中华放射学杂志
Chinese Journal of Radiology 중화방사학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1201
- 国内刊号： 11-2149/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肾脏混合性上皮和间质肿瘤一例
患者女,38岁.1周前因腹部疼痛做腹部超声检查,诊断为慢性胆囊炎,同时发现右肾占位性病变,于2009年9月27日入院.实验室检查:血及尿常规未见异常.影像检查:CT平扫见右肾上极软组织肿块,大小约6.2 cm×5.4 cm ×6.3 cm,密度不均匀,压迫肾盂、肾盏明显移位,并稍向外突出,轻微分叶状,其内见较多囊样分隔结构,未见脂肪密度;增强扫描显示肿瘤外周边界清晰,实质部分呈不均匀性强化,囊液部分无强化,囊壁可见强化,延迟扫描囊壁强化更明显.CTA显示肿瘤由肾动脉分支供血.MRI见肿瘤实质部分呈等T1、稍短T2信号,囊变部分呈长T1、长T2信号,未见明确脂肪信号,增强扫描动脉期肿块不均匀强化(强化程度低于肾实质),所示囊壁可见强化改变,周围肾实质受压推移,肾盂、肾盏受压变形,肿块与右侧腰大肌相贴但分界清楚.
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先天性胆管支气管瘘一例
患者女,51岁,因咳嗽、咯痰、痰呈苦胆味50年余,加重2年,于2009年4月1日就诊入院.患者从小咳嗽,同时咯出苦胆味痰,随体位改变加重,夜间不能平卧.痰质稀薄,平时为白色,较重时为黄色,经常予抗炎治疗,效果不显著.近1年来感觉胸前区疼痛,与咳嗽无关.无畏寒、发热,无黄疸.患者自述近2个月有脐下腹痛,饭后即排便.听诊右肺中下部呼吸音粗,可闻及湿哕音;腹部体检及实验室检查血常规无异常.就诊前未做过胸部X线平片或CT检查.
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腰椎高分化软骨肉瘤一例
患者男,10岁,2009年4月中旬无明显诱因出现左侧大腿疼痛,能忍受,无放射痛.1个月后出现双侧髋部疼痛,活动未受限,无红肿、破溃,在当地医院检查,左大腿X线平片未见异常,1个半月后出现双膝疼痛,疼痛剧烈而不能忍受,不能弯腰活动.实验室检查:血象、血沉正常.曾在外院行腰椎MR检查,发现L1椎体异常信号,诊断为淋巴瘤,并接受多次放疗,剂量不详,病情无缓解.遂到解放军第三○七医院就诊.
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喉软骨肉瘤一例
患者男,65岁,因声音嘶哑、渐进性气短10个月并且逐渐加重而于2009年9月2日来我院就诊.病程中无发热、咳嗽、盗汗及痰中带血,体重无明显变化.体检:右颈前区触及一大小约2.5 cm×1.5 cm肿物,表面光滑,质地硬,界限欠清,无触痛,随吞咽动作而上下移动.X线胸片示T1胸椎水平气管管腔变窄,其右侧壁见突向管腔区的高密度影.喉部MSCT扫描见甲状腺右叶前方团状异常密度影,边界欠清,其内见不规则斑片状钙化.病灶突向喉腔及气管,致局部气道狭窄.环状软骨右侧半及右侧杓状软骨失去正常的解剖形态,呈不规则的斑片状钙化样高密度影,骨皮质中断,右侧喉旁间隙变形、软组织增厚.会厌襞不规则增厚,边缘不清,右声带亦见增厚.遂行喉镜检查:会厌正常,右侧声带、披裂固定,局部黏膜隆起并突向右喉旁间隙.左侧声带、披裂轻微移动.
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单侧肺静脉闭锁畸形一例
患儿男,2岁.因反复咳喘2个月,于2008年12月7日入院.体检:呼吸38 次/min,平稳,无口唇发绀.听诊:两肺呼吸音粗,右肺呼吸音较左侧低,未闻及干湿性啰音.胸部X线平片:示右侧胸廓较左侧小,右肺透亮度稍减低,肺纹理增多,肺实质似有小斑片状浸润灶.心脏纵隔影轻度向右偏移,结合胸部X线透视见纵隔摆动,拟诊支气管异物.
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股骨骨折骨不连假关节呈髋关节样改变一例
患者男,45岁.自述15年前外伤致右股骨上段骨折,当时因经济原因未行手术治疗.卧床3个多月后逐渐下地活动.多年来一直感右髋部疼痛,关节活动受限.近来因右髋部疼痛加重,于2009年4月9日来院诊治.体检:一般情况可,跛行,右足呈外旋畸形,右下肢较左侧缩短约10 cm,髋关节内旋受限,右腿抬高可达60°,膝、踝关节活动正常.左下肢功能无异常.
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颈髓中枢神经细胞瘤一例
患者男,27岁.因右侧上肢乏力、右侧上下肢体感觉异常2年于2009年7月29日就诊.体检:一般情况良好.神经系统检查示右上肢肌力Ⅳ级,肌肉轻度萎缩,右上肢及右小腿痛觉过敏,右侧霍夫曼征阳性,右侧腱反射亢进.MRI表现:颈髓明显增粗,T1WT以等信号为主,夹杂小片状低信号,境界模糊,蛛网膜下腔明显变窄,局部闭塞;T2WI呈混杂信号影,内见多发片状及结节样高信号,注射Gd-DTPA后病灶明显不均匀强化.
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乙状结肠状食管X线胸片误诊为胸部肿瘤一例
患者女,67岁.因发热、咳嗽,咯浓痰1周,于2008年12月22日入院,体检:右上肺呼吸音低,两肺闻及湿哕音.实验室检查:血白细胞14×109 g/L,其他未见明显异常.X线胸片:右上中肺野巨大卵圆形肿物,大小为20.0 cm×14.0 cm×9.5 cm,边缘光滑,密度均匀,内侧与纵隔分界不清,考虑为胸内肿瘤,右下肺还可见斑片影,考虑为肺部炎症.
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支气管内黏膜下血管瘤一例
患者女,64岁.50 d前出现咳嗽、咯痰、喘息,抗炎治疗后症状略好转,但出现胸痛,深呼吸时疼痛加重,于2009年5月3日来本院就诊.体检:左肺下叶呼吸音减弱.肺功能检查:阻塞性肺通气功能障碍,残气率、气道阻力增加.纤维支气管镜检查:左主支气管下端可见似带蒂状紫红色肿物完全阻塞管腔,光滑.胸部X线平片:左下肺疑似斑片影.胸部CT检查:左主支气管腔内见软组织密度类圆形结节影,直径1 cm,CT值39 HU,其远端支气管腔内见低密度痰栓,纵隔向左侧移位;增强扫描:左主支气管腔内结节病灶明显强化,静脉期强化幅度大,CT值131 HU,中心见放射状条形无强化低密度区,冠状面重组时病灶显示更清楚.
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不同病理类型局灶性皮质发育不良的MRI特征
目的 总结局灶性皮质发育不良(FCD)的MRI特征性表现,探讨不同病理类型FCD各自的特异性MRI征象.方法 回顾性分析经病理证实的44例FCD患者的MRI表现.将44例患者根据病理检查结果分为FCD Ⅰ型和Ⅱ型,观察以下MRI征象在两种类型中的出现情况:(1)局灶性皮层增厚;(2)灰、白质分界不清;(3)液体衰减反转恢复(FLAIR)序列和(或)T2WI上白质内向脑室方向延伸的锥形异常增高信号;(4)脑叶发育不全;(5)FLAIR上灰质信号强度增高;(6)T2WI上灰质信号强度增高;(7)FLAIR上皮层下白质信号强度增高;(8)T2WI上皮层下白质信号强度增高;(9)T1WI上皮层下白质信号强度减低.2组间的比较采用χ2检验及校正χ2检验.结果 44例FCD患者中FCD Ⅰ型30例,FCDⅡ型14例.共32例患者MRI表现异常,灰、白质分界不清为常见征象(23例).其中FCD Ⅰ型患者中MRI表现异常者21例,特征性表现为脑叶发育不全11例,FCDⅡ型脑叶发育不全0例,两种类型间差异有统计学意义(连续性校正χ2=5.0286,P=0.0249).FCDⅡ型患者中MRI表现异常者11例,特征性表现为局灶性皮层增厚10例,FCD Ⅰ型为11例(χ2=4.6234,P=0.0315);FLAIR上白质信号增高9例,FCD Ⅰ型为7例(χ2=6.9180,P=0.0085);白质内向脑室方向延伸的锥形异常增高信号4例,FCD Ⅰ型为0例(连续性校正χ2=6.2883,P=0.0122);差异均有统计学意义.其他征象两种类型间差异无统计学意义.结论 不同病理类型FCD的MRI表现各有特点,了解这些特点有助于不同病理类型FCD的早期诊断和术前评估.
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经皮脾穿刺门静脉插管技术及临床应用
目的 探讨经皮脾穿刺门静脉插管(PTSPC)技术的可行性.方法 30例门静脉高压症患者接受经PTSPC行食管胃底曲张静脉栓塞术,其中2例同时接受门静脉支架植入术.病例纳入标准:门静脉主干阻塞(癌栓或血栓)和肝硬化严重肝萎缩患者;排除标准:凝血酶原时间(PT)＞20 s的严重凝血功能不良患者.17例患者为原发性肝癌合并门静脉主干癌栓、13例为肝硬化合并严重肝萎缩和(或)小至中量腹水.30例患者术前均有食管胃底静脉曲张破裂出血病史;术前凝血功能正常(PT＜14 s)16例,轻度降低(PT 14～17 s)10例,中度降低(PT 18～20 s)4例;均接受上腹部CT增强检查,并依据CT结果确定脾静脉分支的穿刺位置、方向及深度.术后回顾性分析PTSPC要点、并发症及临床应用价值.结果 30例患者,28例成功应用PTSPC进行门静脉插管;2例插管未成功者均为脾静脉脾内分支细小.发生与PTSPC相关并发症6例(20.0%),均为不同程度血红蛋白浓度下降(15～50 g/L);其中4例需要输血治疗,包括1例腹腔大出血,在术后2 h出现血压严重下降,经输入4个单位红细胞和补充血容量后好转.PTSPC成功的28例均行食管胃底曲张静脉栓塞术,其中2例在栓塞曲张静脉的基础上放置门静脉覆膜支架.28例患者术后中位随访时间6个月(1～42个月),死亡16例,其中14例为肝癌患者在术后1～12个月死亡,2例肝硬化患者分别在术后14、23个月死于肝功能衰竭.随访期间,发生静脉曲张再出血4例,累积再出血率为14.3%.结论 PTSPC是可行的,为经导管门静脉腔内治疗提供了一条新路径,但穿刺部位出血应引起足够重视.
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胸腔镜术前CT引导下Hook-wire定位肺内结节性病灶
目的 评价肺内结节性病灶胸腔镜术前CT引导下定位的可行性、安全性和临床价值.方法 68例行CT检查并接受胸腔镜切除术的患者,共74个难以定性的结节性病灶,术前皆行CT引导下Hook-wire定位.根据手术结果,评价术前CT引导下Hook-wire定位技术的失败率、并发症发生率、胸腔镜手术转为开胸手术的概率.结果 68例患者74个结节行胸腔镜切除术,术前CT引导下Hook-wire定位全部成功(100.0%);无症状并发症发生率70.6%(48/68),其中无症状气胸45.6%(31/68)、无症状出血25.0%(17/68),同时发生气胸和出血者4.4%(3/68);胸腔镜手术时间平均(15±6)min;中转开胸手术2例;住院时间平均为(15±6)d.肺内结节性病灶术后组织学诊断结果为:原发性肺癌30个,转移瘤18个,非恶性结节26个.结论 胸腔镜术前CT引导下Hook-wire定位结节病灶,中转开胸手术率低、安全快捷,对于肺内结节性病灶的定性诊断及制定治疗方案具有重要的指导意义.
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胆总管末端植入金属支架对肠胆反流的影响
目的 探讨胆总管末端植入金属支架后早期肠胆反流状况和反流性胆管炎的发生机制.方法 16例无胆系感染并排除肠梗阻及肠道、胆道手术病史的恶性低位胆管梗阻患者,通过经皮经肝胆管穿刺及单纯外引流后,于胆总管末端植入金属网状支架.在植入支架前进行血白细胞计数、中性粒细胞百分比和总胆红素、直接胆红素含量的检测.支架植入后2～5 d再次检查上述各项指标,并于拔管前2 h口服含有99锝m-二乙三氨五醋酸(99Tcm-DTPA)的水,2 h后检测胆汁中核素的放射性活度.对研究获得的计量资料,采用配对t检验或秩和检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 支架植入后2～5 d,14例进行了胆汁99Tcm检测,其中12例于拔管前2 h胆汁中检测到99Tcm活度,放射计数占总摄入剂量的1.82%.2例胆汁中未检测到99Tcm.14例进行胆汁核素检测的患者均没有出现高热、寒战、黄疸加重的胆管炎表现,血白细胞计数和中性粒细胞百分比分别为(7.59±2.62)×109/L、0.74,与支架植入前的(7.94±3.84)×109/L和0.68相比,差异均没有统计学意义(分别为t=0.423、Z=1.036,P值均＞0.05);而血总胆红素和直接胆红素值的中位数分别为92.2和74.3 μmol/L,明显低于支架植入前的202.6和154.7 μmol/L,差异均具有统计学意义(Z值均为-3.170,P值均＜0.05).结论 胆总管末端植入支架后,早期就有较高的肠胆反流发生率,但没有反流性胆管炎的发生.
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MR导引小关节内缘入路微创治疗后外侧型腰椎间盘突出症
目的 评价采用开放式低场MR导引,经小关节内缘入路椎间盘切割联合臭氧治疗后外侧型腰椎间盘突出症的可行性及疗效.方法 经CT、MRI诊断为后外侧型椎间盘突出症患者103例,突出椎间盘共114个,其中L3～4椎间盘5个,L4～5椎间盘87个,L5～S1椎间盘22个,患者皆有明显的下肢放射性疼痛及麻木.在0.23 T开放式MR仪配合iPath 200光学追踪系统的导引下,自棘突旁经小关节内缘入路进针至椎间盘局限性后外侧突出处,再继续进针至中心髓核处.于椎间盘中心行椎间盘切割后注入60μg/ml O2-O3混合气体6 ml;后退针至椎间盘后外侧突出部分,对此部位进行重点切割并注入60 μg/ml O2-O3混合气体6 ml;继续退针至椎间盘外、侧隐窝内口即受压神经根处,注射镇痛混悬液4 ml、40 μg/ml O2-O3混合气体15 ml.所有患者分别于术后3 d、1个月、3个月、6个月进行随访,疗效评价依据改良的Macnab标准,并应用χ2检验分析不同时期有效率的差别.结果 103例患者中,术后3 d时有效率%.1%(99/103);术后1个月时有效率84.5%(87/103);术后3个月时有效率94.2%(97/103);术后6个月时有效率95.1%(98/103),有效率间差异有统计学意义(χ2=12.942,P=0.005),术中发生硬膜损伤5例(4.8%),术中、术后患者无明显不适.术后椎间隙感染2例(1.9%),经制动、理疗及抗生素治疗后痊愈.结论 MR导引小关节内缘入路椎间盘切割联合臭氧治疗后外侧型腰椎间盘突出症能够做到优势互补,创伤小、见效快、效果好.
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MR增强肺灌注成像对肺动脉栓塞治疗疗效评价的可行性及准确性
目的 评价MR肺灌注成像(MRPP)对肺动脉栓塞治疗疗效的可行性及在随访中的作用.方法 60例可疑肺栓塞患者,将MRPP作为常规检查,其中27例同时进行了放射性核素肺通气-灌注显像扫描.将放射性核素肺通气-灌注显像与MRPP进行一致性检验,验证MRPP诊断肺栓塞的可行性.所有患者中有22例抗凝或溶栓治疗后3 d至1个月内进行了MRPP复查,通过分析治疗前后MRPP中肺实质的信号强度变化率(TROS),时间-峰值曲线以及肺动脉主干的相关参数(血流峰值、平均流速、单位时间内流量等),对MR增强肺灌注成像在肺动脉栓塞治疗疗效评价方面的可行性及准确性进行评估.获得的数据采用t检验、秩和检验进行统计学分析.结果 MRPP与放射性核素肺通气-灌注显像具有很好的一致性(以患者为研究对象时Kappa值为0.705,而肺叶、段及亚段的一致性分别为0.7632、0.8280、0.7344).两种方法比较,治疗前后MRPP肺实质强化率分别为(2.86±2.48)和(6.72±2.54)倍(t=3.370,P＜0.01),峰值时间分别为(13.98±5.60)和(12.33±3.63)s(t=3.930,P＜0.01),肺动脉干血流峰值分别为(60.39±15.17)和(69.93±13.22)cm/s(t=2.930,P=0.01),平均流速分别为(11.68±5.46)和(13.54±4.18)cm/s(t=2.380,P＜0.05),差异均有统计学意义,而单位时间内的流量分别为(80.57±24.87)和(85.48±11.81)ml/s,差异无统计学意义(t=0.860,P＞0.05).结论 MRPP与放射性核素肺通气-灌注显像具有很好的一致性.MRPP具有更高的空间分辨率和时间分辨率,并能够对肺血流进行半定量分析.对肺栓塞的诊断和治疗后的评估具有重要的临床意义.
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快速注射结合缓慢融入对比剂在冠状动脉MR血管成像中的应用
目的 评价快速注射结合缓慢融入对比剂Gd-DTPA对血池T1弛豫效果的影响.方法 对15例冠心病患者行冠状动脉MRA检查.先以1.50 ml/s流率注射对比剂Gd-DTPA 10 ml,再以0.05 ml/s流率注射20 ml,然后对冠状动脉同1支血管行2次扫描,获得注射对比剂后5和15 min的图像.计算增强前后图像的信噪比(SNR)和对比噪声比(CNR),并以t检验进行比较.结果 注射对比剂后5 min图像的SNR和CNR(35.37±6.84和21. 57±6.08)明显高于增强前图像的SNR和CNR(27.38±6.24和13.19±6.50).注射对比剂15 min后图像的SNR(33.81±9.43)高于增强前,但没有统计学意义(t=1.885,P=0.074),图像的CNR(21.20±7.65)明显高于增强前.注射对比剂后5和15 min图像的SNR和CNR没有明显的区别.结论 快速注射结合缓慢融入Gd-DTPA,可以获得延长短T1效应的采样时间,以适应冠状动脉MRA多期扫描的需求.
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乳腺癌前哨淋巴结CT淋巴管造影的可行性分析
目的 初步评价CT淋巴管造影(LG)显示早期乳腺癌前哨淋巴结(SLN)的可行性.方法 选取25例穿刺证实且腋窝触诊为阴性的乳腺癌患者行CT-LG检查.自注射部位指向腋窝方向的引流淋巴管上先显像的1个或数个淋巴结为SLN,与前哨淋巴结活检(SLNB)结果相对照,数目相等者为符合,多于和少于分别为高估和低估.显像质量根据容积重组后有无淋巴管显像分为Ⅰ和Ⅱ级;并以体质量指数(BMI)≥25时为肥胖.对所得结果行Fisher精确检验.结果 (1)25例患者中,5例有局部切除手术史;BMI＜25者20例,≥25者5例.(2)25例患者CT-LG均见SLN显像,其中84.0%(21例)患者图像质量为Ⅰ级,16.0%(4例)为Ⅱ级.肥胖患者CT-LG显像质量较差,两者差异有统计学意义(P＜0.05).(3)25例患者共显示56枚SLN和45条淋巴管.与SLNB对照,36.0%(9例)患者两种结果符合,而高估和低估者分别为28.0%(7例)和36.0%(9例).造成两种结果不一致的原因主要与肥胖因素和局部切除手术有关,两者差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)SLNB证实18例(52枚)阴性SLN,7例(15枚)阳性SLN,对应CT-LG共56枚SLN显像,其中阴性43枚,阳性13枚.形状为圆形在阴性和阳性SLN的比例分别为32.6%(14/43)和76.9%(10/13),二者差异有统计学意义(P＜0.05).中央区出现充盈缺损在阴性和阳性SLN中的比例分别为9.3%(4/43)和23.1%(3/13),但边缘区表现为不规则充盈缺损只在30.8%(4/13)的阳性SLN中出现.3枚(2例)SLN周围伴有多发小淋巴结,组织学显示有癌细胞浸润.结论 CT-LG可有效显示乳腺癌的SLN,但其准确性易受患者肥胖因素及患侧乳房手术的影响.SLN为圆形,边缘出现虫蚀样充盈缺损,以及伴有多发小淋巴结者均可提示痛细胞浸润.
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乳腺癌新辅助化疗早期肿瘤直径MRI变化率和病理分级评价化疗疗效的意义
目的 探讨乳腺癌新辅助化疗早期肿瘤大径变化率,以及肿瘤治疗前和术后组织病理学变化,评价化疗疗效的意义.方法 49例乳腺癌患者,新辅助化疗前和术后均具有完整的组织病理结果;新辅助化疗前和化疗第2周期后及术前行3次乳腺增强MR检查,分别于注入对比剂前和注药后连续采集8次(8个时相).注射对比剂后2 min的图像与蒙片减影后行MIP重组.在MIP图像上测量肿块的大径线(△d),根据△d值将直径变化率分为6级.根据实体肿瘤的疗效评价标准(RECIST)设△d晚≥30%为金标准,通过ROC分析观察△d早在判断疗效时的敏感度和特异度.病理分级与RECIST标准间进行Spearman相关分析.结果 新辅助化疗有效30例,无效19例.Ad早 10%时,评价疗效的敏感度为96.7%(29/30),特异度为84.2%(16/19);曲线下面积0.960.病理分级与RECIST标准间具有相关性(r=0.613,P=0.000).结论 新辅助化疗早期通过直径评价疗效,将阈值设为10%,其敏感度和特异度均较高.病理评价疗效与RECIST径线评价疗效间具有一定相关性,但病理评价会导致高估疗效.
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超声光散射成像与全数字化乳腺摄影对乳腺肿瘤诊断的对比研究
目的 比较超声光散射成像(OPTIMUS)与全数字化乳腺摄影(FFDM)对乳腺肿瘤的诊断价值.方法 64例拟诊乳腺肿瘤患者,术前采用双盲方法均行OPTIMUS和FFDM检查,以手术病理结果作为对照,判断肿块的良、恶性质.采用x2检验,将OPTIMUS结果与FFDM结果作对比分析.结果 经OPTIMUS和FFDM检查均检测到65个乳腺肿块.OPTIMUS结果与病理结果比较,诊断正确率为86.2%(56/65),敏感度为87.0%(20/23),特异度为85.7%(36/42),阳性似然比6.09,阴性似然比0.175.FFDM诊断正确率为73.8%(48/65),敏感度为82.6%(19/23),特异度为71.4%(30/42),阳性似然比2.891,阴性似然比0.243.经统计学分析,术前OPTIMUS与FFDM检查对乳腺肿瘤定性诊断差异无统计学意义(x2=3.077,P＞0.05).结论 OPTIMUS与FFDM诊断水平相当,二者优势互补,能够成为当前乳腺疾病影像诊断技术有效的、必要的补充手段.
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儿童心脏横纹肌瘤的CT诊断
目的 探讨儿童心脏横纹肌瘤的CT征象.方法 对经CT检查并经手术病理证实的5例心脏横纹肌瘤进行分析.4例行电子束CT(EBCT)增强扫描,1例行64层MSCT增强扫描.以横断面成像为基础,辅以三维重组充分显示病变.结果 (1)4例瘤体呈起自房室间隔的多发大小不等结节,其中1例尚见肿物起自左右心室前壁.1例肿物起自二尖瓣根部.(2)增强后肿物CT值80～180 HU,与邻近左心室肌壁相似.(3)心室流出道阻塞狭窄3例,其中1例尚见心包积液与左肺下叶感染.结论 儿童心脏CT增强检查发现起自房室间隔、与邻近左心室肌壁CT值相似的多发结节样肿物,伴或不伴结节性硬化,应首先考虑横纹肌瘤.
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乳腺病灶不同强化形态及大小的MR扩散加权成像研究和参数选择
目的 评价ADC值在不同强化形态及不同肿块大小的乳腺病灶中的诊断价值.方法 136个经手术病理证实的乳腺病灶,根据其不同的强化形态及大小分为3组,分别为非肿块样强化组(G1)、大径≤2.0 cm的肿块样强化组(G2a)、大径＞2.0 cm的肿块样强化组(G2b).采用单激发EPI序列,3个扩散敏感梯度,b值分别为0、800、1000 s/mm2.两样本比较t检验分析各组内恶性与非恶性病灶平均ADC值的差异有无统计学意义,并绘制ROC曲线检验诊断效能.计算不同阈值下,ADC值诊断的敏感度、特异度、阴性预测值、阳性预测值、诊断符合率,并与形态学评价相结合,确定合适的b值和阈值.结果 G1组恶性与非恶性病灶的平均ADC值的差异无统计学意义[恶性病灶与非恶性病灶b=800 mm2/s时,平均ADC值分别为(1.13±0.23)×10-3和(1.28±0.27)×10-3mm2/s,t=1.636,P=0.112;b=1000 mm2/s时,平均ADC值分别为(1. 05±0.20)×10-3和(1.20±0.23)×10-3mm2/s,t=1.720,P=0.109];G2a组恶性与非恶性病灶平均ADC值的差异有统计学意义[恶性病灶与非恶性病灶b=800 mm2/s时,平均ADC值分别为(1.07±0.15)×10-3和(1.37±0.37)×10-3mm2/s,t=4.803,P=0.000;b=1000 mm2/s时,平均ADC值分别为(0.99±0.14)×10-3和(1.30±0.34)×10-3mm2/s,t=5.235,P=0.000];G2b组恶性与非恶性病灶平均ADC值的差异有统计学意义[恶性病灶与非恶性病灶b=800 mm2/s时,平均ADC值分别为(0.97±0.14)×10-3和(1.40±0.39)×10-3mm2/s,t=4.227,P=0.000;b=1000 mm2/s时,恶性病灶与非恶性病灶的平均ADC值分别为(0.93±0.14)×10-3和(1.35±0.36)×10-3mm2/s,t=4.329,P=0.000].b选取800或1000 s/mm2时,ADC值在肿块样强化组中的诊断效能相同(x2=0.36,P=0.5460).当b值取1000 s/mm2,阈值取1.25×10-3s/mm2时,ADC值诊断乳腺恶性病灶的敏感度和阴性预测值高,分别为97.7%和97.1%.结论 ADC值对于肿块样强化的乳腺病灶具有诊断价值,但不适用于非肿块样强化灶的诊断.
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动态增强MRI对局部进展期乳腺癌新辅助化疗的疗效评估
目的 评价局部进展期乳腺癌患者在术前新辅助化疗(NAC)前后癌灶MRI时间-信号强度曲线(TIC)类型、曲线大线性斜率及其变化率对NAC病理反应性的评估效能.方法 回顾性分析36例局部进展期乳腺癌患者NAC前后3次MR检查中TIC类型及曲线大线性斜率的变化,根据术后病理反应性结果分为组织学显著反应(MHR,16例)与组织学非显著反应(NMHR,20例)2组,采用非参数Mann-Whitney U检验比较2组NAC前、NAC第2周期后和第4周期后3种TIC类型的组成,以及曲线大线性斜率及变化率的差异.利用ROC曲线分析判断TIC类型、曲线大线性斜率及变化率对NAC病理反应性的评估价值.结果 NAC第2周期后,大线性斜率及第1次变化率MHR组[(1.93±0.88)%/s、35.6%]与NMHR组[(2.73±1.22)%/s、-11.4%]差异有统计学意义(t=1.09,Z=-3.64,P=0.045、0.01);NAC第4周期后,MHR组Ⅰ型曲线比例(62.5%,10例)明显高于NMHR组(10.0%,2例;Z=-2.02,P=0.01),Ⅲ型曲线比例(6.2%,1例)明显低于NMHR组(60.0%,12例;Z=-1.48,P=0.01),大线性斜率[MHR组(1.33±0.52)%/s,NMHR组(2.33±0.94)%/s]及第2次变化率(MHR组56.8%、NMHR组15.8%)差异也有统计学意义(t=1.82,Z=-3.58,P=0.002、＜0.01).以NAC第2周期后癌灶大线性斜率及第1次变化率为评估参数,病理反应性为金标准,ROC曲线下面积分别为0.70(P=0.040)和0.80(P=0.001);NAC第4周期后癌灶Ⅰ型曲线、Ⅰ+Ⅱ型曲线、大线性斜率及第2次变化率ROC曲线下面积分别为0.78(P=0.03)、0.69(P=0.06)、0.82(P=0.01)、0.92(P=0.01).结论 NAC第2周期后癌灶大线性斜率及第1次变化率可评估NAC病理反应性,评估效能中等;NAC第4周期后癌灶Ⅰ型曲线、大线性斜率及第2次变化率可评估NAC病理反应性,评估效能较高.
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胸侧位像椎体压缩骨折诊断忽视原因浅析
目的 试分析常规X线胸像椎体压缩骨折诊断忽视的原因.方法 回顾分析1638例住院治疗患者的X线胸正侧位影像.年龄范围从50～91岁,平均(64±9)岁,其中男871例,女767例.所有患者的主诉或申请X线胸像检查的原因均与骨质疏松症和骨折无关.椎体压缩及分度的判定及分度方法选用Genant半定量(semiquantitative)目测法,椎体压缩骨折Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度的标准分别为椎体高度约减低20%～25%(Ⅰ度)、26%～40%(Ⅱ度)及41%以上(Ⅲ度),将椎体压缩骨折的影像评阅的结果与其既往X线报告结果和相应出院后病历记录进行比较分析.结果 1638例胸侧位影像评阅结果显示,椎体压缩骨折患者84例,压缩骨折的椎体总数为100个,其中X线影像报告已诊断为压缩骨折者共30例,X线影像报告未诊断的患者有54例.30例已诊断为椎体压缩骨折的X线影像报告中均未进行椎体压缩骨折的分度诊断.54例患者X线报告未诊断椎体压缩骨折63个,其中单发椎体压缩骨折47个,占X线报告未诊断椎体压缩骨折的75%;X线报告未诊断的Ⅰ度椎体压缩骨折34个(54%),Ⅱ度骨折21个(33%),而Ⅲ度骨折仅8个(13%).84例椎体压缩骨折患者中,行双能X线骨密度测量者仅有5例(6%),出院诊断椎体压缩骨折者仅有5例(6%),而出院带治疗骨质疏松症药物者也仅有15例(18%).15例带药患者所带与骨质疏松症治疗有关的药物均为钙类制剂.结论 无论影像科还是其他科室的医师均应增强对骨质疏松症的全面认识,对患者X线胸像侧位片所示的椎体骨质疏松性压缩骨折应做出及时、完整的影像诊断,并予规范化的防治和干预.
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兔VX2乳腺癌CT灌注成像与血管内皮生长因子表达的相关性研究
目的 对兔VX2乳腺癌模型功能MSCT(fMSCT)灌注参数与免疫组织化学(简称免疫组化)检测的血管内皮生长因子(VEGF)进行相关性分析,在体无创评价未经治疗的兔VX2乳腺癌血管生成特点.方法 纯种雌性新西兰大白兔16只,于兔乳晕周围注入VX2组织块悬液1 ml.瘤组织生长2周后对荷瘤兔进行CT灌注扫描,获得血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)及表面通透性(PS)灌注参数均值,16只荷瘤兔取瘤组织进行免疫组化检测VEGF表达.对获得的肿瘤与肌肉灌注参数值进行两样本t检验,灌注参数与VEGF值间用Pearson相关性分析.结果 兔VX2乳腺癌肿瘤CT灌注参数BF、BV、MTT和PS均值分别为(228.21±13.13)ml·min-1·100 mg-1、(13.45±1.01)ml·100 mg-1、(3.50±0.20)s、(7.85±1.18)ml·min-1·100 mg-1;兔肌肉组织CT灌注参数BF、BV、MTT和PS均值分别为(66.10±22.11)ml·min-1·100 mg-1、(1.88±1. 80)ml·100 mg-1、(23.87±0.63)s、(1.55±0.38)ml·min-1·100 mg-1,肿瘤CT灌注参数BF、BV和PS均值明显高于肌肉组织,MTT低于肌肉组织,2组间的BF、BV、MTT及PS差异具有统计学意义(t值分别为61.83、13.63、27.72、20.54,P值均＜0.01).兔VX2乳腺癌组织VEGF表达均值为7.33±0.27,分别与BF(r=0.712,P＜0.01)、BV(r=0.647,P＜0.01)和PS(r=0.627,P＜0.01)存在正相关,与MTT(r=-0.564,P＜0.05)存在负相关.结论 MSCT灌注成像可以在体无创评价未经治疗的兔VX2乳腺癌血管生成.
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多层螺旋CT灌注成像对兔VX2肝移植瘤无水酒精介入治疗疗效的评价
目的 探讨MSCT灌注成像对兔VX2肝移植瘤无水酒精介入治疗后疗效评价的价值.方法 15只日本长耳大白兔按数字表法随机分成实验组及对照组,均接种VX2肝移植瘤,对照组5只兔于肿瘤接种后14 d行肝MSCT灌注扫描后牺牲,取肿瘤边缘组织行免疫组织化学分析,观察微血管密度(MVD).实验组10只兔于肿瘤接种后14 d行MSCT灌注扫描后行开腹肿瘤内无水酒精介入治疗,再于介入治疗后3及30 d行CT灌注扫描,牺牲后取肿瘤边缘组织行免疫组织化学分析,对比肿瘤边缘组织CT灌注参数,包括肝血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)、毛细血管表面通透性(PS)、肝动脉灌注指数(HAF)和肝动脉灌流量(HAP)的变化规律.应用重复测量方法比较实验组兔无水酒精介入治疗前后不同时间肿瘤边缘区CT灌注参数的变化,采用独立样本t检验比较实验组与对照组间的MVD结果,对照组灌注参数与MVD结果比较采用线性相关性分析.结果 肿瘤周边区治疗前、治疗后3及30 d BF分别为(280.62±59.87)、(322.03±86.94)、(177.05±75.%)ml·min-1;HAF分别为0.59±0.08、0.89±0.12、0.23±0.07;HAP分别为(189.26±25.46)、(251.57±31.78)、(40.90±5.17)ml·min-1·m-1.治疗后3 d HAP较治疗前明显升高(P＜0.05);治疗后30 d较治疗后3 d BF、HAF、HAP均降低(P均＜0.05);治疗后30 d较治疗前BF、HAF、HAP均降低(P均＜0.05).对照组移植瘤种植后14 d BF、PS、HAF、HAP与MVD呈正相关(r值分别为0.916、0.726、0.870、0.889,P＜0.05).实验组介入治疗后30 d MVD(21.8±3.5)条/高倍视野(HP)较对照组MVD(43.9±4.0)条/HP减低(t=12.271,P＜0.05).结论 CT灌注成像可评价兔VX2肝移植瘤无水酒精介入前后的肝血流动力学改变,可以代替MVD评价肿瘤的血管生成.
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肝脏三磷酸腺苷含量变化与辐射诱导急性肝损伤病理改变的31P MR波谱对照研究
目的 通过建立辐射诱导急性肝损伤动物模型,探讨31P MRS检测所得的肝内三磷酸腺苷(ATP)含量变化与肝细胞病理损伤之间的关系.方法 将30只家兔按单纯随机抽样法分别接受1次性5、10、20 Gy不同剂量辐射,在辐射后24 h行31P MRS和肝功能检查,随后作病理检查.根据肝细胞病理损伤程度,将其分为轻、中、重度肝损伤3组.并与10只健康家兔检测结果作正常对照分析.以磷酸一脂(PME)、无机磷(Pi)、磷酸二脂(PDE)和β-ATP的信号强度作为研究代谢物(以β-ATP为主),所有磷代谢物相对值均为校正相对值.不同程度急性肝病理损伤兔肝31P MRS检查结果行方差分析,差异有统计学意义后两两比较采用SNK法.结果 正常对照组(10只)及轻度(12只)、中度(11只)、重度(7只)肝损伤组肝内ATP相对量分别为1.83±0.33、1.58±0.25、1.32±0.07和1.02±0.18,各组间差异有统计学意义(F=22.878,P＜0.01),组内两两比较,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);且随着肝病理损伤程度的加重,ATP相对量呈逐渐下降.PDE相对量值变化无规律性,而不能对放射性肝损伤作出正确评价.β-ATP峰随着肝损伤的加重而波峰下面积呈逐渐减少改变.结论 ATP相对量水平可准确反映家兔急性辐射性肝病理损伤及其严重程度,肝内ATP下降可作为急性肝损伤的生物标记.
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兔VX2 肝癌放疗后的MR扩散加权成像特征与细胞凋亡情况
目的 研究VX2肝癌三维立体定向适形放疗后的DWI特征及肿瘤细胞凋亡情况.方法 成功制成60只兔肝癌模型后,待瘤体直径≥1 cm时,应用随机数字表法随机抽取40只瘤兔进行放疗,将放疗后40只兔用同样方法随机分成4组,每组10只,各组兔分别于放疗后1、5、10和15 d进行MR扫描,另20只作为对照组,不行放疗,随机分配到各组中,测量VX2肿瘤、肝脏ROI的ADC值,并计算两者比值.肿瘤标本行DNA缺口末端标记(TUNEL)法测定肿瘤细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI),采用方差分析比较组间差异有统计学意义后,再采用SNK检验分别比较不同放疗时间点各组ADC比值和AI,不同放疗时间点放疗组与对照组之间比较采用两样本t检验.结果 放疗后1、5、10和15 d,放疗组ADC比值分别为0.74±0.15(8只)、1.04±0.09(7只)、1.43±0.12(7只)、1.25±0.23(8只),差异有统计学意义(F=24.221,P＜0.01);相应对照组ADC比值分别为0.78±0.07(5只)、0.79±0.07(4只)、0.83±0.14(4只)、0.97±0.19(4只).2组放疗后5和10 d差异有统计学意义(t值分别为4.417和7.259,P值均＜0.01),放疗后1和15 d差异无统计学意义(t值分别为0.569和1.957,P值均＞0.05).1、5、10和15 d放疗组凋亡指数分别为0.39±0.13(8只)、0.29±0.08(7只)、0.28±0.07(7只)、0.58±0.19(8只),差异有统计学意义(F=8.128,P＜0.05);相应对照组凋亡指数分别为0.26±0.13(5只)、0.18±0.03(4只)、0.16±0.06(4只)、0.18±0.08(n=4),差异无统计学意义(F=1.006,P＞0.05);2组放疗后5、10和15 d差异有统计学意义(t值分别为2.348、2.386和3.756,P值均＜0.05),放疗后1 d差异无统计学意义(t值为1.716,P＞0.05).结论 DWI可以反映兔VX2肝放疗后不同时间点细胞凋亡的动态变化.
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干细胞分子影像标记示踪技术现状
干细胞具有自我更新和多向分化潜能,能分化成神经细胞、心肌细胞、胰岛细胞、成骨细胞、肝细胞和造血祖细胞等,是细胞治疗的理想资源[1].例如,神经干细胞能向受损脑组织迁移,分化成神经元和神经胶质细胞,且基因修饰后能表达治疗性分子;移植骨髓间充质干细胞、血管内皮祖细胞和胚胎干细胞能改善缺血损伤心脏功能[2].细胞分子影像技术能在活体状态下对移植干细胞进行纵向研究,示踪细胞迁移,评价治疗效果,帮助优化细胞应用和选择合适治疗窗口[3].
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鼻腔、鼻窦血管外皮瘤的CT和MRI表现
目的 探讨鼻腔、鼻窦血管外皮瘤的CT和MRI表现.方法 回顾性分析9例经组织学证实鼻腔、鼻窦血管外皮瘤的CT(9例)和MRI(7例)资料,并分析其中3例动态增强扫描的TIC.结果 血管外皮瘤位于鼻腔5例、上颌窦3例,蝶窦1例;病变呈梭形4例、类圆形3例,不规则形2例,病灶大径18～52 mm,平均31 mm,边界清楚7例,模糊2例.CT表现:与脑灰质比较,平扫病变呈等密度6例,略高密度3例,2例增强后呈较均匀的显著强化;邻近骨质受压、吸收7例,骨质侵蚀破坏2例.MRI表现:与脑灰质比较,T1WI呈较均匀低信号、T2WI呈高信号3例,T1WI、T2WI均呈等信号4例,其中2例信号不均匀;增强后显著均匀强化4例,不均匀强化3例.3例TIC均为持续上升型.病变侵犯眼眶2例,侵犯海绵窦、前颅底脑膜及翼腭窝、颞下窝1例.5例随访3～8年,其中2例复发.结论 MRI增强后显著强化、持续上升型TIC是鼻腔、鼻窦血管外皮瘤较典型的影像表现;骨质表现有助于良、恶性判断;影像检查能够准确显示病变的范围.
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颈内动脉虹吸部狭窄的三维构型分析
目的 分析颈内动脉虹吸部狭窄患者与正常人在局部血管三维构型中的差别.方法 虹吸部狭窄组共29例,其中男20例,女9例,平均年龄58.6岁,吸烟者9例;对照组31例,男17例,女14例,平均年龄67.5岁,吸烟者5例.对2组病例的动脉狭窄易患因素进行统计学比较.对性别、吸烟情况进行x2检验,对动脉收缩压、血糖浓度、血脂浓度进行Student-t检验.所有狭窄组和对照组的MRA原始数据在计算机上以Mimics软件进行后处理,对虹吸部的2个弯曲在各自的平面上进行外接圆的拟合,计算拟合出来的曲率半径(ACR)的几何平均值.以配对t检验检验对照组双侧ACR之间是否存在差别.根据虹吸部狭窄的部位不同,将虹吸部狭窄组分为C2段狭窄组和C4段狭窄组.对C2段狭窄组、C4段狭窄组和对照组的ACR以多组秩和检验进行统计学比较.此外,以配对t检验对单侧C2段狭窄的患者进行狭窄侧和正常侧ACR的统计学比较.结果 虹吸部狭窄组和对照组在性别、吸烟数量的差异没有统计学意义(χ2=1.63,P＞0.05;χ2=1.86,P＞0.05).虹吸部狭窄组收缩压为(146.6±21. 3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),对照组为(140.3±17.3)mm Hg;虹吸部狭窄组血糖浓度为(5.94±1. 89)mmol/L,对照组为(6.79±3.57)mmol/L;虹吸部狭窄组血清总胆固醇和甘油三酯水平分别为(4.57±0.87)和(1.34 ±0.63)mmol/L,对照组为(4.75±1.70)和(1.54±0.72)mmol/L,它们的差异均没有统计学意义(t值分别为1.24、1.16、0.71和1.16,P值均＞0.05).对照组中左侧ACR为(3.82±0.69)mm,右侧ACR为(4.08±1.04)mm,配对t检验显示两者之间差异无统计学意义(t=-1.44,P＞0.05).多组秩和检验显示对照组与C2、C4狭窄组3组之间的差异具有统计学意义(χ2=6.67,P＜0.05).两两比较表明在对照组和C2段狭窄组之间差异有统计学意义(t=2.63,P＜0.05),而C4段狭窄组与其他2组之间的差异无统计学意义.单侧C2段狭窄的患者中,正常侧的ACR为(3.96±1.04)mm,狭窄侧的ACR为(3.41 ±0.61)mm,配对t检验显示狭窄侧和正常侧之间有存在差异的统计学趋势(t=2.09,P=0.05).结论 颈内动脉虹吸部C2段狭窄患者的局部构型与正常人相比,具有更小的曲率半径,这意味着颈内动脉虹吸部的局部构型可能影响狭窄的发生.
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正确发挥影像学在乳腺癌诊治中的作用
一、乳腺癌流行病学1.中国乳腺癌流行病学数据[1]:从世界范围看,中国女性乳腺癌的发病和病死率还都不算高.根据国际癌症研究中心近的估计,每年中国女性乳腺癌新发病例12.6万,标化发病率为18.7/10万,显著低于世界平均水平.每年中国女性乳腺癌死亡3.7万,标化病死率为5.5/10万,也显著低于世界平均水平.但是预计未来10年无论发病率还是病死率都将呈上升趋势.根据第3次全国死亡流行病学调查分析结果,乳腺癌病死率城市明显高于农村.乳腺癌的病死率在过去30年上升了96%[2].
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第四届中国国际分子影像学高峰论坛会议纪要
第四届中国国际分子影像学高峰论坛于2010年3月27日在哈尔滨医科大学附属第四医院召开.来自中美两国的25名分子影像学及相关学科的著名专家参加了会议,哈尔滨医科大学的领导亲临会议.与会专家就国内外分子影像学新研究进展、发展趋势和发展前景进行了深入探讨.美国国立卫生研究院(NIH)陈小元教授作了"肿瘤分子成像探针"的专题讲座,介绍了探针合成技术的新发展,认为该技术依然是当前分子影像学研究的核心技术,并就肿瘤代谢、乏氧、增殖、细胞凋亡、血管生成、受体和报告基因靶向的探针合成技术进行了详细讲解,使与会者对于当前探针合成技术新进展有了较深的了解.
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2009年第95届北美放射学年会心脏CT设备和研究进展
2009年第95届北美放射学会(RSNA)年会主题是"quality counts",可以理解为"重视质量",并提出了"质量"(quality)和"量化"(quantitation)是未来放射学临床应用的方向.心脏CT仍然是今年RSNA的关注点和亮点.各厂家CT设备和软件不断推陈出新,心脏检查的图像质量和低剂量是今年格外关注的焦点.下面就CT设备新技术的成像能力和临床研究进展做一简单介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1995 | 09 |
| 1993 | 04 |
