中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9408
- 国内刊号： 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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瘦素及瘦素受体与胎儿生长受限的关系
目的探讨母血、脐血和胎盘瘦素及瘦素受体表达与胎儿生长发育的关系.方法采用ELISA法和逆转录定量聚合酶链反应检测23例小于胎龄儿(SGA)和44例适于胎龄儿(AGA)母血、脐血瘦素和可溶性瘦素受体(sOB-R)浓度,胎盘组织瘦素mRNA和瘦素受体(OB-R)mRNA表达水平.结果SGA组和AGA组母血瘦素浓度分别为(33.80±14.05)μg/L和(27.01±14.81)μg/L(P=0.089);母血sOB-R浓度分别为(25.56±10.78)μg/L和(26.61±9.69)μg/L(P=0.701);脐血瘦素浓度分别为(6.79±4.59)μg/L和(16.30±11.61)μg/L(P=0.000);脐血sOB-R浓度分别为(18.24±6.02)μg/L和(13.80±4.39)μg/L(P=0.002);胎盘组织瘦素mRNA表达分别为0.77±0.13和0.99±0.29(P=0.002);OB-R mRNA表达分别为0.56±0.21和1.07±0.27(P=0.000).脐血瘦素、胎盘瘦素和OB-R mRNA表达水平分别与新生儿体重、身高、体脂、头围呈正相关,脐血sOB-R分别与上述新生儿指标呈负相关.结论脐血瘦素浓度降低和胎盘瘦素、OB-R受体表达低下与胎儿生长受限密切相关,脐血瘦素可能通过与不同剪接体的受体结合实现对胎儿生长发育的调控作用.
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6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶缺乏致四氢生物蝶呤缺乏症的诊断、治疗与产前诊断研究
目的探讨6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶(6-pyruvoyl tetrohydropterin synthase,PTPS)缺乏所致四氢生物蝶呤(tetrahydrobiopterin,BH4)缺乏症的诊断、治疗与产前诊断方法.方法10例患儿(男2例、女8例)均经血苯丙氨酸、尿蝶呤谱分析诊断.7例患儿及其父母接受了PTPS基因检测,其中2个家系通过羊水细胞基因分析对胎儿作了诊断.结果10例血苯丙氨酸不同程度增高,尿生物蝶呤显著降低,符合PTPS缺乏症.其中7例未接受新生儿筛查,于婴儿早期出现进行性神经系统损害,来院时智力损害严重,6例合并惊厥及营养不良,5例呈松软儿状态,2例肌张力不全,6例分别于2岁半～6岁死亡.3例为新生儿疾病筛查发现,其中2例曾接受低苯丙氨酸奶粉治疗无效,经BH4、左旋多巴、5-羟色氨酸等治疗后逐渐好转.1例自出生1个月起开始治疗,智力运动发育良好.7个家系接受了PTPS基因分析,分别发现了155A＞G、226C＞T、256C＞T、259C＞T、272A＞G、286G＞A、317C＞T、IVS3+1G＞A、IVS1-291A＞G,共9种基因突变.完成产前诊断的2个家系中的第3个胎儿都排除了PTPS缺乏症,出生后再次验证,发育正常.结论PTPS缺乏症是导致BH4缺乏症的主要原因,早期诊断、正确治疗是挽救患儿的关键.建议对于高苯丙氨酸血症患儿及早进行鉴别诊断.羊水细胞基因诊断是PTPS缺乏症产前诊断的可靠方法.
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母亲孕期糖尿病对子代脑发育影响的研究
目的探讨母亲孕期糖尿病对子代脑发育的影响.方法通过颅脑超声测量79例糖尿病母亲之新生儿额叶脑回宽度,与108例同胎龄非糖尿病母亲的新生儿相比较,并分析母亲糖尿病控制情况与新生儿脑发育的关系及受母亲疾病影响的新生儿脑回宽度变化.结果糖尿病母亲之足月新生儿额上回宽度(1.006±0.102)cm及其起始段脑回宽度(1.167±0.197)cm与非糖尿病母亲之新生儿[额上回宽度(0.859±0.087)cm,起始段脑回宽度(0.956±0.123)cm]比较,差异有显著性(P＜0.01).母亲孕期糖尿病未控制组新生儿额叶脑回宽度异常率(47%)高于控制组(37%),但差异无显著性(P＞0.05).受母亲糖尿病影响的新生儿脑发育过程中出现问题机会较高.结论母亲孕期患糖尿病有可能造成子代脑成熟障碍,可通过颅脑超声对新生儿脑回宽度测量予以评价.
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妊高征患者封闭抗体对配偶T淋巴细胞分化抗原CD3、CD4、CD8的影响
目的通过测定妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清封闭抗体对配偶T淋巴细胞的封闭效率来探讨妊高征发病的免疫学机制.方法正常孕妇组82例,其中早孕组16例,中孕组32例,晚孕组34例;妊高征组15例(孕晚期).将孕妇血清与配偶T淋巴细胞作用后加入荧光标记的CD3、CD4、CD8单克隆抗体.以流式细胞仪测定所有研究对象的血清封闭抗体对配偶T淋巴细胞分化抗原CD3、CD4、CD8的封闭效率.结果正常孕妇组,早孕妇女对配偶T淋巴细胞CD3、CD4、CD8的封闭效率分别为(4.14±1.02、2.02±0.24、2.37±1.05)%,高于中孕期(-0.29±0.13、1.03±0.27和0.65±0.23)%(P均＜0.05);而晚孕期妇女血清对配偶T淋巴细胞CD3、CD4、CD8的封闭效率低(-1.33±1.47、0.15±0.01和-1.04±0.37)%.妊高征患者血清对配偶CD3、CD4、CD8的封闭效率(-4.16±1.25、-2.13±0.43和-3.38±1.06)%明显低于正常晚孕妇女(P＜0.01、0.005、0.005).结论(1)封闭抗体随孕周增加而降低,到晚孕期达到低水平.(2)正常妊娠妇女孕早期血清高水平的封闭抗体,保证了胚胎早期的正常发育.(3)妊高征患者血清中封闭抗体的减少可能是导致妊高征发病的重要原因之一.
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胎儿颈部囊性淋巴瘤的产前诊断及临床探讨
目的探讨胎儿颈部囊性淋巴瘤(nuchal cystic hygroma,NCH)的产前诊断及妊娠期的处置.方法回顾性分析1996年3月～2003年3月我院10例胎儿NCH产前超声声像、介入性羊膜腔穿刺查胎儿染色体及TORCH感染情况、胎儿病理.结果超声图象:颈周及背部见囊性液性暗区小为5.3 cm×4.8 cm×4.0cm,大为12.6 cm× 6.6 cm×4.0 cm,并发胸腔积液4例、胸腹腔积液及皮下积液4例.足月分娩1例并存活,引产9例(包括死胎4例).羊水TORCH感染各项检查7例,除1例TOX-PCR阳性,均阴性;羊水染色体检查2例,1例为45XO,1例为45XO/46XX(60:40),查胎儿血(脐带或心脏)3例,2例均为45XO,1例为45XX,-21,-22,+t(21;22),足月剖宫产儿外周血为46 XX.病理:颈部囊状淋巴瘤.结论超声及介入性羊膜腔穿刺查胎儿染色体在早期诊断及处置胎儿NCH起决定性作用,胎儿NCH与Turner综合征等染色体异常相关.
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妊娠早期超声胎儿心脏血流动力学变化与染色体畸形关系的初步研究
目的了解人类妊娠早期胎心血流动力学变化的规律,初步筛查出与染色体畸形可能相关的血流讯号.方法采用经阴道二维+多普勒超声技术对172例妊娠早期正常孕妇的胚胎/胎儿心脏进行研究,得出正常参数;随之对1022例行人工流产的孕妇胚胎/胎儿心脏进行探查,总结异常变化并进行绒毛染色体分析.结果(1)妊娠早期胎心血流动力学的变化:妊娠7周以前,原始心搏引起的多普勒讯号表现为单一峰值;妊娠7周后,可观察到流入流出道方向相反的血流,通过流入道的血流流速波形为单峰;妊娠第9周起,通过流入道的血流流速波形开始呈现双峰,e峰出现;胎心率早期随胎龄增加而增快,第10周时快,之后则有所减慢.(2)观察到27例胎儿心脏血流动力学异常,其中9例核型分析结果异常(3例心动过缓,4例半月瓣返流,2例房室瓣返流).结论妊娠早期胎儿心脏可用高频率经阴道超声进行观察,其血流动力学变化存在时相性特征.早期超声探及心动过缓、出现瓣膜返流讯号的胚胎/胎儿与染色体畸形有一定相关性.
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妊娠肝内胆汁淤积症胎盘超微结构及其表皮生长因子受体表达的研究
目的观察妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)胎盘超微结构病理改变和表皮生长因子受体(EGFR)的表达,研究胆汁酸对滋养细胞的毒性作用及其对胎儿生长发育的影响.方法透射电镜观察22例ICP患者胎盘组织,其中ICP合并胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)7例、ICP未合并FGR 15例,应用免疫组化方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定胎盘滋养细胞表皮生长因子受体(EGFR)的表达,并和15例正常晚期胎盘比较.结果电镜显示,ICP胎盘合体滋养细胞较对照组微绒毛减少、内质网扩张、线粒体肿胀或髓鞘样改变,核染色质异常分布.ICP合并FGR组上述病理改变更为明显,绒毛间质毛细血管减少,并出现大量胶原原纤维.ICP合并FGR组胎盘EGFR免疫组化的平均A值(0.239±0.017)和ICP未合并FGR组EGFR免疫组化的平均A值(0.253±0.015)均比对照组(0.384±0.016)低,差异具非常显著性(P＜0.01).ICP合并FGR组胎盘EGFR mRNA指数(0.230±0.048)和ICP未合并FGR组EGFR mRNA指数(0.231±0.042)表达均比对照组(0.460±0.051)低,差异具非常显著性(P＜0.01),ICP合并FGR组与ICP未合并FGR组之间胎盘EGFR的表达无显著性差异(P＞0.05).结论胆汁酸对胎盘滋养细胞有细胞毒性作用;ICP胎盘滋养细胞EGFR的表达降低,可能是长时间高浓度胆汁酸刺激所致.
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产前诊断胎儿腹内畸胎瘤一例
孕妇26岁,孕2产0,于2002年11月22日因妊娠40周、见红5 h入院.妊娠22周曾行B超检查未见明显异常.妊娠39+6周彩超检查示:单活胎,头位,头颅环完整,双顶径9.5 cm,脊柱呈双串珠状,胎儿颈后可见"W"形压迹;胎心规律,股骨长径约6.9 cm,胎盘位于前壁,基底部可见线状强回声,厚3.0 cm,羊水适量,大暗区前后径6.5 cm,回声欠清晰;于胎儿腹部可见约9.0 cm×7.4 cm×5.2 cm囊实性包块回声,形态欠规则,边界清楚,以液性暗区为主,中央可见不规则中强回声,并可见片状强回声,后方伴声影,该包块紧贴腹后壁,与脊柱关系密切;双侧肾脏显示清楚,大小正常,肝脏未见异常.B超诊断:胎儿腹腔内畸胎瘤[1].
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软骨发育不全一例
患儿女,第2胎,第1产,孕34周,引产.患儿之母35岁,系软骨发育不全患者,身高128 cm,第1胎因"先天性心脏病"于生后不久即夭折.孕6+月,胎儿B超提示双顶径77 mm,股骨长44 mm,肱骨长径约41 mm,按双顶径计算如孕28周,按股骨长计算如孕24周,考虑胎儿软骨发育不全.体检:体重2200 g,身长40 cm,头围33.5 cm,胸围26 cm,上肢上臂5.0 cm,前臂10 cm,大腿6 cm,小腿10 cm,坐高/身长68%.头大,前额外突,鼻梁塌,上臂较前臂短、大腿较小腿短,腹部相对较长,手指短,第2、3、4手指长短大致相等,第3、4指分开呈三叉戟状"V"型.X线检查:腰椎椎弓根由上至下其间距渐变小,骨盆小,两侧坐骨大切迹变小呈"鱼口"样改变,两侧髋臼顶变平(图1～3).根据临床表现及X线征象诊断:软骨发育不全(achondroplasia,ACH).
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产前基因诊断白化病携带者一例
患者32岁,孕2产0,宫内妊娠19周,因孕妇本人系白化病患者,要求做产前基因诊断,于2003年11月17日住院.孕妇父母为姨表亲近亲婚配,表型正常,育有男女各一,家族中仅该孕妇为白化病患者,毛发、眉毛、虹膜、皮肤色素均完全缺失,其兄表型正常.考虑孕妇为白化病1型(oculocutaneous albinism type Ⅰ,OCA1)可能性大,故于孕早期提取了孕妇及其母外周血DNA,针对酪氨酸激酶(tyrosinase,TYR)的基因序列,设计了八对引物,扩增该基因的全部(5个)外显子,并对扩增产物进行了基因序列的测定(由中国北方基因中心诺赛基因测序部完成).
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糖尿病母亲婴儿合并冠状动脉起源异常一例
患儿男,33 h.因呼吸促,阵发性大汗1 d入院.第1胎,第1产,胎龄39周,剖宫产,出生体重3850 g,1 minApgar评分9分.于生后24 h出现呻吟、呼吸急促、吸吮乏力、哭声减弱并伴有阵发性大汗.无明显呼吸困难及皮肤发绀,未见抽搐.孕母28岁,孕4个月空腹血糖7.7 mmol/L,尿糖(-),未处理,孕8个月血红蛋白80 g/L,产前92 g/L.体检:体温36℃,脉搏150次/min,呼吸80次/min,血压100/60 mm Hg,反应差,面色微绀,哭声弱,双眼睑略水肿,前囟2 cm×2 cm平软.轻度鼻搧及三凹征,胸廓对称无隆起,节律规则,双肺呼吸音略低,未闻啰音,心率150次/min,律齐,心音正常,各瓣膜听诊区未闻杂音.腹软胀,肝肋下1.5 cm,四肢肌张力略弱,特殊反射减弱.入院时血糖2.6mmol/L,胎龄评估36周.入院诊断:吸入综合征,糖尿病母儿,早产儿36周,LGA.予吸氧,将液体入量限制在60～80 ml/(kg·d),苯巴比妥口服,常规监测血糖等.入院后5 h胸片示双侧下肺野局部点状致密阴影,心外形左心室段延长.心电图示TⅡ、avF低平.入院后8 h血糖低至1.9mmol/L,输糖速度达6.7 mg/(kg·min)后稳定在3.1mmol/L以上,但仍有阵发性大汗及呼吸急促,血气分析正常.
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绝经后自然宫内妊娠一例
患者51岁,主因绝经5年,阴道多量出血半个月,加重1d于2004年2月27日急诊入院.患者平素月经规律,46岁自然绝经,既往宫内节育器避孕.末次月经1996年6月,同年8月取环.绝经后无白带增多及阴道排液史.初始绝经1年内有阵发性烘热、出汗、脾气暴躁及失眠等症状,后逐渐自然缓解.半月前无诱因出现阴道出血,量同既往月经量,无腹痛及恶心、呕吐等不适.妇科检查发现子宫如孕8周大,考虑"子宫肌瘤",彩超示"宫内占位",因阴道出血明显增多伴腹痛1 d急诊入院,当天排出组织物直经4cm,肉眼观系血块及机化组织,送病理.既往体健,G4P1,无葡萄胎史.查体:脉搏90次/min,血压150/90 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),一般情况好,心肺(一),腹平软.
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新生儿先天性乳糜胸五例(附文献复习)
乳糜胸是新生儿呼吸窘迫鉴别诊断中罕见的疾病,却是新生儿期胸腔积液常见的原因.发病率估计为出生婴儿中的1/万至NICU中的1/2000[1].从1917年Pisek首先描述此病以来,对它的认识已将近一个世纪,病死率曾高达20%～50%.由于此病可引起严重的呼吸、营养和免疫障碍,是一种可威胁生命的疾患.好的预后取决于早期诊断和迅速适当的治疗.近年来发病率似乎有所上升,年收治新生儿1200余例的多伦多儿童医院在1962～1983年的22年中,仅收治自发性乳糜胸12例[2],而我院在1997年收治1例后,近2年(2001～2002年)内已收治4例.为提高对该病的诊断治疗水平,特将本院5例及查阅到的16篇国内文献21例[3-17]综合报道如下.
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新生儿脐肠瘘一例
患儿男,于2003年4月4日自然分娩.其母以往健康,孕期顺利无任何不适,未用任何药物,出生时Apgar评分1 min 10分,出生体重3400 g.外观无畸形,心肺正常,腹软,肝肋下1.5 cm,脾肋下1 cm.四肢运动自如,各种反射均正常.生后半小时内开奶,母乳喂养,按需哺乳,吃奶好,大小便通畅.出生第4天发现脐部有胎便样物溢出,拟诊为卵黄管发育异常;第5天脐蒂自然脱落,每天均有约3 ml胎便样物从脐部溢出;第10天转小儿外科手术.术后诊断:脐肠瘘.术后第9天治愈出院.随访半年,婴儿发育营养均正常.
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促红细胞生成素在中枢神经系统的作用
红细胞生成素(erythropoietin,EPO)及其受体(erythropoietin receptor,EPOR)在机体缺氧时发挥重要作用,能促进红细胞生成,改善组织氧供.同时,组织氧供又反馈调节EPO产生和红细胞生成,形成一个重要的负反馈调节机制[1].在临床上广泛应用重组人红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)治疗多种原因所致的贫血,并取得了很好的效果.
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易栓症与不良妊娠结局
妊娠高血压综合征、胎盘早剥、胎儿生长受限、死胎及不明原因的习惯性流产可导致妊娠不良结局,其病因尚不清楚,凝血功能增强和纤溶降低导致子宫螺旋动脉或绒毛血管血栓形成使胎盘灌注不良可能是其原因之一[1,2].近年来研究发现许多妊娠结局不良的妇女具有血栓形成倾向,这种因持续高血凝状态而导致的血栓形成风险增加称为易栓症(thrombophilia),也称为血栓前状态.这种血栓前状态不一定发生血栓性疾病,但可能选择性影响子宫胎盘循环而导致胎盘的微血栓形成[3].
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内毒素对新生大鼠肺组织金属基质蛋白酶2及其抑制因子2表达影响的研究
目的探讨金属基质蛋白酶2(MMP-2)和金属基质蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)蛋白及mRNA在内毒素(LPS)致新生大鼠肺损伤中的作用. 方法将新生7日龄大鼠88只随机分为八组,即生理盐水对照组(对照组),LPS注射后30 min组,1 h,2 h,4 h,8 h组(每组8只),16 h组(16只),24 h组(24只),其中16 h组死亡8只,24 h组死亡17只.观察不同时间点存活大鼠肺组织大体、光镜和电镜下的病理改变,应用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肺组织MMP-2和TIMP-2蛋白及mRNA的表达改变.结果病理改变证实了新生大鼠肺出血的发生,对照组MMP-2 mRNA和蛋白的表达相对值分别为(0.523±0.030)和(126.20±17.98);注射LPS后4 h和8 h MMP-2 mRNA(0.826±0.567)和MMP-2蛋白(150.77±9.80)表达达高峰,差异有显著性(P＜0.01).TIMP-2蛋白及mRNA的表达无明显改变. 结论用LPS制备了新生大鼠肺出血的动物模型,肺组织MMP-2的降解作用明显增加,可能导致肺出血的发生.
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高氧诱导慢性肺疾病早产鼠肺组织中氧化及抗氧化系统的动态研究
目的探讨肺组织中氧化及抗氧化系统在高氧致早产儿慢性肺疾病(CLD)中的动态变化规律.方法采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象,分为实验组和对照组,各40只.应用分光光度计比色法分别测定肺组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性. 结果实验组和对照组各时间点肺组织中SOD、GSH-Px及CAT的活性差异均无显著性(P＞0.05);而实验组MDA水平早期即明显升高[(55.92±5.53)nmol/mg肺组织,P＜0.01],7 d达高峰[(94.30±12.40)nmol/mg肺组织,P＜0.001],持续1周后逐渐下降,21 d时仍高于正常水平[(47.95±7.48)nmol/mg肺组织,P＜0.01].结论肺组织中抗氧化酶系统的活性不足及氧自由基损伤始终伴随高氧致CLD发生、发展的全过程.
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熊去氧胆酸对肝内胆汁淤积孕鼠卵黄囊细胞膜流动性及胎盘组织谷光甘肽含量的影响
目的探讨熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)的应用对胆汁淤积症(ICP)孕鼠脏层卵黄囊细胞膜脂质流动性及胎盘组织谷光甘肽(glutathione,GSH)含量的影响.方法选择妊娠SD大鼠60只,随机分成三组,每组20只:(1)自妊娠第13天起对照组孕鼠皮下注射精制植物油2.5 ml/(kg·d),ICP非治疗组和治疗组分别皮下注射孕酮75 mg/(kg·d)和17α-乙炔雌二醇1.25 mg/(kg·d),直至孕17 d.(2)自妊娠第17天起,对照组、ICP非治疗组孕鼠行生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃,治疗组孕鼠UDCA 50 mg/(kg·d)灌胃.(3)三组孕鼠均于妊娠第21天处死,记录死胎数并计算死胎率,取出子宫,仔细分离胚胎脏层卵黄囊膜,制备脏层卵黄囊细胞悬液,应用5,5'-二硫代双(二硝基苯甲酸)直接法测定GSH的含量;应用1,6-二苯已三烯荧光标记法测定细胞膜脂质流动性.结果(1)孕鼠胚胎脏层卵黄囊细胞膜脂质流动性及胎盘组织GSH含量:ICP非治疗组GSH含量、偏振度P值分别为:(1.12±0.02)mmol/g prot、0.322±0.002;对照组分别为:(1.56±0.07)mmol/g prot、0.281±0.003;治疗组分别为:(1.38±0.03)mmol/g prot,0.171±0.003.ICP非治疗组与对照组相比,GSH含量明显下降(P＜0.05),偏振度P值增高(P＜0.05);治疗组与ICP非治疗组相比,GSH含量增高,偏振度P值下降(P＜0.05),与对照组比较无明显差异(P＞0.05).(2)对照组(1.97%)和治疗组的死胎率(9.55%)明显低于ICP非治疗组(20.47%)(P＜0.05),但治疗组仍高于对照组.结论UDCA可降低ICP孕鼠的死胎率,UDCA可能是治疗ICP的有效药物.
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脑源性神经营养因子在宫内缺氧环境中对胎盘及血脑屏障通透性的实验研究
目的探讨外源性脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在宫内缺氧环境下能否通过胎盘屏障进入胎鼠体内,再通过胎鼠血脑屏障进入胎脑而发挥其生物功能.方法钳夹孕17 d(孕中期)鼠子宫动脉30 min后,经孕鼠尾静脉注射不同剂量的125I标记的BDNF(125I-BDNF).24、48及72 h后取孕鼠胎盘、羊水及胎鼠脑、心、肺、肝、肾,检测和比较各组织中BDNF的放射活性. 结果(1)BDNF能够部分通过胎盘屏障,胎鼠体内检测到125I-BDNF的分布.(2)125I-BDNF在胎盘屏障通透性及在各组织中分布的量随外源性125I-BDNF注射剂量增加而升高.(3)BDNF在胚胎缺血缺氧时,能通过血脑屏障到达胚鼠大脑.(4)缺氧缺血时BDNF对胎盘屏障和血脑屏障的通透性增加.结论外源性BDNF在宫内缺血缺氧时能够部分通过胎盘屏障和血脑屏障.
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早产儿早期血生化营养指标的研究
近年来早产儿存活率明显上升,其中营养条件改善起着重要作用.本研究主要探讨早产儿生后即刻血生化指标与体格发育的关系,利于正确评价早产儿出生时的营养状况.
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垂体泌乳素瘤术后合并妊娠的临床观察
在垂体腺瘤中泌乳素瘤占40%～60%,经治疗2～6个月微腺瘤妊娠可达70.3%,巨腺瘤为37.5%[1].本组资料为黑龙江省牡丹江铁路中心医院及浙江省温岭市妇幼保健院于1997年1月至2003年8月间收治的垂体泌乳素瘤合并妊娠患者6例,现将该6例的临床观察及处理报道如下.
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围产期窒息新生儿血清胱抑素C的变化及临床意义的研究
胱抑素C(cystain C)为一种低分子量蛋白质,近年国内外研究表明其血清浓度与肾小球滤过率(GFR)密切相关[1],本研究旨在通过观察不同胎龄新生儿及围产期窒息新生儿血清CysC、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的变化,研究CysC与上述指标的关系并探讨其评价新生儿肾功能的价值.
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新生儿缺氧缺血性脑病血浆可溶性肿瘤坏死因子受体水平变化及意义探讨
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的发病机理尚未完全明确,已有资料证实多种细胞因子和炎症介质参与其发病过程.本研究对HIE患儿血浆可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFRs)、TNF-α水平及TNF-α/sTNFRs比值变化进行观察,探讨血浆TNF-α、sTNFRs水平变化及与HIE的关系.
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自然妊娠分娩五胞胎的成功救护
2002年4月我国首例自然妊娠、阴道分娩的五胞胎出生,次日由我院以区域转运系统转入新生儿ICU.入院后出现多种早产、多胎儿的并发症,经积极抢救及综合治疗全部存活、痊愈出院,长期随访,均健康生长.
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双胎妊娠早产试管婴儿健康状况的研究
随着助孕生殖技术的发展,越来越多的试管婴儿(IVF)出生,他们的健康状况引起了广大医务工作者的重视,本研究将2001年3月～2003年1月30日出生的41例双胎妊娠早产IVF在新生儿期的健康状况进行了研究,结果分析如下.
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2004年全国妊高征研究协作组会议暨学术研讨会纪要
妊高征是严重威胁母婴健康的重要产科并发症,其病因至今不明,因此,有关妊高征的临床和基础研究一直是产科领域的研究热点和难点.在中华医学会曹泽毅会长、郎景和代主委以及产科学组董悦教授和戴钟英教授的大力支持下,在广大热心于妊高征研究的同道们的协助下,全国妊高征研究协作组于2002年10月在湖南长沙召开的"全国产科热点、难点问题研讨会"期间成立.经过1年多的筹备工作,于2004年6月12至13日在上海召开了"2004全国妊高征研究协作组会议暨学术研讨会",此次会议由上海医学会和上海第二医科大学附属仁济医院妇产科承办.林其德、戴钟英、田翠华、乐杰和丛克家等教授主持了这次会议,曹泽毅会长到会并对大会和协作组的工作提出了希望和要求,大会聚集了来自全国各地的90多位代表,他们中有德高望重的老前辈,也有意气风发的中、青年专家.这表明我国的妊高征研究正走上了一条可持续发展的道路,前景十分喜人.
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脑室周围白质软化的病因与发病机理研究进展
脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是一种较常见的脑损伤形式,早产儿发生率较高.病理学特征主要包括两种形式:脑室周围局灶坏死和弥漫性损伤.局灶坏死主要见于严重的脑损伤,多发生于脑动脉长穿支的终末供血区域,尤以侧脑室三角部和Moro孔周围多见,表现为局部所有细胞的坏死,其后组织溶解形成囊腔,易被头颅B超探查到;而脑室周围弥漫性病变多由较轻度的脑损伤引起,主要表现为局部少突胶质细胞(oligodendrocyte,OL)的大量丢失、髓鞘化障碍、脑白质面积减少、脑室扩大,同时肥大星形胶质细胞相应增多,但囊腔化少见,不易被头颅B超探查到[1].PVL可遗留脑积水、脑瘫、智力障碍等后遗症,对新生儿尤其早产儿的远期预后产生不良影响.近年,PVL的高危病因和发病机理研究引起了国内外围产医学界的广泛关注.研究表明,早产、脑缺氧缺血损伤、产前感染及机械通气等与PVL的发生有密切联系.
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月经不调--妊娠期糖尿病可能的危险因素
妊娠糖尿病(GDM)的高危因素包括:一级亲属患糖尿病、非白人种、巨大儿分娩史、不良孕产史、肥胖、高龄孕妇及PCOS等.
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