中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9408
- 国内刊号： 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生儿脐动脉血气正常参考值及其生物学影响因素的多中心临床研究
目的 研究多种生物学因素对新生儿脐动脉血气的影响,建立正常新生儿脐动脉血气的正常参考值范围. 方法 2008年3月至2009年9月,连续纳入国内6家协作医院分娩的1 min Apgar评分≥8分且无畸形的新生儿为研究对象,采用规范化的采集脐带和脐动脉血的方法及统一的血气分析仪检测脐动脉血pH、PO2、PCO2和碱剩余(base excess,BE).采用方差分析(LSD两两检验)和两独立样本t检验比较不同产次、胎别、性别、胎龄、出生体重、出生体重与胎龄的关系、分娩方式等生物学因素对新生儿脐动脉血气的影响.在此基础上,建立排除生物学影响因素后的正常新生儿的脐动脉血气值. 结果 研究期间6家协作医院共分娩活产婴儿20605例,符合纳入标准者20191例.除性别外,其余生物学因素对脐动脉血气均有影响.第1产新生儿脐动脉血pH(7.19±0.10)和BE值[(-7.75±3.03)mmol/L]较其他产次组低,第2产新生儿BE值[(-7.60±3.02) mmol/L]又分别较第3、4及以上产次组低.单胎儿组的PO2[(3.16±1.24) kPa]高于,而PCO2[(7.01±1.65) kPa]和BE[(-7.65±3.11)mmol/L]低于双胎儿组[分别为(2.91±1.21) kPa、(7.18±1.43) kPa和( 6.84±3.26) mmol/L](t=3.612、2.092和2.930,P均＜0.05).不同胎龄组中pH、BE和PO2随着胎龄的增加而降低,而PCO2随着胎龄的增加而升高.低出生体重儿pH、BE较正常体重儿和巨大儿高.小于胎龄儿的pH、BE、PO2低于而PCO2高于适于胎龄儿和大于胎龄儿.剖宫产组与自然分娩组、臀位和产钳助产组相比,其pH、PO2和BE稍高,而PCO2稍低；产钳助产组与自然分娩组相比,其PO2和BE较低而PCO2较高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).排除有影响的生物学因素后,10645例单胎、足月、自然分娩、正常出生体重、适于胎龄、1 minApgar评分≥8分且无畸形的正常新生儿的脐动脉血气参考值范围((x)±1.96s)如下:pH为7.20±0.20,PO2为(3.15±1.23) kPa,PCO2为(7.02±1.62) kPa,BE为(-7.64±6.36)mmol/L.结论 多种生物学因素对新生儿脐动脉血气有影响,建立正常新生儿脐动脉血气参考值范围应排除这些影响因素；临床上应用脐动脉血pH和BE阈值作为评估窒息的综合指标之一时,适当考虑生物学因素的影响,可能有助于改进评估的准确性.
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不同类型病原体所致早产儿败血症的临床特点
目的 探讨革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌及真菌性早产儿败血症的临床特点. 方法 回顾性分析2008年10月至2011年6月北京军区总医院附属八一儿童医院极早产新生儿监护病房140例早产儿败血症资料,对不同类型病原体早产儿败血症临床特点进行比较.计量资料采取单因素方差分析,组间比较采用LSD方法.多组率的比较采取卡方检验或Fisher精确概率法. 结果 140例早产儿败血症中,革兰阴性杆菌感染70例,革兰阳性球菌感染36例,真菌感染34例.革兰阴性杆菌败血症前3位病原体依次为肺炎克雷伯菌(39例,55.7％)、大肠埃希菌(14例,20.0％)和鲍曼不动杆菌(9例,12.9％)；革兰阳性球菌败血症前3位病原体依次为表皮葡萄球菌(13例,36.1％)、人葡萄球菌(8例,22.2％)和溶血葡萄球菌(7例,19.4％).真菌败血症前3位病原体依次为近平滑假丝酵母菌(15例,44.1％)、白假丝酵母菌(8例,23.5％)和无名假丝酵母菌、罗伦特隐球菌(各3例,各8.8％).革兰阴性杆菌组、革兰阳性球菌组及真菌组患儿在娩出方式、胎儿窘迫、窒息、胎儿生长受限、羊水粪染、母亲产前感染、妊娠期高血压疾病、母亲糖尿病、新生儿外周静脉置入中心静脉导管、感染前机械通气、皮质激素暴露、脑室内出血及脑室周围白质软化发生率、未成熟中性粒细胞数与中性粒细胞总数比值、血小板恢复正常时间、发病时间、发热、体温不升方面差异无统计学意义(均P＞0.05),但在出生胎龄[分别为(30.4±2.3)、(31.0±2.4)、(29.5±1.8)周,F=4.317,P=0.015]、出生体重[分别为(1512.5±406.0)、(1563.8±485.4)、(1328.8±303.2)g,F=3.190,P=0.044]、胎膜早破[分别为24.3％(17/70)、16.7％(6/36)、44.1％(15/34),X2=7.241,P=0.034]、新生儿外科手术[分别为12.9％(9/70)、38.9％(14/36)、11.8％(4/34),X2=10.430,P=0.005]、低灌注[分别为64.3％(45/70)、30.6％(11/36)、50.0％(17/34),X2=10.922,P=0.004]、频繁呼吸暂停[分别为67.1％(47/70)、36.1％(13/36)、55.9％(19/34),X2=9.341,P=0.009]、白细胞降低[分别为21.4％(15/70)、8.3％(3/36)、32.4％(11/34),X2=6.267,P=0.042]、血小板减少[分别为64.3％(45/70)、16.7％(6/36)、67.6％(23/34),X2=25.576,P=0.000]、外周血白细胞计数[分别为(19.9±17.8)、(19.9±14.3)、(12.0±8.1)×109/L,F=3.553,P=0.031]、血小板计数[分别为(159.1±169.1)、(311.8±179.7)、(121.4±123.4)×109/L,F=14.140,P=0.000]、C-反应蛋白水平[分别为(76.8±70.1)、(16.6±27.2)、(31.8±27.5) mg/L,F=17.248,P=0.000]及中枢神经系统感染[分别为1.4％(1/70)、2.8％(1/36)、11.8％(4/34),X2=5.066,P=0.043]、早产儿视网膜病变[分别为38.6％(27/70)、50.0％(18/36)、67.7％(23/34),X2=8.780,P=0.012]、肺支气管发育不良[分别为8.6％(6/70)、11.1％(4/36)、26.5％(9/34),X2=5.837,P=0.044]以及病死率[分别为11.4％ (8/70)、0.0％(0/36)、2.9％(1/34),X2=5.361,P=0.042]等方面差异有统计学意义. 结论 不同类型病原体早产儿败血症在危险因素(出生胎龄、出生体重、胎膜早破、新生儿外科手术)、临床表现、感染指标以及预后方面存在差异.革兰阴性杆菌易于出现休克表现,C-反应蛋白升高明显,预后差；真菌感染易于侵犯中枢,早产儿视网膜病变及肺支气管发育不良的发病率较高；革兰阳性球菌败血症临床表现轻,感染指标变化较小,预后相对较好.
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河北省儿童医院新生儿呼吸衰竭的临床流行病学特点
目的 探讨本院新生儿重症监护病房中新生儿呼吸衰竭(neonatal respiratory failure,NRF)的发生及治疗情况. 方法 对2008年1月1日至12月31日间本院NICU诊断的626例NRF患儿进行回顾性资料收集及统计分析,了解NRF的发生、救治状况、病死高危因素及疾病负担,并采用卡方检验与其他研究结果进行比较. 结果 在连续12个月间,NRF患儿626例,占本院同期新生儿重症监护病房收治患儿的38.9％(626/1608),总的院内病死率为22.5％(141/626),其中放弃治疗的比例占95.0％(134/141),病死率较2004年至2005年(37.2％,113/304)有所下降,且低于同期全国性研究(24.7％,1683/6864).肺炎/败血症(34.8％,218/626)、新生儿呼吸窘迫综合征(31.6％,198/626)、胎粪吸入综合征(10.7％,67/626)等是NRF的首要原发疾病,肺炎/败血症(5.4％,34/626)、颅内出血(4.6％,29/626)、持续性肺动脉高压(3.2％,20/626)等是主要院内并发症.本院NRF患儿的肺表面活性物质应用率显著提高,由2004年至2005年的14.1％(43/304)上升至23.6％(149/626),接近国内平均水平(26.8％,1840/6864).70.2％(139/198)的新生儿呼吸窘迫综合征患儿接受了肺表面活性物质治疗,12.1％(24/198)应用了气管插管-肺表面活性物质-拔管使用持续气道正压通气技术.2.7％(17/626)的患儿接受了一氧化氮吸入治疗.经鼻持续气道正压通气使用率由2004年至2005年的47.1％(143/304)上升至76.5％(479/626),常频通气由72.7％(221/304)下降至49.8％(312/626),高频通气由0.7％(2/304)上升至10.5％(66/626),各种辅助通气构成变化与全国性研究结果一致.治愈和好转出院的480例患儿中,住院总天数平均为(15.1±4.0)d,住院总费用为(12752±5148)元. 结论 本院NRF的治疗规模、技术水平及救治手段均有很大发展,肺表面活性物质、经鼻持续气道正压通气和高频通气的使用率均有明显提高.新生儿呼吸衰竭的疾病负担仍很重.
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口服葡萄糖耐量试验中空腹血糖水平在妊娠期糖尿病诊断中的作用
目的 探讨妊娠24～28周间口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)中空腹血糖值在诊断妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)中的作用. 方法 对2010年1月1日至12月31日间,于首都医科大学附属北京妇产医院产前检查,妊娠早期空腹血糖正常(＜7.0 mmol/L),妊娠24～28周50 g葡萄糖负荷试验≥7.8 mmol/L并行75 g OGTT的6516例孕妇的OGTT结果进行分组分析.采用卡方检验,了解按OGTT空腹血糖水平分组后GDM的诊断情况. 结果 按国际糖尿病与妊娠研究组(International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups,IADPSG)的GDM诊断标准,单纯依据OGTT空腹血糖升高(≥5.1 mmol/L)可诊断15.0％(980/6516)的GDM患者,剔除这部分患者后,余OGTT空腹血糖＜5.1 mmol/L的5536例孕妇纳入分组分析.以OGTT中空腹血糖值每升高0.1 mmol/L为1个分界进行第1次分组,结果显示,随着空腹血糖水平的升高,GDM的诊断率逐渐增加(X2=282.175,P=0.000).按照空腹血糖在4.0～4.8 mmol/L间每升高0.2 mmol/L为1个分界进行第2次分组分析,显示随着空腹血糖水平的升高,各组GDM诊断率仍呈现升高趋势(X2=274.364,P=0.000).两种分组结果均显示,当OGTT中空腹血糖水平＜4.2 mmol/L(1226/5536,占22.1％)时,GDM诊断率为3.6％(44/1226),可以考虑对该部分患者暂时不行OGTT检测；当OGTT中空腹血糖水平≥4.8 mmol/L时,GDM诊断率明显增加,为26.2％(298/1138),故应提高警惕. 结论 妊娠24～28周行OGTT前建议先行空腹血糖筛查,空腹血糖≤4.2 mmol/L的低危孕妇可免于OGTT检测.
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丑角样鱼鳞病一例
孕妇27岁,因"停经26+6周,胎儿发育异常,要求脐静脉穿刺"于2010年4月25日入住山东大学齐鲁医院.患者既往月经规律,妊娠期无有毒物质接触史,否认家族遗传病史,否认近亲婚配.患者2+年前妊娠8+月因"臀位"剖宫产娩一女婴,颜面发育异常,全身皮肤剥脱,泛起,生后3d死亡.此次妊娠,产前筛查唐氏综合征及神经管畸形低风险,妊娠26+4周超声检查发现胎儿面部发育异常.入院体检:体温37℃,脉搏84次/min,呼吸21次/min,血压101/52 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,精神可,心肺听诊无异常,肝脾肋下未触及.产科检查:腹部隆起,宫高27 cm,腹围100 cm,胎心率140次/min,臀位.超声示:胎儿整个颜面部结构紊乱,鼻梁塌陷,冠状切面鼻尖及鼻翼探测不清,口唇持续张开不能闭合,上唇走形尚连续,左右眼窝外上侧分别突出1.7 cm×1.2 cm、1.7 cm×1.4cm的中等光团,内有稀疏血流,胎儿面部自眉心至颈部显示不规则的裂隙状暗区,较宽处约0.7 cm;胎儿双手持续握拳状,双脚趾勾向脚掌面.
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新生儿先天性偏侧肥大症一例
患儿男,第1胎第1产,胎龄39周,因"巨大儿"于2010年10月14日在本院行剖宫产娩出,无胎膜早破,无胎儿窘迫;脐带绕颈2周,脐带长92 cm;胎盘外观无异常,大小为25 cm×20 cm×2 cm;出生后无窒息抢救,出生体重4340 g,身长51 cm,头围35 cm.出生后体检发现新生儿身体右半侧较左半侧肥大,主要表现为右侧颜面部及舌体较左侧肥大,下颏向左侧偏斜,舌尖及舌系带偏向左侧,哭闹时口角无歪斜;右上臂围、右腿围分别较左侧粗约1.0及1.5 cm,右下肢较左下肢长约0.5 cm;右臀部较左侧肥大;右耳、右眼与左侧大小相同.心肺及肝脾无异常,双侧阴囊及睾丸对称,肛门存在,神经系统查体未见异常.患儿父母家族中无类似病史,其母妊娠期规律产前检查,妊娠期体健,弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒及单纯疱疹病毒IgM阴性,妊娠中晚期2次彩色多普勒畸形筛查未见胎儿生长发育异常.新生儿弓形虫、风疹病毒、巨细胞病毒及单纯疱疹病毒IgM阴性,血常规及肝肾功能无异常.出生当日诊断为先天性偏侧肥大症,未予特殊处理,建议定期检查.
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肝脏过氧化物体增殖物激活受体γ基因启动子甲基化及其mRNA表达下调降低胎儿生长受限大鼠胰岛素敏感性
目的 探讨肝脏过氧化物体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-ativated receptorγ,PPARγ)基因启动子甲基化状态及其mRNA表达在胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)大鼠胰岛素敏感性降低中的作用. 方法 20只雌鼠受孕后第1天随机分为对照组和低蛋白组,各10只.低蛋白组采用低蛋白(粗蛋白含量为8.00％)法建立FGR模型.测定对照组仔鼠和低蛋白组FGR仔鼠生后3、7、14、30、60及90 d(每组每个时间点取雄性仔鼠8只)空腹血浆血糖和空腹血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数.采用甲基化特异性聚合酶链反应和逆转录-聚合酶链反应技术测定仔鼠生后7和90 d时肝脏组织PPARγ基因启动子甲基化水平及其mRNA表达情况.采用Pearson相关分析及秩和检验分析肝脏组织中PPARγ基因启动子甲基化及其mRNA表达改变与胰岛素敏感性变化间的关系. 结果 (1)低蛋白组新生仔鼠平均出生体重为(4.92±0.36)g,低于对照组的(6.43±0.59)g(t=14.73,P＜0.05).低蛋白组仔鼠中FGR发生率为88.2％(97/110),其中雄性仔鼠FGR发生率为94.1％(48/51).(2)生后90 d时FGR仔鼠空腹血浆血糖、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数显著高于对照组[空腹血浆血糖:(8.95±1.83) mmol/L与(6.21±1.14) mmol/L,t=-3.291,P＜0.05;血清胰岛素:(59.57±9.89) mU/L与(36.10±7.32) mU/L,t=-4.916,P＜0.05；胰岛素抵抗指数:0.967±0.297与0.410±0.135,t=-4.472,P＜0.05)],而胰岛素敏感指数低于对照组仔鼠(-3.043±0.294与-2.172±0.354,t=4.774,P＜0.05).(3)生后7d时,对照组仔鼠与FGR仔鼠PPARγ基因启动子甲基化程度差异无统计学意义(0/8与2/8,Fisher精确概率法,P＞0.05),生后90 d时FGR仔鼠甲基化程度高于对照组仔鼠(8/8与2/8,Fisher精确概率法,P＜0.05).PPARγ基因完全甲基化仔鼠PPARγ基因mRNA相对表达水平低(27.2±1.6),其次是甲基化与非甲基化共存组(47.3±33.0),完全非甲基化组高(144.6±21.2),差异均有统计学意义(P均＜0.05).(4)FGR仔鼠生后90 d时PPARγ基因mRNA表达量分别与空腹血浆血糖、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数呈负相关(r分别为-0.819、-0.906和-0.860,P均＜0.05),而与胰岛素敏感指数呈正相关(r=0.947,P＜0.05). 结论 PPARγ基因启动子区高甲基化可能抑制其基因转录,从而参与FGR大鼠胰岛素抵抗的发生.
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妊娠早期超低剂量脂多糖注射诱发子痫前期大鼠模型
目的 在妊娠甲期利用脂多糖建立孕鼠子痫前期模型,为子痫前期发病机制探索奠定基础. 方法 研究第1步是探索脂多糖诱导孕鼠子痫前期模型的合适剂量:24只妊娠大鼠随机分为6组(n=4),其中5组分别于妊娠第5天尾静脉缓慢注射2 ml的脂多糖溶液,其脂多糖剂量分别为0.3、0.5、0.7、1.0、2.0 μg/kg,另1组注射2 ml生理盐水为对照组.采用配对或两独立样本t检验比较各组血压、尿蛋白总量和胎盘病理变化,确定合适脂多糖造模剂量.第2步是应用所选脂多糖的合适剂量造模.模型组:取19只孕鼠于妊娠第5天尾静脉注射佳剂量脂多糖,其中15只于妊娠第20天处死取样,另4只喂养至产后第10天.正常妊娠组:取15只孕鼠于妊娠第5天尾静脉缓慢注射生理盐水2 ml.3只交配但未成功受孕的大鼠作为未孕组.采用方差分析及LSD两两检验比较妊娠期及产后血压、尿蛋白总量及胎盘重、胎仔重及病理变化,探讨模型的子痫前期表型特点.结果 第1步研究结果:脂多糖0.3 μg/kg组胎盘重量比对照组增加；0.7、1.0 μg/kg组于妊娠第12天尿蛋白总量达峰值后又下降；脂多糖1.0、2.0 μg/kg组均有1只孕鼠(1/4)于妊娠第16天阴道大量流血死亡；只有脂多糖0.5 μg/kg组血压和尿蛋白总量呈明显上升趋势,且胎仔体重较对照组减低,故选脂多糖0.5 μg/kg作为佳造模剂量.第2步研究结果:模型组大鼠较正常妊娠组于妊娠第6天始血压增高[(124.89±1.79) mm Hg与(119.02±1.80) mm Hg,LSD检验,P=0.03]、妊娠第9天始尿蛋白总量增加[(2.02±0.29) mg与(1.11±0.18) mg,LSD检验,P=0.00],妊娠第20天吸收胚胎数目增多[3.6％(7/194)与0.0％(0/200),Fisher精确概率法,P=0.01],胎盘出血发生率增高[4.1％(8/194)与0.0％(0/200),Fisher精确概率法,P=0.00],胎儿生长受限发生率增加[13.9％(27/194)与6.0％(12/200),X2=6.92,P=0.01],病理组织学显示胎盘明显炎症细胞浸润,肾小球系膜细胞增多、肾小管上皮细胞肿胀脱落.模型组分娩后第6天血压及尿蛋白总量恢复至基础值,未孕组大鼠血压及尿蛋白总量无改变. 结论 妊娠早期尾静脉注射脂多糖0.5μtg/kg可成功诱导大鼠出现子痫前期表型.
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亚临床甲状腺异常对妊娠结局的影响
临床型甲状腺功能减退如果在妊娠期间得不到及时有效的治疗,可导致死胎[1]及早产、流产、糖代谢异常、小于胎龄儿发生率的增加[2-3],并可影响胎儿神经系统的发育[4],但未治疗的亚临床甲状腺功能减退(简称亚甲减)或单纯低甲状腺素( thyroxine,T4)血症是否对胎儿和母亲带来危害,甲状腺功能正常但甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)阳性与流产和早产之间的关系,目前尚有争议[5].因此,是否应该在妊娠期对甲状腺功能进行常规筛查仍是近年来国际内分泌学界和妇产科学界讨论的热点问题.本研究回顾性分析939例孕妇的病例资料,探讨亚甲减、单纯低T4血症、TPOAb阳性对妊娠并发症、妊娠结局及胎儿的影响,为将来是否进行妊娠期甲状腺功能的筛查提供临床依据.
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重视新生儿黄疸出院前评估及出院后随访
尽管新生儿黄疸大多为暂时性和自限性的,但在个别情况下,极重度的新生儿高胆红素血症(简称高胆)可引起胆红素脑病或核黄疸,进而导致不可逆的脑损伤.在20世纪80～90年代的美国,核黄疸重新浮现,其原因部分是由于新生儿出生后出院早和出生1周内母乳喂养不充足.有研究表明,美国每年因新生儿黄疸再入院的患儿数量近10年间增加了60％[1].绝大多数核黄疸是可预防的,其措施除针对新生儿高胆的早期诊断和干预之外,更重要的是对初生新生儿出院后可能发生的严重高胆进行出院前风险评估和出院后适时随访[2-3].
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“妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南专家研讨会”纪要
2012年7月,"妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南专家研讨会"在辽宁省沈阳市举行.中华医学会内分泌学会候任主任委员滕卫平教授及卫生部国家产前诊断技术专家组办公室主任、北京协和医院妇产科边旭明教授主持了会议.卫生部妇社司妇女卫生处宋莉处长、亚大区妇产科医学会联盟(Asia and Oceania Federation of Obstetrics and Gynecology,AOFOG)秘书长Walfrido Sumpaico教授、中华医学会围产医学分会候任主任委员杨慧霞教授、中国医科大学附属第一医院内分泌科单忠艳教授、安徽医科大学公共卫生学院院长陶芳标教授,以及国内从事围产医学、内分泌学临床工作的20余位专家参与了此次研讨会.
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ABO血型不合,妊娠期应该筛查抗体和中药治疗吗?
新生儿溶血病在我国多见于母儿ABO血型不合.由于汉族人群中Rh阴性者仅占人群的0.3％,所以Rh血型不合导致的新生儿溶血病少见.关于Rh血型不合胎儿/新生儿溶血的预防、诊断和治疗措施,国外的指南已经非常明确.夫妻之间ABO血型不合(O型女性和非O型配偶)在人群中非常常见,约占人群的25％,但其导致的新生儿溶血病通常相对较轻,贫血程度很少超过中度.在O型母亲的A或B型新生儿中发生溶血的概率只有5％,胎儿水肿更为少见.
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从新生儿科角度评价妊娠期ABO血型抗体效价检测的必要性
国内很多妊娠期保健机构对存在ABO血型不合夫妇的O型血孕妇,在妊娠期不同时期行ABO血型抗体效价检测,并有趋于筛查之势,还有部分医院对存在ABO血型抗体效价阳性的孕妇进行妊娠期治疗.近年来围绕是否进行该项检验和治疗干预措施等问题在围产界引发争议,现从新生儿科临床角度对该问题发表几点看法.一、妊娠期血型抗体效价检测对胎儿或新生儿溶血有预测或指导治疗的意义吗?评价一种检测项目在临床可否广泛应用,尤其是筛查试验,重要在于该检测结果能为临床疾病诊断建立和治疗指导带来多大价值.
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母儿血型不合的孕产期管理
母儿血型不合以ABO血型不合和Rh血型不合为常见,引起新生儿溶血病(hemolytic disease of newborn,HDN)等.随着输血技术水平的提高和血型相关知识的普及,产前血型血清学检查越来越受到重视,血型不合引起的HDN已逐步能够得到及时有效诊治.我国因Rh阴性血型少见,HDN主要因ABO血型不合引起,但目前我国ABO血型不合产前诊断、监测、治疗尚无统一标准,检测内容、时间、频率,治疗措施随意性大,广泛应用的治疗方法,如中医药、维生素等的治疗效果及安全性缺乏有效评估.Rh阴性血型不合虽少见,但其引起HDN的病情程度要远严重于ABO血型不合所引起的HDN,所以对Rh系统抗体的监测、预防非常重要.在一些发达国家,针对Rh血型不合的产前诊断、监测、治疗已有多部指南应用于临床,值得我国产科同仁借鉴.现结合近年来国内外的著作及权威指南,对母儿血型不合的诊治进行分析,以期为临床医师提供参考.
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母胎Rh血型不合所致同种免疫反应及妊娠相关问题
胎儿同种免疫反应(isoimmunization或alloimmunization)是指由于致敏作用在母体循环中出现抗胎儿红细胞抗原抗体,继而进入胎儿循环与红细胞抗原结合并产生溶血、贫血所致的一种同种被动免疫性疾病[1],严重者可发生免疫性胎儿水肿(immune hydrops fetalis,IHF).母胎Rh血型不合是发生胎儿同种免疫反应的主要原因,现就其在妊娠过程中的发生、发展、诊断及治疗等相关问题结合国内现况进行综述.一、发病机制可引起同种免疫性溶血的红细胞血型系统包括Rh、ABO、Kell、Kidd、Duffy等,Rh血型导致的同种免疫性溶血为严重.Rh血型系统含有D、E、C、c、e5种抗原,其中以D的抗原性强,母胎Rh血型不合所致的同种免疫性溶血几乎均由D抗原引起.当孕妇为Rh阴性(dd)时,如父方为Rh阳性纯合子(DD),则所有的胎儿均为Rh阳性;如父方为Rh阳性杂合子(Dd),则50％的胎儿为Rh阳性.我国汉族人群中RhD阳性个体Dd杂合型比例为7.4％～9.0％,远低于国外水平,因而RhD阴性孕妇生育RhD阳性胎儿的概率高达95.5％～96.3％[2].
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特殊类型孕激素在早产预防中的应用
早产是导致新生儿死亡及短期或长期致残的主要原因,其中40％的早产发生在妊娠34周前,20％发生在32周前.妊娠34周前的早产占围产儿死亡及病率的50％[1].如何延长孕周以降低围产儿死亡率及病率是早产防治的关键.目前常用的宫缩抑制剂可以适当延长先兆早产患者的妊娠天数,但早产的处理关键在于如何提前筛选早产的高危人群,通过预防措施降低其进入早产临产阶段的概率,从而在真正意义上延长孕周.2003年,《新英格兰医学杂志》刊登了一项篇随机对照临床试验,研究结果认为,每周注射17α-己酸羟孕酮(17-alpha hydroxyprogesterone caproate,17P)可减少既往有早产史的单胎孕妇复发性早产的发生,降低婴儿严重并发症的发生风险[2].
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