中华放射学杂志
Chinese Journal of Radiology 중화방사학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1005-1201
- 国内刊号: 11-2149/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝门区巨大肝动脉瘤一例
患者 男,59岁。右上腹隐痛1个月,餐后加剧。体检:腹软,剑突下偏右侧触及一质硬包块,压痛,活动度差,3年前曾作右半结肠结核切除术。 超声:肝左外叶、右后叶各见一均匀无回声暗区,右上腹另见一10.0 cm×9.2 cm无回声区,其内见2处强回声光团,约5 cm×3 cm,形态不规则;彩色多普勒血流显像(color doppler flow imaging ,CDFI)示其内为漩涡状彩色血流信号,动脉频谱。主动脉及门静 脉正常。 MRI : 肝左右叶各见一长T2信号囊肿,肝门区见一10.5 cm×10.5 cm球形占位,边缘光滑,T1WI 以低信号为主,T2WI 其内为混杂不均的涡流信号,其前后壁各见一5.0 cm×3.5 cm实质信号影向腔内突出,以宽基底附壁(图1);静脉推注钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)30 ml,行三维动态增强MR血管造影(three-dimensional dynamic contrast-enhanced MR angiography, 3D-DCE-MRA), 动脉期示肝总动脉未显示,肝内动脉正常,门脉期示门静脉主干受压 (图2);延迟5 min,肝门区病灶内充填高信号对比剂,平扫所示附壁实质区为充盈缺损(图3)。诊断:(1)肝门区血管性病变,动脉瘤或血管瘤,伴附壁血栓形成;(2)肝左、右叶图1 平扫T1WI,肝门区病灶呈长T1信号,边缘清晰,后壁菜花样突出为附壁血栓,右后叶肝囊肿 图2 3D-DCE-MRA门脉期重建图像,门静脉主干中段受压,近段门静脉内径正常 图3 延迟期T1WI,瘤体内充填对比剂,瘤壁显示清晰,附壁血栓为低信号区 图4 腹腔干动脉造影,动脉瘤由肝总动脉供血,对比剂充填不均匀,胃左动脉侧支入肝内 图5,6 术后3D-DCE-MRA,动脉期肝总动脉未显示,肝内动脉正常;门脉期门脉主干及分支正常囊肿。 血管造影:腹腔干造影,肝总动脉增粗,近端见一直径约8.0 cm大小球形瘤体,由肝总动脉供血,对比剂进入瘤内呈涡流,内部充盈欠均匀,可见胃左动脉侧支入肝(图4);肠系膜上动脉造影示对比剂经胰十二指肠下动脉胰弓吻合支入肝。因瘤体近段肝总动脉较短,不宜栓塞。 手术所见:右上腹肝下见一10.0 cm×8.0 cm球形瘤体,触之有搏动,切开小网膜囊,丝线结扎肝总动脉,切开瘤体,吸出积血,可见块状血栓;病理结果为(肝总动脉)粥样硬化性真性动脉瘤。 术后20 d,复查MR平扫,示原肝门区瘤体消失,3D-DCE-MRA示肝动脉未显示,但肝内动脉血供丰富,门静脉主干及分支正常(图5,6)。 讨论 内脏动脉瘤少见,好发于脾动脉,其次为肝动脉、肠系膜上动脉等,肾动脉亦有较高发病率[1-3],而发生于肝总动脉如此巨大的动脉瘤实属罕见。肝动脉瘤可以是真性、假性或夹层动脉瘤。本例病检为动脉粥样硬化性真性动脉瘤,但其与3年前 手术是否有关尚不得知。肝动脉瘤在破裂之前可无症状,约1/3患者有腹痛、黄疸、胆道出血的典型症状,称之为Quink三联症,瘤体破裂死亡率高达35%[1,3],所以,破裂前的诊断尤为重要。典型的肝动脉瘤X线平片上可见弧条形的瘤壁钙化,上消化道钡餐见胃肠道受压改变,超声上表现为液性暗区,CDFI可显示其血流信号特征;CT平扫为圆形稍低密度区,CT值约30 HU,进一步诊断需要增强,瘤腔强化与主动脉一致,血栓表现为强化缺损区[1,3];本病的诊治,过去认为血管造影具优势,诊断同时可进行栓塞,对不能栓塞的病人亦可较好显示瘤体、载瘤动脉、动脉瘤周供血及肝侧支供血的情况,为手术方案提供依据[1-3]; MR 对血流敏感,较小病灶即呈流空影或涡流的不均匀信号影,较CT有明显优势,3D-DCE-MRA可清晰显示正常的肝动脉,动脉瘤时可因为载瘤动脉变细或血流动力学的改变,肝动脉显示率降低,但可显示肝内侧支供血动脉及瘤体与门脉的关系;文献中较少提及肝动脉瘤的MR表现,可能因为肝动脉瘤患者多以急腹症就诊,临床医师首选血管造影,而未作MR检查,本例以腹部包块首诊,MR表现典型。随着MR技术的发展,简便、无创的 MR平扫和3D-DCE-MRA有希望替代诊断性的血管造影,用于肝动脉瘤的诊断和术后疗效评估。
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胆囊浆膜面恶性纤维组织细胞瘤一例
患者 女,41岁。发热伴腹痛、呕吐3 d。体检:体温39.5℃。上腹部压痛,无反跳痛及肌紧张,莫菲征阳性。实验室检查:血白细胞8.8×109/L,血红蛋白130 g/L,抗-HBs(+),抗-HBc(+)。 影像学检查:B超示肝被膜光滑,内部回声不均匀,门脉直径0.9 cm,肝内胆管及总胆管近端扩张,内呈液性暗区。胆囊大小约5.3 cm×2.5 cm,壁厚0.4 cm,欠光滑,其底部探及0.7 cm×0.5 cm光斑,后方无回声影。CT示肝脏形态规整,肝内胆管稍有扩张,肝实质密度正常,CT值42.4 HU,肝门无肿块。胆囊轮廓清晰,囊内容物密度均匀,CT值-3.3 HU。胆囊底部局限性增厚,似有结节突入腔内, CT值3.6~28.2 HU,强化后为34.6~60.1 HU,胆总管扩张(图1,2)。 手术病理所见:胆囊萎缩,壁增厚,胆囊底部有一小结节,约1.5 cm×1.0 cm大小,质韧。肝门处可触及质韧小结节,向右肝管蔓延,胆囊与周围明显粘连,胆总管直径约1.2 cm,质硬且壁厚,切开胆总管内无结石,探查左右肝管及胆总管远端均通畅,考虑为硬化性胆囊炎,胆囊切除。病理诊断:胆囊浆膜面恶性纤维组织细胞瘤(高分化型)。 讨论 恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histocytoma ,MFH)是60年代提出的新肿瘤类型,属高度恶性,居各种软组织肉瘤之首,约占28.5%[1]。此病多发生于50~70岁,男性略多于女性,复发率高,约41%~51%,临床无特异性,多数患者伴有贫血。MFH以下肢多见,发生于内脏器官者较为少见,而发生于胆囊的MFH笔者尚未见论述。 近年来,多数学者认为MFH起源于原始间叶细胞[2],可向纤维样细胞及组织细胞分化,具有多种细胞成分[3,4]。根据主要成分,MFH可分为5型[3-5]:纤维型、巨细胞型、黏液型、炎症型、黄色肉芽肿型。本例属纤维型。发生于胆囊浆膜面的MFH罕见。回顾分析,本例有以下特点:临床症状急骤,莫菲征阳性,以急性胆囊炎为主诉,肿瘤较小,又位于胆囊内面,发现较为困难,CT仅见胆囊壁局限性增厚。B超可探及异常光斑,后方无声影。影像学征象无特异性,与胆囊癌、慢性胆囊炎等鉴别困难。术前很难作出正确诊断。
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颅内高密度畸胎瘤1例报告
患者 男,36岁。因呕吐、纳差伴头晕2个月入院。体检:眼球水平震颤,心、肺、腹部以及神经系统均未发现明显异常。 影像学检查:(1)CT示小脑蚓部有一3.5 cm×5.0 cm高密度灶,密度均匀,边缘较光滑,有分叶,形态欠规则,CT值为78 HU,病灶后缘可见钙化。增强后病灶无明显强化,CT值为75 HU(图1)。诊断:小脑蚓部占位病灶,考虑脑膜瘤可能。(2)MRI示小脑蚓部有一短T1WI和短T2WI异常信号,边缘光滑,内见流空血管影,周围无水肿(图2,3);MR血管成像(MRA)示病灶部位有一团状高信号,并见条状、麻团状异常血管信号。诊图1 CT平扫示小脑蚓部有一3.5 cm×5.0 cm均匀高密度病灶,边缘光滑,略有分叶,CT值为78 HU,增强后CT值75 HU,无钙化,病灶后缘可见钙化斑 图2 矢状面T1WI示,病灶绝大部分为均质高信号,与皮下脂肪相近,后部小部分为低、等混杂信号。第4脑室和小脑上池受压变窄,脑干轻度前移 图3 横断面T2WI示,小脑蚓部占位性病灶,大部分(前中部)为均质低信号,呈囊状,后部小部分以中、高信号为主的混杂信号,灶周无水肿断:血管畸形(动静脉畸形)。 手术与病理:术中见肿瘤位于小脑上蚓部,向两侧小脑半球生长,突入第4脑室内。瘤体大部分囊变,囊内为暗绿色糊状液体,稍有油性。囊外有一约2.0 cm×1.5 cm×1.5 cm钙化结节。病理诊断:成熟性畸胎瘤(内含皮肤、呼吸道上皮、骨及成熟脑组织)。 讨论 颅内畸胎瘤较少见,只占颅内肿瘤的0.5%,内含脂肪、软组织、骨骼、牙齿等多种成分。CT平扫多表现为低、等、高混杂密度灶,分别代表瘤内的脂肪密度、软组织密度以及钙化密度,增强扫描实质部分多明显增强[1]。而本例畸胎瘤以囊性为主,未见明确脂肪密度,囊性部分CT表现为均一高密度,钙化位于囊外,MRI则表现为T1高信号,T2低信号。 如此的影像学表现在颅内畸胎瘤中十分罕见,笔者尚未见国内报道。陆荣庆等[2]曾报道过6例CT表现为高密度的表皮样囊肿,并认为形成其高密度的可能原因为:(1)肿瘤内有高蛋白成分;(2)囊内有陈旧性出血;(3)大量多核白细胞;(4)钙质或含铁质沉积;(5)角化脱屑物质的皂化和钙化。Timmer等[3]曾对1例CT为高密度,MRI为T1高信号,T2低信号的后颅窝表皮样囊肿进行了化学分析,结果为总蛋白210 g/L,以及少量胆固醇、甘油三酯、钙、铁等。并认为其CT的高密度表现与病灶内的高蛋白有关,而其中钙和铁含量太低,难以用来解释造成CT的高密度表现。并且MRI表现为T1高信号也是高蛋白造成,另外T2低信号则与囊液的高黏滞度有关[3]。 通过复习上述文献,本例畸胎瘤所含成分虽未经化学分析,但鉴于手术所见囊性部分为暗绿色糊状液体,笔者认为其CT的高密度与MRI的T1高信号表现,主要与病灶内的高蛋白成分密切相关。至于其在T2上为低信号或许与囊液的高黏滞度有一定关系,但尚有待于进一步探讨。本例畸胎瘤与高密度表皮样囊肿的鉴别较为困难,总的来说,畸胎瘤的钙化较后者常见。本例提示,在颅内高密度病变的鉴别诊断中,要想到有高密度畸胎瘤的可能。
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结核性脑膜炎的MRI诊断价值
目的,探讨MRI对结核性脑膜炎的临床诊断价值。方法,回顾性分析46例结核性脑膜炎患者的MRI表现。在46例结核性脑膜炎患者中,男29例,女17例,年龄11~72岁,平均年龄41.5岁,全部行MRI检查。结果,MR平扫可发现20例位于基底池的脑膜病灶;增强扫描有38例脑膜异常强化,伴脑膜、脑内粟粒型结核灶21例、结核性室管膜炎6例及颅神经受损2例。8例轻度脑膜炎患者无脑膜异常强化。复查9例中脑内病灶有不同程度好转或无改变。结论,MRI能清楚地显示结核性脑膜炎的各种病理改变,具有特征性表现,为临床诊断和观察疗效提供了可靠依据。MR扫描,特别是增强扫描是评价结核性脑膜炎的佳手段。
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系统性恶性肿瘤所致脑膜癌病的磁共振成像表现
目的 探讨脑膜癌病的MRI表现特点,提高对脑膜癌病的影像学认识和诊断水平。方法 经确诊的脑膜癌病11例,MR常规扫描后均行钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)增强扫描,对其增强特点及病变类型进行了回顾性分析。结果 MR平扫均未见脑膜异常信号。增强扫描后9例显示软脑膜异常增强,表现为脑表面连续的、可延伸至脑沟内的细线状高信号,累及范围包括小脑、脑干及大脑表面,但未见明确的蛛网膜下腔异常增强。3例显示硬脑膜-蛛网膜异常增强,表现为大脑凸面或小脑幕等处连续的、较粗的弧线状高信号,该信号不延伸至脑沟内,3例均累及大脑凸面,其中1例同时累及小脑凸面和小脑幕。9例累及软脑膜者脑脊液均为异常,2例仅累及硬脑膜-蛛网膜者脑脊液均为正常。结论 MR增强扫描能很好地显示脑膜癌病,根据增强特点可以区分脑膜癌病的类型,结合临床对脑膜癌病能作出诊断并指导治疗。
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不同途径脑膜转移瘤的MRI分析
目的 回顾性分析经手术及病理证实的59例不同途径脑膜转移瘤的MRI表现及诊断作用。方法 59例病人,男42例,女17例;年龄17~65岁。其中血源性脑膜转移24例,邻近肿瘤直接侵犯脑膜29例,颅内肿瘤经脑脊液播散6 例。59例脑膜转移均经平扫及注射钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)后扫描。结果 血源性脑膜转移主要表现为硬脑膜-蛛网膜或软脑膜-蛛网膜的增厚或结节,肿瘤直接侵犯脑膜均表现为肿瘤向远端延伸的由粗变细的类似“靶征”或“鼠尾征”,经脑脊液播散的脑膜转移均为沿脑蛛网膜下腔或室管膜下大小不等的结节灶。MRI平扫阳性:结节型12例,线状增厚型11例,混合型6例。增强扫描均有较明显的强化。结论 MRI是检出脑膜转移瘤的重要方法,疑有脑膜转移时应行增强MRI扫描。
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电子束CT在先天性冠状动脉异常诊断中的临床价值
目的 探讨电子束CT(EBCT)在先天性冠状动脉异常诊断中的临床价值。方法 对EBCT诊断为先天性冠状动脉异常,并有心血管造影和(或)手术结果的20例患者进行回顾性分析。其中16例行心血管造影。男13例,女7例,年龄5个月至70岁,平均15.5 岁。除1例行连续容积扫描外,19例采用单层增强扫描,其中1例同时行单层平扫和电影序列,1例加行电影序列。结果 20例中,EBCT提示19例先天性冠状动脉异常征象并做出正确诊断,包括5例起源分布异常、6例单支冠状动脉畸形和8例冠状动脉瘘;造影16例确诊15例。两种诊断方法诊断结果无显著性差异(经χ2检验,χ2=0.32,P>0.05)。 结论 EBCT是一种较为理想的无创性诊断冠状动脉先天性异常的方法。
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经颈静脉肝内门腔分流术治疗复杂型Budd-Chiari综合征
目的 探讨和评价经颈静脉肝内门腔静脉分流术(TIPS)治疗复杂型Budd-Chiari综合征(BCS)并门脉高压的临床应用价值。方法 患者男4例,女1例,平均年龄33岁,均有不同程度的食管胃底静脉曲张,4例有上消化道出血史,2例伴有腹水。经下腔静脉相当于右肝静脉开口部进针穿刺门脉行TIPS治疗。结果 5例均获成功。门脉压力由术前平均(4.7±1.3) kPa降至(3.5±1.5) kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)。术后24 h 1例死于心肺衰竭;术后3周1例死于肝功能衰竭。另3例平均随访64个月,肝功能均正常。2例于术后6、9个月均有分流道狭窄,并行二次介入治疗。结论 TIPS是解决复杂型BCS伴门脉高压的一种安全有效的治疗方法。
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Budd-Chiari综合征合并血栓形成的介入治疗
目的 探讨Budd-Chiari 综合征 (BCS)合并血栓形成的介入治疗方法。方法 18例BCS合并血栓形成的患者,2例为肝静脉阻塞合并血栓形成,16例为下腔静脉阻塞合并血栓形成。采用术前抗凝(复方丹参和阿司匹林)或抗凝+尿激酶溶栓治疗,术中分次球囊扩张+支架压迫,术后尿激酶溶栓+抗凝治疗。结果 18例BCS合并血栓形成的患者皆成功地实施了介入开通术,未发生严重并发症。术后下腔静脉压力由(31.82±0.52)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)下降到(18.17±0.38) cm H2O。2例肝静脉压力术前分别为:42、41 cm H2O,术后分别为:15、16 cm H2O。随访6个月至6年(平均38 个月),12例临床症状和体征完全消失,6例明显改善。结论 介入治疗BCS合并血栓形成是一种安全、有效的治疗方法。
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国人家族性Budd-Chiari综合征的影像学特点与介入治疗
目的 探讨国人家族性Budd-Chiari综合征(Budd-Chiari syndrome, BCS)的影像学特点与介入治疗的有效性。方法 对4例家族性BCS(两对姐妹,来自A、B两个家族)行血管造影,并对2例行经皮球囊血管成形术(percutneous transluminal angioplasty ,PTA),2例行内支架置入术。结果 A家族姐妹、B家族姐妹分别为下腔静脉肝后段节段性闭塞和膜性闭塞。A、B家族姐姐分别行内支架置入术,妹妹分别行PTA。4例BCS行介入治疗后下腔静脉回流通畅。A家族姐妹随访2年后下腔静脉出现再狭窄,姐姐再行内支架治疗,妹妹再行PTA;7个月后姐姐因肝功能衰竭死亡,其妹妹至今未见复发。B家族姐妹随访4年未见复发。结论 (1) 国人家族性BCS病变类型多样。(2)静脉血栓是国人家族性发病的基本病因。(3) PTA、内支架置入术及严格长期抗凝治疗的综合应用是治疗家族性BCS的有效方法。
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经皮经腔内支架成形术治疗上腔静脉综合征
目的 总结经皮经腔介入内支架成形术治疗上腔静脉综合征的经验,并评价其疗效。方法 使用西门子 1 200 mA C形臂机,采用“Z”形不锈钢裸支架,对15例上腔静脉综合征患者行经皮经腔介入治疗。释放支架使用RUPS-100 14 F鞘及90 cm长鞘。15例中男12例,女3例,年龄54~72岁,平均63岁。12例为中心型肺癌,2例为转移瘤,1例为恶性胸腺瘤。13例经右颈静脉入路,2例经右股静脉入路。并对其中13例行支气管动脉灌注化疗。结果 15例患者中14例置入支架15枚,1例失败,2例并发血栓形成。无死亡及其他严重并发症。11例术后24 h内症状缓解,1周内症状基本消失。结论 内支架治疗上腔静脉综合征安全有效,可以明显延长患者生存时间。
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儿童郎格尔汉斯细胞组织细胞增生症的CT表现(附13例分析)
目的 探讨CT对郎格尔汉斯细胞组织细胞增生症(Langerhans cell histiocytosis,LCH)造成多脏器损害诊断的价值及限度。方法 分析13例经临床、实验室、病理检查确诊的LCH的CT表现。局限性LCH 4例,广泛性LCH 9例。全部病例均行颅脑、胸部、肝、脾CT平扫检查,4例行增强检查。结果 男性多于女性,颅穹隆骨破坏依次为颞骨8例、顶骨3例、枕骨2例、额骨1例。CT发现早期骨破坏敏感性高。肿块变化可反映病变由活跃增殖到静止消退的病理过程。下丘脑-垂体轴侵犯影像表现晚于临床。CT可显示LCH不同阶段的肺损害。结论 LCH各脏器损害的影像学表现缺乏特异性。好发部位的典型CT表现可提示诊断,同时对辅助LCH分型、确定治疗方案、估计预后有一定价值。
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前臂肌群急性高压电击伤的MRI研究
目的 分析前臂肌群急性高压电击伤的MRI表现,并探讨其临床意义。方法 9例 17只急性高压电击伤的前臂均于72 h内行术前MRI检查,并作病理对照。7例14只前臂并行增强扫描。结果 9例 17只前臂均于MRI检查后立即行筋膜切开扩创术。单纯扩创者6例 11只前臂,MRI表现主要为前群肌肉的损伤,范围较小,呈等T1、长T2信号;后群肌肉损伤较分散,无一定规律,损伤程度较轻,病灶近端增强后和T2WI均示边界锐利,呈刀尖样改变;其中4例8只做了增强扫描,见显著异常强化(Ⅰ型信号),术中电灼刺激相应肌肉有收缩,但较正常减弱,病理见不同程度坏死;在增强4例8只前臂中,有1个移行区者6只,有2个移行区者2只,各移行区边界均较清楚。扩创后截肢者3例 6只前臂,MRI表现为弥漫性前后群肌的损伤,呈混合信号,前臂近端以Ⅰ型信号为主,远端大片呈等T1、长T2或短T2信号,且无明显异常强化(Ⅱ、Ⅲ型信号),术中电灼刺激相应肌肉,未见明确收缩,病理提示几乎完全坏死。所有截肢前臂均有2个移行区,边界不清,第2移行区均呈花边状强化。结论 前臂肌群急性高压电击伤MRI表现为3种信号模式,与病理有明确对应关系,有助于临床处理及预后判断。
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金属内支架对放射治疗影响的体外研究
目的 检测金属内支架是否对放射治疗有影响。方法 采用192Ir作为放射源,在体外采用平行板电离室对国产镍钛合金自膨式食管支架、国产不锈钢自膨式胆管支架和不锈钢球囊扩张型血管支架的透射因子进行测定,以确定3种金属支架对射线的衰减情况。结果 研究结果提示,该3种金属支架对射线的透射因子(衰减系数)分别为:0.993, 0.988, 0.997,即对射线的衰减分别为:0.7%, 1.2%, 0.3%。结论 3种金属支架对射线的衰减均不超过1.2%,对金属支架置入后患者的外照射或支架内近距离治疗的剂量不会造成有临床意义的影响。
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恶性局限性腹膜间皮瘤的CT诊断与病理基础
目的 探讨恶性局限性腹膜间皮瘤的CT诊断价值。方法 分析4例恶性局限性腹膜间皮瘤的CT表现特点及其病理基础。结果 4例恶性局限性腹膜间皮瘤的CT表现均为巨大孤立性肿块,瘤径平均大小为13 cm。其中3例为囊实性,以多囊性为主;1例为实性,内见不规则坏死。增强扫描,4例肿瘤实质区均显著强化,密度增高大者达106 HU,平均76 HU。无远处转移及腹水。结论 恶性局限性腹膜间皮瘤CT表现具有多囊变、实性部分显著强化及无远处转移等特征。
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胰腺结核的CT表现
目的 探讨胰腺结核的CT表现及其诊断价值。方法 8例胰腺结核中, 6例经手术病理证实, 2例经穿刺活检证实,CT常规平扫加增强扫描。结果 多发结节型胰腺结核 1例,表现为肿大的胰腺内布满结节状低密度灶,仅结节灶边缘轻度强化。局灶型胰腺结核 7例,均累及胰头部。局部软组织肿块 4例,其中 2例伴有多发斑点状钙化灶, 1例呈蜂窝状强化;囊性肿块 2例,其中 1例囊壁有多发斑点状钙化灶,另 1例为多房囊性病灶。胰头部团块状钙化灶 1例。 8例胰腺结核中 4例有腹内胰外表现,包括腹内淋巴结结核、结核性腹膜炎,以及肝、脾结核。结论 胰腺结核CT表现呈多样化,但有一定特征性,伴有多发斑点状钙化灶或呈蜂窝状强化的胰腺肿块,可提示胰腺结核的诊断;与胰腺结核共存的腹内结核特别是特征性淋巴结结核有助于该病的诊断。
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MRI与正电子发射体层摄影图像配准和融合技术在Alzhermer病诊断中的初步应用
目的 初步评价MR与正电子发射体层摄影(PET)图像配准和融合技术对Alzhermer病(AD)的诊断价值。 方法 12例可能AD患者(53~83岁)和6例正常志愿者(45~71岁)行头颅MRI和PET扫描,两者间隔时间为1~32 d,平均(18.2±11.6)d。分别用光盘和磁带机将MR和PET图像数据转移到图像工作站(SGI O2)上,再用统计学参数绘图(statistical parametric map,SPM)算法,自动行脑MR图像与PET图像的三维配准与融合。结果 PET所见完全符合AD改变者9例,可符合AD诊断、但需要与其他疾病相鉴别者3例。MRI根据特定脑结构测量作出AD诊断者11例,余1例未见异常改变。AD患者经配准处理的MRI可见内颞叶萎缩改变,PET显示大脑半球颞顶叶葡萄糖代谢减低区呈淡红色,融合图像可见大脑半球颞顶叶为红色代谢减低区。结论 配准图像可准确对比观察PET与MRI的异常改变,精确定位PET显示的病灶;融合图像增加了病灶的对比度。分析MRI与PET的配准与融合图像,全组12例患者均可作出AD的诊断。
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脑膜病变的MRI诊断及进展
与CT相比,MRI尤其是增强MRI,对脑膜及其病变的显示具有明显的优势[1-3]。特别是近年来,由于设备的改进和软件的开发更新,作为诊断脑膜病变的主要影像检查手段的MRI,其价值日益为临床医师所重视。 MR成像技术 脑膜由硬脑膜、蛛网膜和软脑膜组成。硬脑膜又分为外膜层(即颅骨内板的骨膜)和内膜层。软脑膜与蛛网膜统称为柔脑膜(leptomeninges)。在脑底部,软脑膜和蛛网膜广泛分离形成基底池。自MR问世以来,应用广泛、可靠的序列是SE序列,但非增强SE序列显示脑膜并不敏感[1]。正常脑膜表现为非连续的、薄的短线样低信号结构。静脉注射顺磁性对比剂钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA)后增强扫描,脑膜强化通常见于硬脑膜反转处,如海绵窦、麦克尔腔等,也可见于脑凸面,表现为薄而不连续的线状强化[1] ,而柔脑膜一般不强化。Farn等[4]报道,二维傅立叶转换SE序列正常脑膜增强的长度小于3 cm,增强范围小于整个脑膜的50%;而三维傅立叶转换梯度回波序列正常脑膜增强的长度可大于3 cm,增强范围占整个脑膜的76%~100%。脑膜强化程度与磁场强度、扫描序列和参数、扫描时机、对比剂剂量等因素有关,场强越高,信噪比越大,显示脑膜强化的灵敏度就越高[1]。 梯度回波的应用也非常广泛,其参数重复时间(repetition time,TR)和激发反转角度可直接影响脑膜显示情况。TR越短,反转角越大,图像背景抑制越充分,脑膜强化显示越清晰。选择非常短的TR时正常脑膜甚至可表现为较为广泛的强化[1,4]。脂肪抑制序列、磁化传递对比(magnetization transfer contrast,MTC)技术的目的也是降低背景噪声,提高信噪比,从而改善脑膜显示状况[1,5]。 液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)序列对蛛网膜下腔和软脑膜病变的诊断具有很高的敏感性和特异性,即使是非增强的FLAIR成像也要优于增强的SE序列T1WI[5-8]。Singer等[6]对62例蛛网膜下腔和软脑膜病变患者中的24例同时进行FLAIR和增强T1WI对比研究,结果表明显示病变的敏感性、特异性、准确性FLAIR序列分别为86%、91%、89%,而增强T1WI分别为43%、88%、74%。对急性蛛网膜下腔出血(SAH),多数文献认为CT敏感[7],其显示率可达80%~100%,但出血1周后,随着脑脊液中血液的吸收和演变,CT的显示率大大下降,而此时MRI则具有一定的优势。FLAIR序列对SAH具有很高的敏感性,无论是急性、亚急性还是慢性SAH的显示,FLAIR都比其他成像序列敏感,甚至优于CT,特别是后颅窝的SAH,其缺点是特异性不高[6,7,9]。Noguchi等[9]对20例急性SAH、14例亚急性或慢性SAH患者进行FLAIR成像,敏感性均为100%。快速FLAIR(fast FLAIR)序列的优势是成像时间短,平均仅需4 min。Mathews等[5]的研究证实注射对比剂快速FLAIR成像对于脑表面的病变(如脑膜病变)的检出非常实用。 近年来学者们对颅脑手术术中MRI进行了尝试。Martin等[10]对30例脑肿瘤患者(包括3例脑膜瘤)进行了术前、术中、术后MRI的跟踪成像随访,认为术中MRI对显示手术进程、提高肿瘤全切率可提供非常有价值的信息。 另外,成像平面的选择、对比剂的剂量也可影响脑膜病变的显示。冠状面成像较轴面对评价脑膜强化具有更大的优势[1-3]。静脉注射2~3倍于标准剂量(0.1 mmol/kg)的Gd-DTPA能够显示标准剂量不能显示的脑膜病变[1]。
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努力提高脑膜病变的影像诊断水平
脑膜包括硬脑膜、蛛网膜和软脑膜,看似简单,实际上其结构错综复杂。临床上很多疾病可累及脑膜,而脑膜本身也有许多原发病变,不同的病变可累及脑膜的不同部位。世界卫生组织(WHO)1993年制定的中枢神经系统肿瘤的组织分类中,将脑(脊)膜肿瘤单独列为一类,其重要性可见一斑。 CT和MRI的出现,是20世纪影像医学的两次重大变革,对人类医学的发展起到了巨大的推进作用。但自CT、MRI问世以来,始终面临着如何正确诊断脑膜病变的严峻挑战,脑膜病变也始终是影像学诊断的难点、重点。近年来国内外诸多学者经过不懈的努力,在脑膜病变的影像诊断方面取得了很大的成就,但仍然不能满足临床医师的要求,并存在着许多不足之处。为能进一步提高脑膜病变的临床影像诊断水平,笔者认为实际工作中应考虑到以下几个因素,供同道们参考。 一、 合理选择影像检查方法和成像技术 就总体而言,在显示脑膜病变方面,MRI明显要优于CT,增强MRI优于非增强MRI和增强CT。但对于某些病变,CT也有其独到的优势。例如急性蛛网膜下腔出血,目前大多数学者认为CT敏感,其阳性显示率为80%~100%,但发病1周以后由于脑脊液中血液的吸收和演变,CT的显示率大大下降,而此时MRI则具有优势。后颅窝的急性蛛网膜下腔出血、少量的硬膜外(下)血肿,由于骨性伪影的影响,CT的显示率也不尽人意。近年来开发应用的磁共振成像技术之一——液体衰减反转恢复(fluid attenuated inversion recovery,FLAIR)序列,对诊断蛛网膜下腔和软脑膜病变显示出了很高的临床价值。文献指出,即使是非增强FLAIR图像也优于增强的自旋回波T1WI。Singer等的研究结果表明,对于蛛网膜下腔和软脑膜病变,FLAIR的敏感性、特异性、准确性分别为86%、91%、89%,而CT的敏感性、特异性、准确性分别为43%、88%、74%。而且FLAIR序列对急性、亚急性和慢性蛛网膜下腔出血也显示了很高的敏感性,甚至超过了CT,但特异性不高。另外,应用脂肪抑制技术将板障及皮下脂肪的信号抑制后,更易检出脑膜、特别是硬脑膜病变。
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迎接挑战 为我国医学影像学迈向世界而努力
近百年来我国的放射-影像学走过了曲折而发展的路程,尤其改革开放20余年来进展迅速,由原来的X线学(放射学)发展成为诊治兼备的现代医学影像学,逐步走出亚太,迈向世界,取得了令人自豪的成就。但也应清醒地看到,我国的医学影像学从整体上与国际先进水平仍有较大的差距。 20世纪,特别是后中期的发展提示,生命科学和信息科学将是新世纪科学发展的主要学科,自然科学和人文科学交叉结合的发展趋向,将促使作为生命科学重要组成部分的医学科学包括医学影像学向微观(分子生物学、基因学)和宏观(社会、心理和生态环境)相结合的方向不断深入、发展。我国的医学影像学将如何发展并进而促进其不断繁荣,使其在不久的将来能跻身于世界先进行列?值此新世纪之初,提出几点意见与同道们共同探讨。发挥现代医学影像学的优势 新的影像诊断技术以断(体)层成像和电子计算机图像重建为基础。它始于CT,继之MRI、放射性核素成像、超声成像、DSA和数字X线成像等逐步兴起,应用于临床。因而,医学成像技术不仅能产生图像,还能进行图像的处理、显示、记录、存储和传输。这就为图像存储和传输系统(PACS)和远程放射学(tele-radiology)以及网络影像学(network imaging)奠定了基础,现已成为远程医学重要的组成部分。始于70年代中期的介入放射学尤其是介入治疗,开创了微创治疗(外科)的先河,现已成为与内、外科并列的三大治疗技术之一。两者结合,共同构成了诊断和治疗兼备的现代医学影像学,具有以高科技为基础,向广大人民和患者提供先进的诊疗技术为特征,而且对适应和推动新世纪医学科技的发展具有巨大的潜力和优势。我们应该充分发挥这一优势,更好地为广大人民和患者服务。 促进现代医学影像学科(专业)的建设 首先要使广大人民和患者正确认识医学影像学是临床诊疗科室(或专业),能够提供先进的诊断和治疗技术,使患者受益;必须改变人们对影像医师的认识:即能够兼做诊断和治疗。这并不是说每位影像医师既是诊断又是治疗的专家,而是医学影像学作为一个科室(或专业)必须诊治兼备,包括影像、超声、核医学和介入治疗亚专业分工,同时(在大的综合医院或医学院校附属医院)又要划分神经、心胸、腹部、骨关节影像学等,各有分工侧重,协调发展。这样才能适应新世纪医学科学尤其是临床医学的挑战,与其他科室相互配合,共同进步,促进本学科的发展。
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左额叶支气管源性囊肿一例
发生于脑内的支气管源性囊肿是先天发育异常的罕见疾病。本院近经CT、手术及病理证实1例,现报告如下。,,患者,男,53岁。1999年6月以来无任何诱因出现癫痫发作,每月3~5次。数分钟后清醒,轻度头痛,无恶心、呕吐。体检无异常。神经系统未见阳性体征,既往无类似症状。,,CT检查:平扫见左侧额叶前颅窝底有一约4.4 cm×2.8 cm大小的均匀低密度区,边缘清楚,无周围水肿带,CT值为25~28 HU(图1),相应部位中线结构轻微移位,其余脑实质未见异常密度区,脑沟、脑裂无异常改变。增强扫描所见,前颅窝底骨质未见异常,平扫所见的类圆形低密度区无强化改变(图2)。CT诊断为脑肿瘤,胶质瘤可能性大。,,手术及病理:切开硬膜,颅压较高,在大脑表面靠中线有乳白色黏液物,吸净后沿大脑镰进入前颅凹底部,在筛板上方疾病,多在硬膜内脊髓外,也有进入脊髓内的,支气管源性囊肿发生在胸椎上段多见。本例发生于脑实质内是很罕见的病例,外层为纤维结缔组织,内层为上皮细胞,若主要为纤毛柱状上皮,则是支气管源性囊肿,若内层的柱状上皮内含黏液则称肠源性囊肿,实际上它们属于一类囊肿,只是分化不同,本例为纤毛柱状上皮的支气管源性囊肿。
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肺磨玻璃密度高分辨率CT的诊断和鉴别诊断意义
目的 通过对34例在高分辨率CT(HRCT)上表现有磨玻璃密度的肺部疾病病例作回顾分析,以探讨该征象HRCT的诊断和鉴别诊断意义。方法 对34例肺部疾病病例的HRCT表现作回顾分析,观察磨玻璃密度阴影的分布范围、边界和伴随的其他征象。34例中经肺穿刺活检确诊7例,经气管镜和实验室检查确诊7例,其余病例经临床确诊。结果 34例中,以间质病变为主的疾病20例,磨玻璃密度阴影以外周分布为主,边界多模糊,均伴有间质病变征象。以实质病变为主的疾病8例,磨玻璃密度阴影多为限局性分布,其边界也常常是清楚的。慢性阻塞性肺疾病6例,磨玻璃密度阴影可呈外周或中央性分布,一般都有马赛克样分布和病灶区小血管增粗的表现。结论 虽然在HRCT上肺磨玻璃密度影是一种非特异性征象,可见于间质性和实质性病变以及通气-血流障碍性疾病,但通过对其形态学特点的分析并结合临床资料有助于缩小拟诊范围,并对确定磨玻璃密度影的性质有所提示。
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肺内淋巴瘤的影像诊断
目的 研究肺淋巴瘤和肺假性淋巴瘤影像表现及诊断价值。方法 8例肺淋巴瘤均行X线胸片、腹部B超或CT检查,其中6例行胸部CT、2例行气管分叉体层和肺内病灶体层检查;2例肺假性淋巴瘤均行X线胸片、气管分叉体层及肺内病灶体层检查。均经病理证实。结果 8例肺淋巴瘤均表现为单发或多发肺结节、肿块,7例病灶边缘呈棉絮状或周围呈磨玻璃样,2例灶内可见支气管气像,1例可见空洞。2例合并有双肺多发斑片,2例合并双肺细网状结构或磨玻璃样变,1例合并双肺多发粟粒结节。2例肺假性淋巴瘤表现为含支气管气像的双肺多发大片浸润实变,无纵隔、肺门淋巴结肿大。结论 肺淋巴瘤影像表现多样,结节或肿块型的病灶边缘棉絮状或其周围呈磨玻璃样,多合并肺内斑片、肺间质变。但终诊断依靠病理。
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电子束CT诊断累及升主动脉及主动脉瓣的大动脉炎
目的 探讨电子束CT(EBCT)诊断累及升主动脉及主动脉瓣的大动脉炎的临床价值。方法 自1996年4月至1999年9月,25例大动脉炎患者接受了EBCT检查。采用美国Imatron公司150-XP型EBCT扫描机, 扫描方式:采用增强单层容积扫描(SSM),扫描层厚3 mm,扫描时间0.1 s,心电门控;连续容积扫描(CVS),层厚3 mm,扫描时间0.1 s。非离子型对比剂,300 mgI/ml。其中17例累及升主动脉及主动脉瓣, 4例因重度主动脉瓣关闭不全行换瓣手术,病理诊断大动脉炎。2例2年后因瓣周漏再次行换瓣手术。结果 17例均有升主动脉壁不同程度的管壁增厚且延续至主动脉瓣水平;活动期10例动脉管壁增厚呈环状高密度影或分层状,内壁光滑。非活动期7例管壁增厚程度轻,呈低密度环。11例升主动脉扩张,左心室扩大,主动脉瓣中-重度关闭不全。4例手术换瓣患者病理所见符合大动脉炎所见。结论 大动脉炎基本CT征象是动脉壁增厚,累及升主动脉者可同时累及主动脉瓣,造成主动脉瓣关闭不全,活动期应为手术禁忌证。EBCT对检出此类大动脉炎有重要价值并且可反映大动脉炎的病程。
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全国胸部疾病影像学专题研讨会会议纪要
由中华医学会中华放射学杂志编委会主办的“全国胸部疾病影像学专题研讨会”于2000年7月11~16日在贵阳市召开。本次会议共收到论文298篇,与会代表来自全国20个省、市、自治区,共计185人,其中具有中、高级职称的代表156人,占84.3%。来自全国的16位胸部影像学方面的著名专家教授作了精彩的专题讲座。20余位代表作了大会发言。 本次会议包括了与胸部影像相关的呼吸系统、心血管系统、乳腺、纵隔、横膈等各方面的影像研究,内容较以往的会议覆盖面更广。本次会议来稿中纳入论文汇编的文章共计287篇,除专题讲座22篇以外,还包括乳腺影像方面的论文13篇;心血管影像方面的论文36篇;呼吸与纵隔方面的论文156篇;各类病例报告60篇。 本次会议以继续教育为主要内容,目的在于总结交流近几年胸部疾病影像学的进展,提出今后科研研究的方向,以便进一步推动胸部影像学的发展。因此,特邀请到了全国16位著名专家教授进行专题讲座。他们从不同侧面,从基础到新的影像动态,介绍了相关的研究内容,使与会代表受益匪浅。 本次会议的论文,虽然多数是临床研究,但有许多新的内容,如在呼吸纵隔部分,涉及方法学研究的就有16篇,涉及分子生物学因素与影像学关系研究的有4篇,较2年前有了明显的进步。 一、胸部影像的进展 纵观本次会议的论文报告,体现了以下几方面的成绩: 1.胸部影像学的学术水平有了很大的提高。如螺旋CT、高分辨率CT(HRCT)、MRI、电子束CT(EBCT)等先进技术的应用使胸部影像诊断和介入放射学取得了很大进展,有的内容达到了国际水平。在呼吸系统影像诊断中,涉及到肺癌、结核、炎性疾病及间质病变等诸多方面,如北京医院陈起航等的《弥漫性泛细支气管炎的HRCT表现》、深圳红十字会医院李顶夫等的《磁共振气管断层在胸部疾病中的应用》、上海华东医院郑向鹏等的《早期肺纤维化的高分辨率CT研究》、中山医科大学孙逸仙纪念医院张承惠等的《小肺癌和早期肺癌的CT诊断》,对过去较难诊断的病变提供了可供参考的方法。在乳腺影像方面,北京协和医院蔡丰等的《乳腺脂肪坏死的X线诊断》介绍了这种少见病的影像表现与鉴别诊断;天津医科大学附属肿瘤医院赵玉梅等的《乳腺良恶性微小钙化的X线诊断和鉴别诊断》、辽宁省人民医院孙玲玲的《超微焦点点压放大在乳腺影像诊断中的应用及分析》等文章介绍了乳腺影像诊断可供参考的经验。心血管疾病的影像诊断和介入治疗是胸部影像活跃的一部分,从传统的心血管造影术到近几年的MRI、EBCT等技术应用于心血管疾病的诊断与治疗,积累了丰富的经验。如北京阜外医院金敬琳等的《主动脉不典型夹层的电子束CT诊断》、赵世华等的《原发性心脏心包肿瘤的MRI诊断》、北京安贞医院杜嘉会等的《造影易漏诊的冠状动脉夹层》、上海第一人民医院杨岳松等的《肺动脉和左室长轴观在法乐四联症MRI诊断中的价值》的文章介绍了较具先进性的心血管影像诊断内容;北京阜外医院黄连军等的《肺动静脉瘘的放射学诊断及栓塞治疗》具有较高的心血管介入治疗水平。
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Budd-Chiari综合征介入治疗的回顾与反思
Budd-Chiari综合征(Budd-Chiari syndrome, BCS)并不少见,国内以黄河中下游地区为高发区。随着CT、MRI及血管造影的普及和对BCS认识的不断提高,国内许多医院也都相继开展了BCS的诊断及介入治疗,并初步取得了可喜的成果。由于BCS的病因、病理及其分型等尚有许多的争论,不同的分型其介入治疗效果也大不相同,需要进一步探讨的领域不少,笔者仅就BCS的相关基础、临床知识及其临床分型和介入治疗的相关性作一简要归纳。 一、病因与病理 近70%的BCS病因尚不十分清楚。虽有许多争议,但一般认为与先天性静脉血管畸形或(和)体内高凝血状态等有关。 1. 先天性血管畸形:认为胚胎期肝静脉(hepatic vein, HV)胚芽与下腔静脉(inferior vena cava, IVC)胚芽的发育、连接障碍是引起HV或(和)IVC膜性狭窄或(和)闭塞的主要原因。其中HV胚芽发育障碍引起HV型BCS,IVC发育障碍引起IVC型BCS,而HV和IVC连接障碍则引起两者连接处的混合型BCS[1]。静脉引流不畅是引起静脉内血栓形成的主要因素,随着血栓形成愈来愈多并逐步发生机化,病变也愈来愈重,这是解释其先天性畸形为何多见于青壮年的主要原因[1-3]。 2. 静脉内血栓形成:是引起静脉节段性狭窄或(和)闭塞的重要原因。IVC的HV开口处易发生血栓,可能与此段IVC与肝静脉接近直角,易出现涡流,以及呼吸、咳嗽时膈肌运动等可能造成局部的IVC损伤有关[1]。而肝内小静脉泛发性的梗阻性病变,则多与患者体内高凝血状态,如妊娠、肝区外伤、局部炎症、服用避孕药、先天性抗凝血因子缺乏或凝血因子增多等有关[2,4,5]。 尽管多数学者认为,先天性血管发育畸形可能是形成膜性静脉狭窄或(和)闭塞的主要原因,而静脉内血栓形成可能是形成泛发性、节段性静脉狭窄或(和)闭塞的重要原因[6]。但Kage等[7]通过对发育胚胎解剖学的研究后认为,静脉内血栓形成是引起单纯膜性静脉狭窄或(和)闭塞的原因,其瓣膜的大小及厚度取决于原发静脉内的血栓情况,且两者呈正比关系。 HV型BCS的病理变化在早期镜下可见肝窦充血,门脉区无异常发现;进而小肝静脉内血栓形成,可引起肝小叶的萎缩、坏死以至完全消失。随着肝实质损伤的不断发展,间质内出现炎性细胞浸润、纤维组织增生等,终发展为不可恢复性的慢性纤维性肝硬化。尾状叶和部分受损较轻的肝细胞可代偿性增生[2]。单独靠第3肝门处的静脉远不能满足全肝静脉回流,在门脉压力增高的同时肝内外分流道亦逐步形成和建立[1,2]。IVC型BCS由于其阻塞远端的静脉回流均受阻,除肝脏外,肾脏、下肢及盆腔脏器等均有相应的病理改变。 二、临床表现及影像学检查 BCS多发生于青壮年,无明显性别差异。在早期多无任何临床改变,随着门脉压力的增高,临床上早期可出现肝区不适、消化不良、轻度黄疸等症状; 晚期可出现巨肝、顽固性腹水、消化道出血等窦后性门脉高压的典型改变。患者常死于消化道大出血或(和)急慢性肝脏衰竭[2,8]。IVC为主型的BCS则以相应的静脉回流障碍,如下肢水肿、静脉曲张等为主要临床表现。 临床上可利用彩色超声、CT、MRI、血管造影等来显示肝静脉流出道有无狭窄或(和)闭塞及其发生的部位、程度、类型等。彩色超声可发现较大静脉的狭窄或(和)闭塞,同时可发现肝内外异常血流,如离肝血流等,是诊断BCS的首选方法。MRI可清晰显示静脉内膜性或节段性狭窄或(和)闭塞,对确定病变性质,如静脉内血栓的新旧亦有重要意义。CT的大优点是快速扫描,可行相应血管的CT血管造影(CTA)三维成像。血管造影可精确直接地显示病变的具体情况,尤其对窦后小静脉病变的显示极为清晰,也是BCS在临床介入治疗前必不可少的检查[9,10]。应当指出的是,上述各种影像学检查各有优缺点,在工作中应全面衡量及把握[11-13]。
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介绍一种实用的MR头颅轴面扫描定位方法
MR头部轴面扫描的矢状面定位像里无明确骨性标志,作轴面扫描时一般采用自然头位,与扫描床垂直的零角度方向。但因病人头部和扫描床的相对位置易变,即使同一病人,在各次扫描时由于层面和肿瘤中轴间的角度不固定,易造成肿瘤增大或缩小的假象。 近4年,笔者采用前、后联合连线(anterior commissure and posterior commissure, AC、PC)作头部轴面扫描的定位方法,现介绍如下。 在轴面扫描的矢状正中定位像上,AC在Monro孔的前下方、终板和胼胝体喙的连接点。PC在第3脑室后壁,四叠板顶端(图1)。AC和PC虽然结构较小,但均可在矢状正中切面上清楚见到,取其连线定位较准确。有时,若病人因图1 图中箭头分别示前、后联合。前联合在终板和胼胝体喙的连接点,后联合在四叠板顶端肿瘤或手术使原有脑结构位置发生变化,AC和PC可能较难发现。此时,可用胼胝体喙尖和胼胝体压部基底(或流空的导水管顶端)分别代替AC和PC。 AC、PC连线定位法不仅提供了头颅MR轴面扫描的固定角度,可重复性强,操作简单,而且有利于较准确地比较颅内病灶的治疗效果,避免对放射治疗或药物治疗的误导,减轻病人不必要的精神和经济负担。另外,还可为头部冠状面扫描打下较好的基础,笔者认为是一种实用的MR头颅轴面扫描定位法。 (志谢 感谢加拿大阿尔伯塔省肿瘤研究所影像科Dr.Steven Halls大夫的指导)
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2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1995 | 09 |
1993 | 04 |