11/95),TPOAb阳性率为9.5％(9/95);对照组甲状腺功能异常总患病率为8.3％(67/808),TPOAb阳性率为6.6％(53/808).2组甲状腺功能异常总患病率和TPOAb阳性率比较,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05). 结论 随妊娠期高血压疾病的严重程度增加,甲状腺功能异常患病率增高,重度子痫前期患者甲状腺功能异常患病率高,并以亚临床甲减常见.
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胎儿生长受限:更新的认识
胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)是指经超声评估的胎儿体重低于相应孕周应有胎儿体重的第10百分位数,低于第3百分位数属于严重FGR.FGR可致死胎、早产、低出生体重、胎儿缺氧、新生儿窒息、胎粪吸入综合征、新生儿红细胞增多症等,远期将影响神经行为发育,并增加代谢综合征的发生风险.近年来FGR的临床和基础研究成为产科的热点问题,大量的研究结果陆续发布.由此,2013年英国皇家妇产科医师学院[1]发布了“The investigation and management of the small-for-gestational-age fetus”指南,美国妇产科医师学会[2]同年也发布了“Fetal growth restriction”指南,现基于近年来国内外新指南和共识,总结归纳FGR的预测诊断方法及临床管理方案.
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维生素D受体基因多态性与子痫前期遗传易感性的关系
目的 探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因rs2228570位点多态性与子痫前期的关系. 方法 2013年1月至2014年2月在天津市第三中心医院及青岛大学附属医院住院分娩的292例子痫前期患者和547例正常孕妇(对照组)纳入研究.应用Taqman探针技术检测VDR rs2228570位点基因型分布及等位基因频率.采用x2检验比较组间基因型分布及等位基因频率差异. 结果 子痫前期患者VDR rs2228570位点GG基因型频率为42.1％(123/292),高于对照组[28.7％(157/547)],AG基因型频率为42.8％(125/292),低于对照组[53.4％(292/547],差异均有统计学意义(x2值分别为15.422和8.514,P值均为0.000).GG基因型者患子痫前期的相对风险增加(OR=1.808,95％CI:1.343～2.433,P=0.000),AG基因型者患子痫前期的相对风险降低(OR=0.654,95％CI:0.491～0.870,P=0.000).子痫前期患者A、G等位基因频率分别为36.5％(213/584)和63.5％(371/584),与对照组[分别为44.6％(488/1 094)和55.4％(606/1 094)]比较,差异均有统计学意义(x2值均为10.357,P值均为0.000).G等位基因增加子痫前期的发生风险(OR=1.403,95％CI:1.141～1.724,P=0.000),而A等位基因则降低子痫前期的发生风险(OR=0.713,95％CI:0.580～0.876,P=0.000). 结论 VDR基因rs2228570位点多态性与子痫前期遗传易感性相关,携GG基因型者发生子痫前期的风险较高.
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子痫前期孕母的胎盘病理特点及其对早产儿呼吸窘迫综合征的影响
目的 探讨子痫前期孕妇的胎盘病理特点及其对早产儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)的影响. 方法 2012年1月1日至2012年12月31日,在广州医科大学附属广东省妇儿医院产科分娩的新生儿中,将孕母诊断为子痫前期、单胎妊娠、且胎盘行病理检查的早产儿(出生胎龄＜ 37周)209例纳入研究,分为RDS组(56例)和非RDS组(1 53例).比较2组出生胎龄.出生体重、Apgar评分、胎盘重量、胎盘大小、脐带长度、脐带扭转(脐带自旋≥12周)、胎盘绒毛膜羊膜炎、梗死性改变等指标.采用独立样本t检验、x2检验或Fisher精确概率法进行统计分析. 结果 RDS组与非RDS组的出生胎龄分别为(33.9±0.9)与(34.7±0.3)周(t=-0.89),出生体重分别为(1 908±149)与(2 116±65)g(t=-1.49),生后1、5或10 min Apgar评分≤7分的比例分别为10.7％(6/56)与7.8％(12/153)(Fisher精确概率法),胎盘重量分别为(380.4±37.3)与(437.8±17.7)g(t=-1.55),胎盘中心厚度分别为(2.5±0.3)与(2.8±0.2)cm(f=-0.79),脐带长度分别为(30.6±1.9)与(32.5±2.2)cm(t=-0.51),2组比较差异均无统计学意义(P值均＞ 0.05).RDS组脐带扭转的比例低于非RDS组[5.4％(3/56)与28.1％(43/153)],差异有统计学意义(x2=12.36,P=0.00).209例胎盘中,梗死性改变166例(79.4％),绒毛膜羊膜炎140例(70.5％).RDS组与非RDS组梗死性改变的比例分别为67.9％(38/56)与83.7％(128/153),绒毛膜羊膜炎的比例分别为42.9％(24/56)与75.8％(116/153),RDS组均低于非RDS组,差异均有统计学意义(x2值分别为6.27和18.15,P值均＜0.05).结论 子痫前期孕母如果合并绒毛膜羊膜炎或胎盘梗死性改变,可能会降低早产儿发生RDS的风险,但其机制有待进一步研究.
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胎盘缺血性疾病临床流行病学研究进展
胎盘缺血性疾病(ischemic placental disease)被认为是妊娠期持续的胎盘缺血性综合征,是导致早产的主要因素,包括子痫前期、胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)/小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)及胎盘早剥这3种疾病[1].尽管几种疾病临床表现多种多样,但是其共同的病理生理基础是多种原因导致的妊娠早期子宫螺旋小动脉重铸障碍和胎盘滋养细胞侵袭能力下降,进而发生子宫胎盘血液循环障碍和胎盘功能缺陷,导致持续性胎盘缺氧而释放大量因子入血,终在各个疾病进程中引发各种不同的临床表现[2].本文旨在阐述其共同的病理生理基础及其目前临床流行病学研究进展.
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牙周病与子痫前期关系的meta分析
目的 评价牙周病与子痫前期的关系,以及牙周病的治疗对子痫前期的影响. 方法 检索中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数字化期刊全文数据库、中国学位论文全文数据库和中国重要会议论文全文数据库以及Cochrane Library、PubMed、EMbase、Elsevier、Springer、Science Direct OnSite外文数据库,检索时限从各数据库建库至2014年9月30日,收集有关牙周病与子痫前期关系的病例对照研究、队列研究和随机对照试验.按纳入与排除标准筛选文献、评价质量、提取数据.采用RevMan5.1软件及Stata12.0软件对纳入的研究进行meta分析,根据异质性结果选择相应的效应模型分析. 结果 共纳入20项(15项病例对照研究,5项队列研究,n=8 775)关于牙周病与子痫前期关系的研究,以及4项(n=3 712)牙周病治疗对子痫前期影响的随机对照试验.Meta分析显示,牙周病与子痫前期呈正相关(OR=2.48,95％CI:1.76～3.48,P＜0.01).按研究类型进行亚组分析,病例对照研究结果显示牙周病可能是子痫前期发病的危险因素(OR=2.75,95％CI:1.93～3.92,P＜0.01),而队列研究结果显示牙周病与子痫前期的关系差异无统计学意义(OR=1.84,95％CI:0.91～3.74,P＞0.05).随机对照试验的meta分析结果显示,牙周病的治疗并不影响子痫前期的发生与病情进展(RR=1.04,95％CI:0.84～1.30,P＞0.05). 结论 牙周病可能是子痫前期发病的危险因素,但牙周病治疗与否对子痫前期的发生及进展无明显影响.鉴于本研究的局限之处,期待高质量前瞻性研究进一步明确二者的关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 |
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| 1998 | 01 02 03 |
