宫颈小细胞神经内分泌癌的MRI表现二例

例1女，53岁。阴道间断出血1个月余。MRI平扫可见宫颈部不规则肿块，69.0 mm×46.2 mm×50.9 mm，病变累及宫体下部，向下累及前穹窿及阴道前壁上1/2，宫颈纤维基质消失，向外浸润达盆壁肌肉。肿块T1WI低信号，T2WI信号混杂（图1），以中等信号为主，内可见灶状更高信号区。DWI呈高信号（图2），ADC图呈明显低信号（图3）， ADC值为0.496×10-3mm2/s，盆腔淋巴结肿大且发生融合（图4），呈花瓣状。增强扫描动脉期迅速不均匀明显强化，延迟期持续强化（图5，6）。双侧卵巢受侵，信号与宫颈病变一致。术后病理表现为瘤细胞较小，核深染，排列密集，弥漫呈片状（图7）。术后免疫组织化学结果：神经元特异性烯醇化酶（NSE）、CD56、突触素（Syn）、细胞角蛋白（CK）、鳞状上皮基底上层细胞（Ki-67）、嗜铬素A（CgA）均阳性，提示小细胞类型神经内分泌癌。随访6个月后患者发生下颌骨转移。

脑内囊性神经母细胞瘤影像表现一例

患儿男，13岁，以突发肢体抽搐伴意识丧失10 h于2012年8月21日入院。患儿2年前手部僵直反复发作，每次持续1～2 min，自行补钙未见好转。10 h前无明显诱因出现上肢及手部麻木伴头晕、抽搐、黑矇后晕倒，10 min后苏醒，否认有头痛及呕吐等症状，当地医院血常规、血凝及电解质检查未见异常，颅脑CT示“颅脑占位性病变”。入院体检：右侧躯体浅感觉减退，右侧肢体肌力II级。

肝脏结节病一例

患者女，58岁，以皮肤瘙痒3个月，体检发现肝功能异常1周就诊。体检未发现明显异常。实验室检查：丙氨酸氨基转移酶104 U/L（正常参考值5～40 U/L），天冬氨酸氨基转移酶98 U/L（正常参考值5～40 U/L），谷氨酰转肽酶386 U/L（正常参考值5～50 U/L），碱性磷酸酶1065 U/L（正常参考值40～150 U/L），总胆红素37.8μmol/L（正常参考值5.1～34.0μmol/L）。其他指标无明显异常。

新生儿遗传性出血性毛细血管扩张症影像表现一例

遗传性出血性毛细血管扩张症（hereditary hemorrhagic telangiectasia，HHT）又称Rendu-Osler-Weber综合征，是一种常染色体显性遗传血管发育异常疾病，新生儿肝脏受累影像表现罕见，现报道1例如下。
　　患儿男，2 d，因气促1 d就诊。体检：呼吸急促，心率140次/min，心前区可闻及Ⅳ级收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进，可及震颤。双手及舌表面见多个红色毛细血管扩张斑点，压之褪色。家族史：患儿祖父、父亲、姑姑有反复鼻出血病史。实验室检查：血氧饱和度75%。肝脏CT血管成像（CTA）：动脉早期，肝动脉及其分支异常增多、迂曲扩张（图1），肝脏可见多发直径2.0～7.0 mm的圆形强化结节（图2），部分结节融合形成直径8.0～15.0 mm的血管池（图2）；门静脉、肝静脉均提早显影且两者直接交通（图3），肝静脉扩张（图3）。动脉晚期，门静脉、肝静脉、结节及血管池持续强化。心脏CTA：右心房、右心室增大，肺主动脉直径18.5 mm，升主动脉直径9.0 mm，肺动脉分支增多、增粗（图4）。CTA诊断：（1）HHT肝脏受累；（2）右心房、右心室增大，肺动脉高压。临床诊断：HHT肝脏受累、肺动脉高压（重度）、右心衰竭（失代偿期）。

肝脏反应性淋巴样组织增生MRI表现一例

患者女，45岁。主因乏力、上腹痛1年就诊。既往有缺铁性贫血病史1年，无肝炎病史。实验室检查：血红蛋白74 g/L （正常参考值110～150 g/L），红细胞比容27%（正常参考值37%～47%），CA12554.92 U/ml（正常参考值0～35 U/ml），甲胎蛋白、癌胚抗原、CA153、CA199无异常。乙肝表面抗体为阳性。

艾滋病合并组织胞浆菌感染CT表现一例

患者男，52岁。因出现面部疱疹3周，纳差2周入院。2个月前发现人类免疫缺陷病毒感染，已应用抗病毒药物治疗，具体不详。体检：面部多发疱疹，中上腹部可触及10 cm×8 cm包块，质硬，边界清，活动性差，余无明显异常。采用德国Siemens 16层螺旋CT仪行胸、腹部CT扫描，可见双肺下叶散在小结节；腹腔内可见一10.7 cm×15.0 cm软组织密度灶，形态欠规则，增强扫描可见分隔状强化，病灶包绕门静脉、双肾静脉、腹主动脉干及其分支血管，所见血管未见充盈缺损（图1）；肝内及脾脏内可见多发结节状低密度灶（图2），增强后未见明显强化；腹腔内未见明显积液。病理表现：组织内炎细胞浸润，大量真菌孢子，其核周有空晕，大多位于胞浆内生长，可见坏死区域（图3，4）。碘酸雪夫染色、六胺银染色阳性，抗酸染色阴性。诊断为组织胞浆菌感染。

颞下颌关节假性痛风CT表现一例

患者男，72岁。因右耳后无痛性肿块2年于2011年5月入院。患者于2年前偶然发现右耳后肿块，未予重视。2年来肿块略有增大，1周前出现头痛就诊于我院口腔科。体检：头面部无明显畸形，开口度3指，开口型无异常，右侧耳后可及一骨性肿块，质硬、不活动，界限尚清。髁突活动尚存，无明显压痛。血常规及尿酸检查无异常。

乳腺分泌性癌影像表现一例

患者女，75岁。发现左乳腺结节50年，逐渐增大2年就诊。体检：左乳内上象限可触及约6.0 cm×7.0 cm的肿块，质硬，形态不规则，边界尚清，无压痛，活动度差，双侧腋下未触及肿大淋巴结。
　　B超检查：左乳内上象限可见6.5 cm×4.5 cm×7.1 cm的低回声肿块，边界清楚，形态欠规则，后缘达肌层，内部血流信号较丰富（图1）。胸部CT：平扫示左乳腺团块状软组织密度肿块，CT值为37 HU，呈分叶状，边界清，未见钙化及坏死、囊变（图2）。MRI：左乳腺软组织肿块，T1WI以低信号为主，其内可见多发云雾状稍高信号（图3）；T1WI抑脂序列上仍呈稍高信号（图4）；T2WI抑脂序列上呈不均匀高信号，其内有多发条状低信号分隔（图5）；DWI呈高信号（图6）；动态增强扫描肿块不均匀明显强化，呈平台型强化模式（图7）。按乳腺影像报告与数据系统报告分类为4B类。

黄色瘤样垂体炎影像表现一例

患者女，33岁，因头痛半年、右眼视力下降1个月于2014年5月21日就诊。患者半年前无明显诱因开始头痛，以左侧为甚，呈持续性，并出现停经，1个月前开始视力下降，以右眼为甚。体检：双侧瞳孔等大等圆，直径3 mm，对光反射灵敏，四肢肌力肌张力正常，脑膜刺激征（－），右眼视力下降，左眼视力正常。实验室检查：皮质醇<180 nmol/L，甲状腺激素、性激素均正常，血常规正常。

早期阿尔茨海默病脑组织非高斯扩散变化的扩散峰度成像研究

目的：采用扩散峰度成像（DKI）研究早期阿尔茨海默病（AD）患者脑白质和灰质微观结构异常的非高斯扩散特点。方法收集22例AD患者（AD组）和20例正常对照者（对照组）进行头部常规和扩散序列扫描。采用DKE软件计算平均峰度系数（MK）、轴向峰度系数（K∥）、径向峰度系数（K⊥）、部分各向异性分数（FA）、平均扩散系数（MD）、轴向扩散系数（D∥）和径向扩散系数（D⊥），并生成相应图像。对白质区域的胼胝体压部、扣带束后部、额叶白质、颞叶白质，以及灰质区域的丘脑和海马进行各参数值的测量，各部位参数值进行两组间的独立样本t检验。另外，在AD组内，对上述组间有差异部位的各参数值与简易智能状态量表（MMSE）评分进行Pearson相关性分析。结果在脑白质区域，AD组多个部位的MD、D∥和D⊥较对照组升高，差异具有统计学意义。其中MD和D⊥显示的异常部位较多，包括有胼胝体压部、扣带束后部和额叶白质；同时AD组多个部位的MK、K∥和K⊥较对照组降低，差异具有统计学意义。其中K⊥显示的异常部位较多，包括有胼胝体压部、额叶白质和颞叶白质。在脑灰质区域，AD组海马的MD、D∥及D⊥值均大于对照组，差异具有统计学意义；而丘脑的MK和K⊥分别为0.99±0.10、1.00±0.11，均高于对照组（MK和K⊥分别为0.90±0.06、0.90±0.07），差异具有统计学意义（t值分别为3.31、3.57，P值均<0.01）。多个部位的相应参数值与MMSE评分之间有不同程度相关性，其中峰度参数与MMSE评分之间存在相关性的部位多于扩散参数，且相关性高的是胼胝体压部的参数MK（r=0.73，P<0.05）。结论本研究采用DKI发现AD患者不仅在脑白质而且在脑灰质均存在扩散特点的改变，特别是丘脑峰度值的增加，提示该部位微观结构复杂程度的增加。此外，结果还提示DKI的不同参数对不同的扩散变化敏感性不同。

采用磁敏感加权成像测量多发性硬化患者脑深部静脉血氧含量

目的：利用磁敏感加权成像（SWI）研究多发性硬化(MS)患者脑深部静脉血氧含量，探讨其反映临床病情的能力。方法前瞻性收集经临床确诊（McDonald标准，2005年修订版）的MS患者44例（MS组）及年龄、性别相匹配的健康志愿者65名（对照组），所有患者均行常规MRI以及SWI检查；其中12例间隔12～16个月后行MRI复查。MS组扩展残疾状况评分（EDSS）分值为0.5~6.5分。采用SWI神经系统处理软件（SPIN）测量脑深部小静脉血管与周围组织的相位值差（Δφ）来反映其血氧含量，分别选取双侧基底静脉（BV）、大脑中浅静脉（SMCV）、大脑内静脉（ICV）、丘纹上静脉（STV）以及额叶髓静脉（FMV)、顶叶髓静脉（PMV)和枕叶髓静脉（OMV)。MS组和对照组之间各静脉血Δφ的差异采用独立样本t检验进行对照分析；MS组2个时间点的静脉血Δφ变化采用配对t检验；MS组静脉Δφ与EDSS相关性分析采用Spearman相关分析。结果 MS患者BV、SMCV、ICV、STV的Δφ值分别为856.6±246.4、600.6±155.2、965.9±205.4、844.2±149.7，对照组分别为767.6±145.1、536.2±123.5、892.8±156.3、783.1±148.5，MS组均高于对照组，差异有统计学意义（t值分别为2.157、2.303、2.005、2.103，P值均<0.05）。12例MS患者首次检查时BV、ICV、STV的Δφ值分别为729.4±275.1、906.1±219.2、737.2±159.1，复查时分别为923.2±211.6、1017.3±211.1、919.3±165.9，均较首次检查时增大，差异有统计学意义（t值分别为－3.092、－6.420、－3.972，P值均<0.05）；MS患者PMV、OMV的Δφ值与EDSS呈正相关（r值分别为0.638、0.642，P值均<0.01）。结论 MS患者的脑组织处于缺氧状态；随患病时间延长缺氧加剧,缺氧程度可反映MS患者的残疾状态。

新生儿卡-梅综合征介入治疗方法选择及疗效观察

目的：探讨不同介入方法治疗新生儿卡-梅综合征（K-MS）的疗效。方法回顾性分析2010年5月至2014年8月收治的12例新生儿K-MS患者的病例资料。根据患者血管瘤大小、部位以及血供特点分别选择局部硬化剂注射治疗、经导管血管内灌注栓塞治疗和联合治疗（局部硬化剂注射治疗+经导管血管内灌注栓塞治疗）。5例病灶大径<5 cm的患儿采用局部治疗，4例病灶大径5～10 cm的患儿采用血管内灌注栓塞治疗，3例病灶大径>10 cm的患儿采用联合治疗，并对3种治疗方法的效果进行分析。疗效分为治愈、好转和无效。治愈：肿物完全或基本消退，血小板计数稳定在正常范围，半年以上无复发；好转：肿物明显缩小，血小板计数稳定在正常范围；无效：2个月后肿物无明显缩小，血小板计数无改善。结果12例新生儿K-MS患儿均成功治愈。5例局部硬化剂治疗患者首次治疗后当日，血管瘤局部张力减低，瘀斑变淡，经2~7个疗程治愈；4例血管内灌注栓塞治疗患者中3例1次治疗治愈，1例患者首次栓塞后1个月复发，行二期治疗后治愈；3例联合治疗患者经1次栓塞治疗后，血管瘤明显缩小，血小板计数上升，经2~3个疗程的局部硬化剂治疗后血管瘤基本消失，血小板稳定在正常范围。本组12例患者无并发症发生。结论介入方法治疗新生儿K-MS疗效肯定，依据血管瘤大小、部位及血供特点选择不同的治疗方法，可取得较好的效果。

逐级多重栓塞治疗顽固性大咯血的技术探讨和疗效观察

目的：探讨逐级多重栓塞治疗顽固性大咯血的技术要点和临床疗效。方法回顾性分析采用个体化逐级多重栓塞法治疗的103例顽固性大咯血患者资料。通过造影明确责任血管的类型、数量、异常分支、肺循环和（或）肺周体循环分流情况后，结合疾病类型，以聚乙烯醇颗粒、海藻酸钠微球作为基础栓塞剂行个体化逐级多重栓塞治疗。术后根据患者咯血症状的改善情况判定早期（术后<3个月）、中期（术后3～6个月）和远期（术后>6个月）疗效。采用Kaplan-Meier生存曲线对个体化逐级多重栓塞法治疗顽固性大咯血的疗效进行评价。根据责任血管供血特点将患者分为伴体-肺循环分流（SPS）组和无SPS组，并采用Log-Rank检验比较2组患者的1年有效率。结果103例患者共检出责任血管215支，其中196支行个体化逐级多重栓塞，8支行末梢栓塞治疗，11支行主干明胶海绵颗粒栓塞。103例患者术后随访6～50个月，中位随访时间21个月。即刻止血率为97.1%（100/103）。患者1、3、6个月及1、2、3年的有效率分别为94.5%、93.2%、89.7%、88.9%、85.2%和76.6%。103例中，伴SPS组患者22例，无SPS组患者81例。伴SPS组和无SPS组患者的1年有效率分别为（69.50±0.11）%和（98.30±0.03）%，差异有统计学意义（χ2=11.662，P<0.01）。结论采用个体化逐级多重栓塞法治疗顽固性大咯血具有较好的近期和中远期疗效。

CT能谱成像在良恶性纵隔淋巴结鉴别中的应用

目的：分析良恶性淋巴结CT能谱成像参数的差异，探讨CT能谱成像在纵隔良恶性淋巴结鉴别诊断中的应用价值。方法根据随访和病理结果，筛选出73例进行纵隔淋巴结CT能谱成像患者。1名有10年以上CT工作经验的医师与手术和相关医师一起将手术病理淋巴结所示位置与CT图像中淋巴结位置进行认真配对，共纳入47枚恶性淋巴结（恶性组）和65枚良性淋巴结（良性组）。在纵隔窗上测量淋巴结的长径及短径，并获取淋巴结及正常周围肺组织和胸壁肌肉组织在40、70、140 keV虚拟单能量图像的CT值以及CT变化值（vHU）、碘含量（IC）、水含量（WC）及有效原子序数（Zef）等能谱参数，采用独立样本组t检验对两组间测量结果进行比较，并绘制能谱曲线图。结果恶性组淋巴结长径及短径分别为（28.8±10.5）、（20.3±9.1）cm，良性组对应长短径分别为（14.0±4.6）、（7.5±1.8）cm，恶性组明显大于良性组，差异有统计学意义（t值分别为6.54、7.13，P值均<0.05）。两组正常肺组织、胸壁肌肉组织和淋巴结在40、70、140 keV虚拟单能量的CT值和vHU、IC、WC、Zef值间差异均无统计学意义（P值均>0.05）。恶性及良性组淋巴结能谱曲线斜率分别为1.86、1.73，两者近似。结论单期增强CT能谱成像难以对纵隔淋巴结进行良恶性鉴别诊断。

细小冠状动脉-支气管动脉瘘的影像特征与临床分析

目的：探讨细小冠状动脉-支气管动脉瘘（CBF）的影像特征及临床特点。方法回顾性分析2007年5月至2011年11月进行冠状动脉造影检查的30284例无慢性肺部或肺血管疾病病史患者的影像资料，共检出13例细小CBF(瘘管近冠状动脉端直径<2 mm)。统计CBF的发生率、形态学特征，并对其相关临床状况进行初步分析与总结。采用独立样本t检验和χ2检验比较左右侧冠状动脉起源的CBF的直径和发生率。结果本组原发性细小CBF的检出率为0.043%（13/30284）。CBF近冠状动脉端均较纤细，直径平均值为(1.57±0.75) mm。CBF起自右冠状动脉6例（6支）及左冠状动脉回旋支7例（7支），未发现起自左冠状动脉前降支的患者。源自右冠状动脉及左冠状动脉回旋支的CBF发生率以及近冠状动脉端直径差异无统计学意义（χ2=0.400，t=0.107；P>0.05）。13例CBF中9例的心肌缺血症状经造影证实为冠状动脉狭窄所致，4例无心肌缺血症状或症状极不典型者终临床诊断为神经官能症，结合发出CBF后冠状动脉直径未见明显变化，提示被其分流的冠状动脉血流量较少，故而无明显血流动力学意义，不产生临床症状。结论先天性CBF可存在于无慢性肺或肺血管疾病的人群中。管径细小、均起自右冠状动脉及左冠状动脉回旋支是其主要的影像特征。无其他各类冠状动脉瘘由于窃血所造成的心肌缺血症状，无明显血流动力学意义是其根本的临床特征。

128层双源CT联合低管电压及低剂量对比剂在法洛四联症患儿血管成像中的应用

目的：探讨128层双源CT联合低管电压和低剂量对比剂在法洛四联症（TOF）患儿血管成像中的应用。方法前瞻性收集TOF患儿40例，按照随机数字表法等分为A、B两组，管电压和对比剂用量分别为80 kVp、1.2 ml/kg（A组），70 kVp、1.0 ml/kg（B组），对比剂注射时间均固定为12 s。测量两组患儿图像升主动脉近端、肺动脉主干及左、右心室的CT值、噪声及信噪比，并对图像质量进行主观评分，同时记录两组患儿的辐射剂量及对比剂用量。组间各测量部位的CT值、噪声、信噪比及组间辐射剂量、对比剂用量的差异采用两样本t检验进行比较，组间图像质量主观评分的差异采用Mann-Whitney U秩和检验进行比较。结果40例患儿均顺利完成检查，两组间各测量部位的CT值、噪声、信噪比及图像质量主观评分差异均无统计学意义（P值均>0.05），A、B两组有效辐射剂量分别为（0.17±0.05）、（0.13±0.04）mSv，对比剂用量分别为（10.00±1.84）、（8.29±1.45）ml，两组间差异均具有统计学意义（t值分别为2.48、2.89，P值均<0.05）。结论 TOF患儿128层双源CT血管成像联合低管电压和低剂量对比剂可获得满意的图像质量，可降低辐射剂量及对比剂用量，具有良好的临床应用价值。

幼年特发性关节炎膝关节MRI表现及与相关炎性指标的相关性

目的：总结幼年特发性关节炎（JIA）患儿膝关节受累的MRI表现，探讨其与临床实验室炎症指标的相关性。方法回顾性分析临床表现为膝关节疼痛、肿胀或活动受限，并确诊为JIA的50例患儿的临床和影像资料，所有患儿均进行了膝关节MRI增强检查（共计50个膝关节）。对MRI图像中所表现的滑膜增生、关节积液、骨髓水肿、软骨损伤和骨侵蚀程度进行半定量评价，同时收集与MRI检查同期的红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）等数据。利用Spearman相关分析法进行MRI评分与实验室指标的相关性分析。结果50个JIA受累膝关节的MRI征象中，以滑膜增生（43例，86%）和关节积液（40例，80%）为主要改变，6个膝关节出现骨髓水肿，12个膝关节出现软骨损伤，未发现骨侵蚀征象。滑膜增生、关节积液、骨髓水肿、软骨损伤的评分分别为7（0～12）、3（0～7）、0（0～6）、0（0～10）分，滑膜增生与关节积液具有明显相关性（r=0.719，P=0.001）。滑膜增生评分与ESR、CRP呈正相关（r值分别为0.306、0.285，P值分别为0.031、0.043）；其他征象与ESR和CRP无相关性（P值均>0.05）。结论 MRI可以对JIA受累膝关节进行全面评价。对于未行增强MRI检查的患儿，可以在平扫MRI中参考关节积液累及范围对滑膜炎程度进行评估。

MR磁敏感加权成像诊断兔肝纤维化分期的价值

目的：探讨磁敏感加权成像（SWI）诊断兔肝纤维化（HF）分期的价值。方法将60只健康新西兰大白兔按照随机区组法随机分为HF组（44只）和对照组（16只）。HF组兔经颈背部皮下注射50%CCl4油溶液建立HF模型，对照组兔注射等剂量生理盐水。分别于注射50%CCl4油后4、5、6、10周任意选取HF组8只、对照组4只行肝脏常规MRI、SWI和DWI检查，在SWI图像上测量肝脏及背部肌肉信号强度（SI肝脏），计算肝脏与肌肉信号强度比（SIR肝/肌），并在DWI上测量ADC值。MRI扫描完成对兔肝组织进行病理检查，根据病理结果将实验兔分为F0组（无肝纤维化）、F1～2组（轻、中度肝纤维化）、F3～4组（重度肝纤维化）。采用单因素方差分析比较F0组、F1～2组、F3～4组间SI肝脏、SIR肝/肌及ADC值的差异，采用Spearman相关性检验分析SI肝脏、SIR肝/肌及ADC值与HF病理分期间的相关性；采用ROC曲线分析SIR肝/肌、SI肝脏和ADC值鉴别HF分期的效能。结果16只对照组兔中，1只出现肝纤维化剔除。47只兔顺利完成MRI检查。F0组15只、F1～2组16只、、F3～4组16只。F0、F1～2和F3～4组SIR肝/肌分别为0.973±0.020、0.880±0.090和0.649±0.140，SI肝脏分别为378±45、374±19和317±34，ADC值分别为（1.473±0.320）×10-3、（1.311±0.310）×10-3和（0.942±0.180）×10-3mm2/s，差异均有统计学意义（F值分别为46.571、15.803和15.317，P均<0.01）。SIR肝/肌与HF分期为高度负相关（r=－0.818，P<0.01），SI肝脏和ADC值与HF分期均为中度负相关性（r=-0.565、-0.630，P<0.01）。SIR肝/肌、SI肝脏和ADC值鉴别F0期和F1～4期HF的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.916、0.695和0.768，鉴别F0～2期和F3～4期HF的AUC分别为0.951、0.904和0.900。结论 SWI成像SIR肝/肌在诊断HF分期中具有较高价值，可作为评价HF程度的有效手段。

动脉粥样硬化管壁的多对比高分辨率MRI研究进展

多对比高分辨率MR成像（high resolution magnetic resonance imaging，hrMRI）技术在动脉粥样硬化病变的诊断中具有无创性和分辨率高等优势，与传统血管检查技术（DSA、CTA、MRA等）仅能提供管腔狭窄程度信息不同， hrMRI以动脉血管壁为成像目标，可直接显示动脉粥样硬化斑块的大小、形态和组成成分。按照MRI技术，管壁成像可分为亮血和黑血序列。亮血序列以时间飞跃法为主，是一种利用流入增强效应成像的梯度回波序列，但亮血序列由于管腔内血液信号过高，软组织对比层次不足，对显示近管腔侧的管壁结构不利（如斑块纤维帽）；黑血序列抑制了管腔内流动血液信号，以黑血序列为基础的多对比序列（如T1WI、T2WI、质子密度加权成像）是目前管壁成像的主要组成部分。随着高场MRI硬件和软件技术的发展，各种新序列层出不穷，尤其是血液抑制的方法不断完善。如何在快速、有效地抑制血流信号的同时提高图像分辨率是当前hrMRI研究的热点问题。笔者对动脉粥样硬化管壁hrMRI中各种血液抑制方法的应用现状、进展及其他管壁成像新技术进行综述。

11C-蛋氨酸和11C-胆碱正电子发射计算机体层成像-CT对大鼠C6胶质瘤和慢性炎症模型的鉴别价值

脑胶质瘤是颅内常见的恶性肿瘤，术前明确诊断对脑胶质瘤的治疗及预后评价十分重要。PET-CT可反映病灶的解剖和功能代谢特征，逐步应用于脑胶质瘤的评价。18F-脱氧葡萄糖（FDG）显像剂在临床应用范围广，但炎性组织葡萄糖代谢旺盛导致18F-FDG摄取异常增高是18F-FDG PET-CT显像出现假阳性常见的原因[1]。11C-蛋氨酸（11C-L-methionine,11C-MET）和11C-胆碱（11C-choline,11C-CHO）是近年来除18F-FDG外较常用于脑胶质瘤显像的新型显像剂[2-3]。胶质瘤的发生、发展与细胞的异常增殖密切相关，细胞增殖抗原（Ki-67）是一种与增殖细胞相关的核抗原，能有效评估肿瘤细胞的增殖活性[4]。本研究采用Wistar大鼠制作C6胶质瘤及慢性炎症模型作为实验对象，对其进行11C-MET、11C-CHO PET-CT对比研究，并与病理及免疫组织化学结果对照，以检验11C-MET、11C-CHO对胶质瘤的鉴别诊断价值及反映细胞增殖的效能。

Wingspan支架治疗症状性颅内椎基底动脉硬化狭窄的效果

椎基底动脉狭窄引起的后循环缺血性卒中致残、致死率高，抗栓治疗效果不佳。支架成形术作为药物抗栓治疗外的一种补充治疗手段，其临床效果已经得到了临床证实。近期的药物与支架对比研究结果显示，支架成形术短期内终点事件发生率远高于药物组，并且远期结果显示支架成形术并没有较单纯药物治疗的患者带来更多的好处[1?2]。但该研究在手术者经验、入组病例等方面存在争议[3]，因此其结果还需进一步验证。本研究中，回顾性分析单中心应用Wingspan支架治疗症状性颅内椎基底动脉粥样硬化狭窄的临床资料，探讨中国人群中椎基底动脉狭窄患者药物联合支架成形术治疗的安全性和长期临床疗效。

MRI对乳腺X线摄影表现为局部结构扭曲病变的诊断价值

目的：探讨MRI对乳腺X线摄影表现为局部结构扭曲病变的诊断价值。方法回顾性分析行全视野数字化乳腺X线摄影（FFDM）显示为局部结构扭曲病变，于FFDM检查后2周内行MRI检查，且经病理或随访2年证实的乳腺病变患者的临床及影像资料。60例（61个病变）纳入研究，恶性病变30个（30例），良性病变31个（30例）。患者均行双侧乳腺FFDM和MRI检查，MRI方法包括常规MRI、DWI和动态增强MRI（DCE?MRI）。根据乳腺影像报告和数据系统（BI?RADS）标准，对FFDM、DCE?MRI和DCE?MRI联合相对ADC值（nADC值）进行BI?RADS分类，BI?RADS 1～3类为阴性病变，BI?RADS 4～5类为阳性病变。测量病变ADC值和正常腺体ADC值，计算病灶ADC值与正常腺体ADC值的比值（nADC值），并采用两独立样本t检验进行比较。根据ROC曲线下面积确定鉴别乳腺良、恶性病灶的ADC和nADC阈值，计算利用ADC和nADC鉴别乳腺良、恶性病变的效能；恶性病变以病理结果为金标准，良性病变以病理或随访结果为金标准，计算不同影像检查方法（FFDM、DCE?MRI和DCE?MRI联合nADC值）诊断乳腺良、恶性病变的效能。结果良、恶性病变的ADC值分别为（1.35±0.31）×10?3 mm2/s和（1.07±0.40）×10?3 mm2/s，nADC值分别为0.83±0.17和0.59±0.25，差异均有统计学意义（t值分别为2.82、4.54，P均<0.01）。ADC值及nADC值鉴别乳腺良、恶性病变的ROC曲线下面积分别为0.753和0.829。以ADC值为1.19×10?3mm2/s鉴别良、恶性病变，敏感度和特异度分别为71.0%和86.7%；以nADC为0.589鉴别良、恶性病变，敏感性和特异性分别为93.5%和76.7%。FFDM诊断乳腺良、恶性病变的敏感度、特异度和准确度分别为80.0%（24/30）、9.7%（3/31）和44.3%（27/61）， DCE?MRI诊断的敏感度、特异度和准确度分别为90.0%（27/30）、41.9%（13/31）和65.6%（40/61），DCE?MRI联合nADC值诊断的敏感度、特异度和准确度分别为93.3%（28/30）、77.4%（24/31）和85.2%（52/61）。结论 DCE?MRI联合nADC值对于FFDM检出的局部结构扭曲病变诊断的敏感度和特异度较高，具有较高的鉴别诊断价值。

本刊启用新的门户网站网址

经过本刊编辑部的筹备和实施，《中华放射学杂志》新的门户网站目前已正式启用。新网站的网址是http：//www.cjrjournal.org ，新网站设计更加精美，内容更加丰富，不但可以下载全文，而且添加了文章检索功能，欢迎广大医学影像工作者浏览和访问。

《中华放射学杂志》第十届编辑委员会成员名单

本刊2015年可以直接使用的医学缩略语

缩略语使用时于首次出现处先叙述其全称，然后括号注出中文缩略语或英文全称及其缩略语，后两者间用“，”分开。缩略语不得移行。对于放射学专业领域为大家熟知的部分专业名词缩略语可以直接使用，本刊2015年可以直接使用的医学缩略语如下（按照英文首字母顺序排列）。