中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.43
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-9408
- 国内刊号: 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
妊娠合并甲状腺功能减退症或亚临床甲状腺功能减退症77例临床分析
目的 探讨甲状腺功能减退症(简称甲减)及亚临床甲减对孕产妇妊娠结局及围产儿的影响.方法 回顾性分析2005年1月至2008年3月在北京协和医院妊娠合并甲减(57例)或亚临床甲减(20例)分娩孕妇77例,随机选取同期分娩的正常孕妇79例作为对照,分析三组孕妇的一般临床资料、产时产后并发症及嗣产儿结局.结果 3年间我院妊娠合并甲减的患病率为0.74%,合并亚临床甲减的患病率为0.26%,凡呈逐年升高趋势.妊娠合并甲减组新生儿平均出生体重低于对照组[(3191.8±659.4)g和(3301.9±423.1)g,P<0.05],妊娠期糖代谢异常发生率(24.6%)及小于胎龄儿的发生率(12.3%)均高于对照组(分别为11.4 %和2.5%)(P<0.05).妊娠合并亚临床甲减组各项妊娠期并发症的发生率与对照组比较,均无统计学意义.结论 妊娠合并甲减及亚临床甲减的患病率逐年上升,即使经过治疗,甲减或亚临床甲减孕妇小于胎龄儿等并发症的发生几率仍增加.对高危人群早期筛查、充分治疗是改善妊娠结局的好方法.
-
羊水减量术治疗双胎输血综合征的效果评价
目的 探讨羊水减量术治疗双胎输血综合征(TTTS)的临床效果.方法 选择2002年11月1日至2007年9月30日在北京妇产医院分娩的29例TTTS,比较其发病孕周、TTTS分期、羊水减量治疗对胎儿结局的影响.结果 未行羊水减量治疗的20例中,妊娠26周前发病的8例胎儿全部死亡,26周后发病的6例胎儿存活4例(至少1胎存活)(P=0.015),余6例为34周后发病.接受羊水减量治疗的9例中,26周前发病的5例胎儿存活4例,与同孕周未治疗组比较差异有统计学意义(P=0.007),与26周后发病的治疗组(4/4)比较无统计学意义(P=1.000).未治疗者平均分娩孕周早于治疗者[(28.7±4.7)周和(33.2±4.9)周,P=0.001].羊水减量可有效改善胎儿脐血流.严重TTTS患者(Ⅲ~Ⅳ期)羊水减量术可使26周前发病者的胎儿存活率明显高于未治疗组(4/5和0/5,P=0.048).结论 羊水减量术可有效改善TTTS胎儿脐血流,延长孕周,提高胎儿存活率.
-
羊水过多孕妇胎膜组织中水通道蛋白-1、3、8、9 mRNA的表达
目的 探讨水通道蛋白-1、3、8、9在羊水平衡分子机制中的可能作用.方法 收集足月选择性剖宫产分娩的羊水过多和正常孕妇的胎膜组织样本各5例,运用RT-PCR方法检测胎膜组织中水通道蛋白-1、3、8、9 mRNA的表达.结果 水通道蛋白-9 mRNA的表达水平在羊水过多组胎膜组织的水平(1.1403±0.0831)显著高于对照组(0.5903±0.1909)(P=0.002);水通道蛋白-1、3和8 mRNA在羊水过多组和对照组胎膜的表达差异无统计学意义(P=0.972,0.242,0.608).结论 水通道蛋白-9 mRNA在人羊水过多病例的胎膜组织表达显著升高,在维持羊水量及羊水成分的平衡中可能发挥重要作用.
-
阴道分泌物胎儿纤维连接蛋白与宫颈长度联合预测早产的多中心前瞻性研究
目的 探讨阴道分泌物胎儿纤维连接蛋白(fFN)与宫颈长度测量联合应用在早产预测中的价值.方法 选择2006年12月至2007年12月在北京大学第一医院等四家医院就诊的孕22~35周,有不规律宫缩,或有早产高危因素的511例孕妇为研究对象,检测其宫颈阴道分泌物中fFN,同时B超测量宫颈长度,比较其临产的时间及孕周情况.结果 fFN阳性对7 d内分娩预测的敏感度为77.4%,特异度69.4%,阴性预测值97.9%,对34周内分娩预测的敏感度、特异度和阴性预测值分别为70.5%,70.0%,96.2%.宫颈缩短(≤3 cm)者7 d内分娩的敏感度、特异度、阴性预测值分别为54.8%、66.3%、95.8%;对34周内分娩预测的敏感度、特异度和阴性预测值分别为59.1%、67.2%、和94.6%,二者联合7 d内分娩预测敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为51.6%、87.1%和96.5%;预测34周内分娩的敏感度45.5%,特异度87.6%,阴性预测值94.5%.结论 阴道分泌物fFN比宫颈长度对预测7 d及34周内分娩有较高的阴性预测值及特异度,与超声宫颈长度测量联合应用可进一步提高其阳性预测值和特异度,提高对早产的预测.
-
妊娠期口服葡萄糖负荷试验合理血糖界值的探讨
目的 探讨目前适合我国卫生经济条件的妊娠期葡萄糖负荷试验(GCT)的筛查界值.方法 资料来源于2006年4月1日至2006年9月30日在全国18个城市25家医院保健并进行首次50 g GCT的16 286例孕妇,对其GCT结果进行统计和分析.结果 以NDDG标准诊断妊娠期糖尿病(GDM),50 g GCT的界值选取7.2 mmol/L时的敏感度和特异度分别为98.2%和59.0%,选取7.8 mmol/L时分别为96.0%和73.0%,选取8.3 mmol/L时分别为90.2%和81.5%;以ADA标准诊断GDM,选取GCT界值为7.2 mmol/L时敏感度为97.9%,特异度为60.4%;选取7.8 mmol/L时分别为96.2%和74.7%;而选取8.3 mmol/L则分别为87.0%和83.1%.以NDDG标准诊断妊娠期糖代谢异常(包括GDM及妊娠期糖耐量受损),选取7.2 mmol/L时敏感度和特异度分别为97.7%和61.4%,选取7.8 mmol/L时分别为95.4%和75.8%,选取8.3 mmol/L时分别为84.9%和84.1%.结论 据我国目前的卫生经济情况,以7.8 mmol/L作为50 g GCT的界值是合理的.
-
胎儿持续性室上性心动过速致右心衰竭一例
孕妇,27岁,孕1产0,无遗传病史,孕早期无服药及射线和动物接触史.末次月经2006年10月3日,孕26周始在我院行孕期超声检查,未发现胎儿结构及发育异常.孕37周时来院产前检查,B超检查发现胎儿心动过速,心室率308次/min,M型超声见房室速率一致,且房室传导时间>室房传导时间.
-
宫内妊娠合并宫外妊娠二例
例1孕妇,18岁,孕1产0,因"人流术后14 d,阴道出血伴下腹痛10 d"于2008年6月6日入院.月经规律,末次月经2008年4月10日.停经40+天外院B超示宫内早孕,行人工流产术,术中见绒毛组织.
-
胎儿原发性胸腔积液
胎儿胸腔积液(fetal hydrothorax,FHT)指在胎儿发育过程中因各种病因引起的异常液体聚集在胸膜腔内,分为原发性(primary fetal hydrothorax,PFHT)和继发性胸腔积液(secondary fetal hydrothorax,SFHT),临床难以区分.SFHT常为免疫性或非免疫性胎儿水肿的表现之一,常合并其他畸形,治疗效果差,预后不良.PFHT表现为单纯胸腔积液,常为原发性乳糜胸,发病率1/10 000~1/15 000[1],男胎稍高于女胎.超声检查和胸腔穿刺抽液是产前诊断的有效方法,适当的宫内和产后处理有助于降低围产儿病死率.
-
新生儿期卡介苗和乙型肝炎疫苗预防接种及其相关问题
我国实行有计划的预防接种制度.国家规定,设有产科的各级各类医疗卫生机构按照"谁接生,谁接种"的原则,承担新生儿乙型肝炎疫苗(简称乙肝疫苗)及卡介苗(Bacille Calmette-Guerin,BCG)预防接种服务.
-
妊娠期肝内胆汁淤积症遗传多态性病因学研究
妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠期特有的一种疾病,以全身瘙痒伴或不伴黄疽为主要症状,肝酶(主要是丙氨酸氨基转移酶)及血清胆汁酸水平升高是主要的生化指标改变.ICP大的危害是围产儿结局不良,易发生早产、突发的胎儿窘迫及胎死宫内等[1].近20年来很多学者致力于ICP发病机制的研究,目前该病病因及胎儿缺氧机理尚未阐明.但研究提示除与胆汁酸代谢异常、雌激素水平升高等有关以外,本病的发病还与遗传因素相关.ICP发病有明显的地域性、种族性和家族聚集性.表明ICP有一定的遗传基础.
-
妊娠期糖尿病母鼠血清晚期糖基化终产物与子鼠心脏发育异常的关系
目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)母鼠血清晚期糖基化终产物(AGE)在GDM致胎儿心脏发育异常中的作用.方法 54只SD孕鼠随机分为GDM组(30只)和对照组(24只).GDM组孕鼠给予2%链脲霉素40 mg/kg,对照组注射等量柠檬酸缓冲液.孕鼠于孕13、16、19 d随机剖宫取胎,观察胚胎心脏异常情况,检测母鼠血清AGE水平、免疫组化法检测AGE受体(RAGE)在子鼠心脏组织的表达情况.结果 GDM组各时间点子鼠心脏发育异常比例较对照组高(P<0.01).GDM组孕鼠用药3 d后血糖水平明显高于对照组(P<0.01),尿糖均阳性.GDM组AGE水平在孕13、16和19 d时[(5.72±0.68)AU/mg、(7.31±0.29)AU/mg和(7.77±0.39)AU/mg]较对照组[(4.45±0.27)AU/mg、(4.71±0.35)AU/mg和(4.37±0.44)AU/mg]显著升高(t=6.142、16.295和9.399,P均<0.01);孕鼠AGE水平与孕鼠血糖(r=0.717,P=0.000)及子鼠心脏畸形数(r=0.994,P=0.000)呈正相关.子鼠心脏RAGE表达与心脏畸形数呈正相关(r=0.638,P=0.004).结论 孕鼠血清AGE升高可能是胚胎心脏发育异常的重要因素.
-
三日龄大鼠缺氧缺血性脑损伤对大脑MRI影像和学习记忆能力的远期影响
目的 观察缺氧缺血(HI)对3日龄大鼠脑细胞凋亡及成年后头部MRI影像和学习记忆能力的影响.方法 应用凋亡基因芯片研究3日龄大鼠缺氧缺血性脑损伤后12 h与损伤7 d凋亡基因表达的差异.42日龄时进行大脑MRI检查,并在44日龄时采用水迷宫测试其学习和记忆能力.组间比较采用t检验和秩和检验.结果 与HI脑损伤后12 h相比,损伤后7 d表达上调的基因包括TNF及其受体家族中的Tnfsf10(TRAIL)、Tnfsf13(CD30)、Tnfrsf21、Tnfrsf11b;Caspase家族中的Caspase1、2、3和6;Bcl2家族中的促凋亡基因Bak1、Becn1、Bcl10和Bid3;死亡域TRADD和Myd88.而Caspase 8和抗凋亡基因Mapk8ip表达下调.42日龄时头部MRI检查显示HI组右侧大脑皮质面积较左侧和假手术组显著减小[侧脑室层(23.5±3.6)mm2、(33.0±4.3)mm2和(34.5±3.9)mm2(F=17.09,P<0.01);海马层(18.9±4.4)mm2、(29.1±5.0)mm2和(30.8±4.5)mm2(F=14.44,P<0.01)].HI组水迷宫试验上台时间在第4天为(52.7±35.9)s,明显长于假手术组的(17.8±8.9)s(P<0.01).记忆测试中,HI组大鼠经过站台的次数显著少于假手术组(T=292.5,P<0.05).结论 3日龄SD大鼠HI脑损伤后,神经细胞凋亡基因激活持续到损伤后7 d,涉及凋亡的外源性和内源性通路.神经细胞的凋亡会导致大脑皮层萎缩,可能影响动物成年后的空间学习和记忆能力.
-
新生儿早期超声心动图参数正常参考值
目前超声心动图测量心脏各径线和心功能的研究在成人和儿童方面较多,有关新生儿早期超声心动图参数的正常参考值报道较少,而且新生儿早期的心脏功能既不同于胎儿,也不同于婴幼儿.本研究的目的是提供正常新生儿早期超声心动图各径线以及心功能参数的正常参考值范围.
-
自控硬膜外分娩镇痛的实施时机对产程及分娩结局的影响
分娩疼痛被认为是人类所经历的强疼痛之一.我国初产妇较多,疼痛会使某些产妇失去自然分娩的信心,而导致剖宫产分娩数量的增加[1].自控硬膜外镇痛(patient controlled epidural analgesia,PCEA)是目前较理想的分娩镇痛方法,但有关镇痛实施时机及第二产程是否继续镇痛的问题目前看法尚不一致,此方法对产程和分娩结局是否有影响仍有争议.本研究针对不同时机实施的PCEA对产程及分娩结局的影响进行了前瞻、随机、对照研究,现报道如下……
-
血栓前状态与子癎前期的关系
血栓前状态(prethrombotic state,PTS)为一种止血、凝血和抗凝系统失调的病理过程,具有导致血栓形成的多种血液学变化.这种病理状态所带来的血脂和凝血一纤溶活性改变在子癎前期疾病的发生发展过程中起到了推动作用.本研究旨在探讨血栓前状态与子瘌前期的关系,为子癎前期患者的产前抗凝治疗提供理论依据.
-
血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.
-
广东省早产儿视网膜病筛查情况调查分析
早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)是发生在早产儿的视网膜增殖性病变,主要与早产低出生体重和吸氧等有关,严重时可导致失明,是儿童致盲的重要原因.由于发展中国家早产低出生体重儿的成活率明显提高,在世界范围内因ROP导致儿童视力损害的比例逐年增加[1].
-
早产儿早期钙、磷水平变化及其临床意义
早产儿尤其是极低出生体重儿体内矿物质储存不足,易发生早产儿代谢性骨病.有报道出生体重小于1000 g的极低出生体重儿,50%将发生骨质疏松,75%可发生骨折[1].还有研究认为早产儿的矿物质含量到1岁时才接近正常[2].本研究旨在探讨早产儿生后早期血清钙、磷水平的变化趋势.
-
早产儿高氧肺损伤的基础研究与临床
自1976年Northway等首次报道并命名支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)以来,新生儿、尤其早产儿长期吸入高浓度氧可导致肺部出现以炎症和纤维化为主要特征的急慢性损伤已为国内、外广大学者所接受.目前对于BPD已有了更深入的认识,即其本质是在遗传易感性的基础上,由氧中毒、气压伤或容量伤以及感染或炎症等多种不利因素对发育不成熟的肺造成的损伤,以及损伤后肺组织异常修复,但其中高浓度氧所致的氧化应激损伤在BPD的发生和发展中仍起着至关重要的作用.
-
第二届环渤海地区围产医学学术研讨会暨2009年北京市围产学术年会会议纪要
第二届环渤海地区围产医学学术研讨会暨2009年北京围产医学会学术年会于2009年4月17日~19日在北京召开.自首届环渤海会于2008年在天津成功召开后,环渤海区域围产医学界人士都一直热切盼望第二届的召开.由于此届会议定于北京,因此与2009年北京围产学术年会共同举办.会议承办人为北京市围产医学会及其他五省市医学会.此次会议共有来自北京、山东、辽宁、山西、河北和天津的500多名产科和新生儿科医生参加,其中外省市参加者共150人.北京市医学会围产分会主任委员陈倩教授和名誉主任委员赵瑞琳教授主持开幕式并致辞.
-
《中华围产医学杂志》2009年第3期继续教育试题
-
高浓度氧通过抑制黏着斑激酶表达损伤早产大鼠肺泡Ⅱ型细胞
目的 探讨高浓度氧暴露不同时间点早产鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)凋亡规律及其与黏着斑激酶(FAK)表达的关系.方法 原代培养早产鼠AECⅡ,暴露于高氧环境中6、12、24和48 h,并以空气组作为对照组,采用Annexin-Ⅴ和PI双标法经流式细胞仪检测AECⅡ凋亡情况,并采用Western印迹、RT-PCR技术分析AECⅡFAK多肽、磷酸化FAK(FAK-Tyr397)多肽和FAKmRNA表达变化.结果 与空气组比较,高氧暴露12 h,Annexin-Ⅴ+/PI(早期凋亡)亚群细胞所占比例高,达(23.83±4.43)%.随高氧暴露时间延长,Annexin-Ⅴ+/PI-亚群细胞所占比例逐步减低,而Annexin-Ⅴ+/PI+亚群细胞所占比例逐步增高(P<0.05或P<0.01).AEC Ⅱ FAK、FAK-Tyr397多肽及FAK mRNA表达水平随高氧暴露时间延长呈明显下降趋势(P<0.05或P<0.01).结论 高浓度氧抑制FAK表达可能是AECⅡ凋亡和坏死的重要原因之一.
-
持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子及其受体tuRNA表达的影响
目的 探讨持续吸入不同浓度氧气对新生大鼠肺血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFRl)和受体2(VEGFR2)mRNA表达的影响.方法 新生足月SD大鼠32只,随机分为对照组和实验组.实验组生后12 h开始持续吸入氧气,按不同的吸入氧浓度,将实验组又分为30%O2组、50%O2组和75%O2组.对照组吸入空气.每组8只.于实验开始后21 d处死实验大鼠,取出右肺下叶,RT-PCR技术检测VEGF、VEGFR1和VEGFR2 mRNA表达,根据2-△△CT的计算方法,实验组基因表达差异用实验组相对于对照组基因表达量的倍数表示.结果 与对照组相比,30%O2对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA表达无影响.75%O2组VEGF mRNA表达是对照组的0.48倍;50%O2组、75%O2组VEGFR1 mRNA分别为对照组的0.18倍和0.06倍;VEGFR2 mRNA分别为对照组的0.22倍和0.10倍,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 长时间吸入低浓度氧对新生大鼠肺VEGF及其受体mRNA影响不明届,而持续吸入中等浓度及较高浓度氧可降低VEGF及其受体mRNA的表达.
-
重组鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对高氧暴露新生大鼠肺损伤的影响
目的 探讨重组鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对高氧暴露新生大鼠肺损伤的影响.方法 32只3日龄新生大鼠随机分为高氧+GM-CSF组、空气+GM-CSF组、高氧对照组和空气对照组,每组8只.高氧组新生大鼠均采用95%的氧浓度暴露7 d,空气组仅置于空气环境中;高氧+GM-CSF组和空气+GM-CSF组大鼠分别于实验的24、72和120 h皮下注射GM-CSF,每次9 μg/kg,高氧对照组和空气对照组于相同时点皮下注射相同体积生理盐水.支气管肺泡灌洗液细胞计数检测白细胞并进行细胞分类计数;ELISA法检测肺组织匀浆TGF-β1、TNF-α水平;HE染色检测肺组织辐射状肺泡计数(RAC)值;免疫组织化学方法检测肺组织端粒酶逆转录酶(TERT)积分和细胞核增殖抗原(PCNA)指数.结果 (1)高氧+GM-CSF组、高氧对照组支气管肺泡灌洗液中自细胞总数、分叶核细胞及巨噬细胞数均明显高于空气+GM-CSF组和空气对照组(P均<0.05).(2)与空气对照组相比,高氧+GM-CSF组、高氧对照组RAC[分别为(11.15±1.33)个和(9.59±0.67)个]显著降低,TNF-α[分别为(142.93±24.02)pg/ml和(224.09±41.91)pg/ml]和TGF-β1水平[分别为(1726.48±91.09)pg/ml和(2047.72±152.01)pg/ml]显著升高(P<0.05).(3)四组肺组织中均有PCNA阳性表达,绝大多数定位于气道和肺泡上皮细胞,表现为核染蓝色.与空气对照组相比,高氧+GM-CSF组、高氧对照组PCNA表达明显下降(P均<0.05),而高氧+GM-CSF组表达高于高氧对照组(P<0.05).TERT阳性显色部位在胞核,主要分布于外周肺组织肺间隔和肺泡壁部位,呈散在分布.与其他三组比较,高氧+GM-CSF组TERT表达明显增高(P均<0.05).结论 GM-CSF对新生大鼠高氧肺损伤具有保护作用,可能与增加肺组织干细胞的增殖及改善局部微环境等有关.
-
肺透明膜病早产儿尸检肺组织肺表面活性蛋白-C及Ki67的表达
目的 探讨肺透明膜病(HMD)早产儿经机械通气/高氧或肺表面活性物质(PS)替代治疗后其尸检肺组织肺表面活性蛋白-C(SP-C)及增殖抗原Ki67表达情况,分析临床治疗与病理改变的关系.方法 临床和病理确诊为HMD的早产儿,因HMD而在生后6 h内接受机械通气及高浓度氧(FiO20.6~1.0)治疗无效死亡者30例.按接受机械通气/高氧治疗时间的长短,分1~3 d、4~8 d、9~16 d和>16 d共4组,其中13例患儿同时接受了PS治疗.以无肺部疾病的5例早产儿为对照.应用免疫组织化学方法检测尸检肺组织标本中SP-C及Ki67的表达.多组间比较采用方差分析及g检验.结果 机械通气/高氧治疗的HMD早产儿,其不同时期肺组织的病理表现符合HMD向支气管肺发育不良转变的病理特征.肺组织SP-C表达定位于Ⅱ型肺泡上皮细胞,Ki67表达主要定位于肺、支气管上皮细胞和肺成纤维细胞.机械通气/高氧治疗1~3 d,SP-C及Ki67表达的平均光度值分别为0.1576±0.0327和0.1929±0.0403,较对照组(0.1891±0.0253、0.2297±0.0380)明显降低(P均<0.05);4 d后,SP-C及Ki67表达均逐渐升高,至9~16 d左右达高峰,分别为(0.2410±0.0225、0.2987±0.0116).PS治疗组与无PS治疗组肺组织SP-C及Ki67表达差异无统计学意义(t值分别为2.007和0.458,P均>0.05).结论 SP-C及Ki67表达改变参与了HMD早产儿机械通气/高氧治疗后肺组织的病理发展过程;PS治疗对SP-C及Ki67表达无明显影响.
-
高氧致早产儿肺损伤及防治问题
对于有氧代谢生物,氧气虽然是生命必须的,但对生物体也存在潜在的损伤作用.其实在胎儿期,对胚胎发育佳的氧浓度为3%~5%,胚胎10~12周时,很少有母体与胎儿间的血液气体交换.尽管母体动脉血氧分压可达到90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),整个胎儿期的动脉或静脉血氧分压很少超过30 mm Hg,因此从受孕至分娩,胎儿的发育都处于生理的低氧状态.当早产儿肺在出生后暴露于21%氧浓度时,其发育可能会受到影响.
-
早产儿院外喂养对策研讨会及专家共识
2009年1月,在上海举行了有关早产儿院外喂养对策和强化早产儿出院后营养的专家研讨会.会议由蔡威教授和朱建幸教授主持.参加会议的专家有:新生儿专业:邵肖梅、李松、王丹华、庄思齐、朱建幸、冯琪;临床营养专业:蔡威、苏宜香、汪之项、汤庆亚;
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 |