右上腔静脉引流至左心房合并双上腔静脉一例

患者男，65岁，因突发持续性胸骨后憋痛3 h于2015年4月9日就诊。入院检查：血压103/60 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa），发育正常，营养中等，急性痛苦面容，口唇无发绀，心前区无隆起，心率60次/min，心律不齐，心音有力，心脏各瓣膜区无杂音，心前区无震颤。心电图检查示：窦性心率不齐，Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高0.1 mV，Ⅴ导联ST段抬高0.1 mV，考虑急性心肌梗死（下壁、后壁）。心脏彩超检查心内结构未见异常。实验室检查：动脉血气分析示氧分压53 mmHg，氧饱和度88%。临床为排除肺栓塞而行CT肺动脉成像（CTPA）检查。2015年4月15日行冠状动脉造影检查示：左主干未见异常，左前降支近段轻度狭窄，左回旋支中段弥漫性重度狭窄，局部几近闭塞，狭窄程度99%，右冠状动脉远段弥漫性狭窄，大狭窄90%。

肝脏恶性潜能未定血管球瘤影像表现一例

患者男，60岁。右上腹胀闷不适2个月余。既往有慢性乙型病毒性肝炎病史，曾于外院行腹部超声检查示肝内实性占位性病变。实验室检查：丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、直接胆红素轻度升高，肿瘤标记物均正常。
　　腹部CT表现：肝左叶外上段近包膜下区可见类圆形略低密度影（图1），3.2 cm×4.6 cm×3.7 cm，平扫CT值24～45 HU，边缘欠清，病灶局部向肝包膜外明显膨隆。增强扫描动脉期呈明显不均匀性强化，以边缘环状强化为主，中央区可见条状分隔明显强化，门静脉期、实质期、延迟期病灶呈持续性较明显强化，动脉期、门静脉期、实质期、延迟期病灶CT值为119、142、110、88 HU，病灶下方区可见小结节状强化影，延迟期未见病灶填充征象。

桥小脑角区粒细胞肉瘤MRI表现一例

患者男，22岁。4 d前无明显诱因出现左耳痛，间断流脓，脓液色黄质稀薄，无臭味，左耳持续性高调蝉声，伴左眼闭合不全、头痛、头懵等不适，于2015年5月12日入院。患者7年前患急性髓系白血病，现已治愈。MRI示：左侧桥小脑角区见一块状稍短T1、等T2信号（图1，2），周围可见水肿信号影（图2），DWI（b=800 s/mm2）未见明显扩散受限，病变前内缘与左侧听神经干关系密切；增强扫描显示左侧桥小脑角区肿块呈显著均匀强化，可见“脑膜尾征”（图3），前内缘临近左侧听神经干。根据MRI考虑脑膜瘤或神经源性肿瘤。免疫组织化学染色：细胞角蛋白(CK)、上皮细胞膜抗原（EMA）、CD123、CD20、CD3（－），波形蛋白（Vim）、髓过氧化物酶（MPO）、CD117、D?100（+），CD163(部分+)，细胞抗原增殖指数（Ki?67）40%。骨髓象示骨髓小粒（+），脂肪滴（－），骨髓增生明显活跃，粒系∶红系=2.52∶1，粒系增生活跃（图4），粒细胞可见带核仁的中幼粒细胞。结合形态学、病史及免疫组织化学诊断为左侧桥小脑角区粒细胞肉瘤（granulocytic sarcoma，GS）。

麦胶性肠病的MRI表现二例

例1女，29岁。腹痛、腹泻、纳差2个月余，给予营养支持治疗后无明显缓解。患者自发病以来精神状态、食欲均较差。实验室检查：血红蛋白87×109g/L（正常参考值：115×109～150×109g/L），白细胞35.2×109g/L（正常参考值：3.5×109～9.5×109g/L），C反应蛋白82.5 mg/L（正常参考值：0～5 mg/L），红细胞沉降率51 mm/1 h（正常参考值：0～20 mm/1 h），抗麦胶蛋白抗体阳性。CT检查：十二指肠远段及空肠近段管壁明显增厚，肠管壁轻度扩张，见多个小液平，腹膜后及肠系膜见多发肿大淋巴结（图1）。MRI检查：空肠管腔稍窄，黏膜皱襞较广泛萎缩、稀疏、紊乱，空肠、回肠局部肠壁水肿增厚，回肠管腔增宽，腹膜后多发小淋巴结（图2，3）。增强扫描回肠局部肠壁增厚呈早期明显强化并以系膜侧为著，肠系膜血管局部增粗（图4）。胃肠镜多点取材活检，病理示十二指肠降段、球部、回肠末端黏膜重度慢性活动性炎，绒毛显著萎缩，上皮细胞内可见较多淋巴细胞浸润，符合麦胶性肠病（乳糜泻）。

小脑幕髓外浆细胞瘤影像表现一例

患者男，46岁，因头痛1年，加剧10 d ，于2013年10月就诊。实验室检查无特殊。头颅MRI平扫及增强检查示：右侧小脑幕上、下占位性病灶，大小约2.9 cm×2.3 cm×3.3 cm，形态不规整，局部呈分叶状，T1WI呈不均匀等?稍低信号（图1）；T2WI呈高?低混杂信号，可见环形低信号影，灶周中度水肿，第四脑室受压变形，桥脑受推移（图2）。增强扫描病灶明显不均匀强化，病灶内不强化区域提示坏死；病灶跨小脑幕生长，邻近脑膜线样强化（图3）。MRI诊断为起源于脑膜肿瘤，恶性可能大。

Brunner腺瘤致复发性十二指肠套叠影像表现一例

患者女，49岁。因间断腹痛、黑便1年余，加重8 d入院。体检：贫血貌，腹软，右上腹压痛、无反跳痛及肌紧张。实验室检查：红细胞2.7×1012/L（正常参考值：3.5×1012～5.0×1012/L），血红蛋白76 g/L（正常参考值110～150 g/L），消化道肿瘤标志物均未见异常。入院前1个月腹部CT平扫示空肠近段腔内软组织肿块，其内密度欠均匀，十二指肠降段与水平段结构紊乱（图1）。入院后行腹部增强CT示十二指肠降段与水平段交界区内见腔内不均匀强化高密度影，部分边界不清，大小为2.5 cm×2.4 cm（图2）；近段空肠腔内未见病变，诊断为十二指肠降段肿物并十二指肠空肠套叠。因患者症状持续，3 d后复查胃镜及腹部增强CT，胃镜示十二指肠降段内见一巨大肿物，大小为7.0 cm×3.0 cm，有一粗蒂，其基底部位于降部入口，肿物头端粗糙，触之易出血，近基底部分肿物表面光滑（图3）；增强CT扫描见近段空肠一轻度强化的团块状软组织密度影，十二指肠降段部分及水平段向远侧小肠内套入，局部呈4层肠壁结构，肿物头侧并见多个囊状低密度影（图4）。综合多次CT与胃镜检查结果，诊断为十二指肠降段肿瘤并复发性肠套叠。

儿童椎体血管瘤致椎体压缩影像表现一例

患者女，11岁。发现腰背部后凸畸形10 d入院。患者无外伤、发热，无原发肿瘤、结核病史。既往体健。体格检查：脊柱后凸畸形，表面皮肤无红肿及破损。实验室检查：白细胞7.78×109/L，嗜酸性细胞百分比4.90%，均在正常范围内。

髂静脉压迫综合征CT影像解剖基础及分型诊断

目的：通过CT检查分析髂静脉压迫综合征（IVCS）的解剖基础及以此分型诊断的影像指标和临床意义。方法回顾分析69例IVCS患者的影像资料，根据CT表现，分为单纯型组（22例，髂静脉单纯由髂动脉在前方压迫）、腰椎退变相关型组（33例，除了髂动脉压迫，还合并下腰椎退行性改变如椎间盘膨凸等从后方嵌入性压迫髂静脉）和其他原因IVCS组（14例,脓肿或血肿)；同时选取69名腰椎CT表现正常者为对照组，两组间年龄和性别相匹配。评价指标包括发病年龄、病程、椎前髂静脉通道矢状径、下腰椎前曲度、腰椎退变压迫髂静脉征象、髂静脉压迫部位、栓塞范围及介入治疗效果。患者组与对照组及患者组内的年龄、椎前髂静脉通道矢状径及下腰椎前曲角的两两比较，应用单因素方差分析，Bofferroni检验对均数间的多重比较进行校正；患者各组间髂静脉压迫位置与深静脉栓塞范围的分布差异以及各组介入治疗效果的差异，应用交叉表χ2检验。结果腰椎退变相关型IVCS组平均发病年龄（61.5±10.6）岁，单纯型（42.3±6.5）岁，其他原因组（53.1±16.8）岁，差异有统计学意义（F=11.030, P<0.01）。退变型IVCS椎前髂静脉通道矢状径（2.3±0.5）mm,下腰椎前曲角（121.8±5.4）°；单纯型的分别为（2.5±0.5）mm,（124.4±3.9）°；其他原因组分别为（5.9±2.3）mm和（129.5±5.9）°；对照组分别为（6.4±1.6）mm和（127.5±7.3）°。组间矢状径比较F=125.275，组间前曲角比较F=7.949，P值均<0.01。腰椎退变相关型IVCS髂静脉受压位置位于腰5椎体正前方者占56%（18/33）、右前方和左前方者各占9%（3/33），腰4～5椎间盘正前方占26%（9/33）；而单纯型IVCS患者髂静脉受压位置位于腰5椎体右前方（64%,14/22）、正前方（18%,4/22）及腰4~5椎间盘正前方（18%,4/22），两组间位置分布差异有统计学意义（χ2=19.305, P<0.01）。退变型IVCS患者深静脉栓塞18%（6/33）限于髂静脉，30%（10/33）累及股静脉，52%（17/33）延及腘静脉；单纯型的栓塞范围全部超出髂静脉，27%（6/22）累及股静脉，73%（16/22）延及腘静脉；其他原因的患者30%（4/14）的栓塞范围限于髂静脉，40%（6/14）累及股静脉，30%（4/14）延及腘静脉，各组之间栓塞范围分布差异有统计学意义（χ2=9.28, P<0.01）。需要植入静脉支架治疗的单纯型IVCS患者为86%，腰椎退变相关型IVCS仅52%，其他原因者无需植入血管支架。结论 CT可以准确地显示不同类型髂静脉压迫综合征患者的病理解剖特点，有利于指导临床制定有效的治疗方案。

大径≤1 cm的纯磨玻璃密度肺腺癌病理分类及CT征象特点分析

目的：探讨大径≤1 cm的纯磨玻璃密度肺腺癌的病理分类及CT征象特点。方法回顾性分析2011年3月到2015年2月95例经手术病理证实为肺腺癌，且大径≤1 cm的纯磨玻璃密度结节（pGGN）患者（共97个病灶）的CT、病理及临床资料，97个病灶中有不典型腺瘤样增生（AAH）19个、原位腺癌（AIS）31个、微浸润腺癌（MIA）19个和浸润性腺癌（IPA）28个，50个（51.5%）为浸润前病变（AAH＋AIS），47个（48.5%）为浸润性病变（MIA＋IPA）。病灶大小和密度的病理亚型间比较采用单因素方差分析；浸润前病变和浸润性病变大小的比较采用两个独立样本t检验；病灶位置、空泡征、空气支气管征、血管改变、病灶边缘及瘤肺界面的病理亚型间比较采用卡方检验；ROC曲线分析用于评估鉴别浸润前病变和浸润性病变的佳界值。结果97个pGGN中，各病理亚型间病变密度、空泡征、空气支气管征及边缘差异均无统计学意义（P值均>0.05）。AAH、AIS、MIA和IPA病变平均大小分别为（0.72±0.19）、（0.82±0.14）、（0.84±0.11）和（0.85±0.16）cm，差异具有统计学意义（F=3.16，P=0.028）。各亚型出现血管改变分别为2、11、10和17个病灶，差异有统计学意义（χ2=13.22，P=0.004）。瘤肺界面清楚的病灶分别为10、24、17、26个，差异具有统计学意义（χ2=12.67，P=0.005）。鉴别浸润前病变和浸润性病变大小的界值为0.82 cm，敏感度为61.7%，特异度为62.0%。结论≤1 cm pGGN肺腺癌中，病变大小、血管改变和瘤肺界面有助于鉴别浸润前病变和浸润性病变。

膝板股韧带附着区半月板真、假性撕裂的MRI表现及鉴别诊断

目的：探讨膝板股韧带（MFL）附着区半月板真、假性撕裂的MRI表现及鉴别诊断要点。方法回顾性分析经关节镜检查证实为MFL附着区外侧半月板后角（PHLM）撕裂患者32例作为真性撕裂组，32例患膝均伴发前交叉韧带（ACL）损伤；搜集同期行关节镜检查证实ACL损伤且PHLM完整的30例患者作为ACL损伤对照组；招募健康志愿者20名作为无症状对照组。所有受试者均行膝关节MRI检查。在MRI矢状面图像上测量纵行线状高信号显示的层数，在横断面图像上测量线状高信号的长度。采用单因素方差分析比较3组患者膝关节线状高信号层数和长度的差异，采用ROC曲线分析纵行线状高信号显示的层数、线状高信号的长度鉴别诊断真、假性撕裂的效能，采用χ2检验比较各组间MRI征象发生率差异。结果无症状对照组20例中的16例、ACL损伤对照组30例中的25例正常板股韧带附着区出现纵行线状高信号（82.0%，41/50），为假性撕裂。真性撕裂组、ACL损伤对照组、无症状对照组的矢状面连续显示层数分别为（5.8±1.2）、（2.6±1.1）、（2.7±1.4）层，横断面长度分别为（16.4±4.9）、（8.1±3.2）、（6.0±3.1）mm，3组间差异均有统计学意义（F值分别为60.9、17.0，P均<0.01）。采用矢状面连续显示层数鉴别真、假性撕裂的ROC曲线下面积为0.96，以≥5层为“连续线征”阳性的标准，其诊断的敏感度、特异度和准确度分别为90.6%（29/32）、90.2%（37/41）及90.4%（66/73）。采用横断面长度鉴别真、假性撕裂的ROC曲线下面积为0.92，以长度≥10 mm为“拉链征”阳性的标准，其诊断的敏感度、特异度和准确度分别为84.4%（27/32）、90.2%（37/41）及87.7%（64/73）。真性撕裂组、ACL损伤对照组、无症状对照组3组冠状面MFL起始部信号增高的发生率分别为71.9%（23/32）、60.0%（15/25）和10/16，差异无统计学意义（χ2=0.98，P=0.61）。结论“连续线征”、“拉链征”是MFL附着区半月板撕裂的特征性MRI表现，有助于与假性撕裂鉴别。

利用非对称基于自旋回波的回波平面成像序列定量测量脑缺血动物模型脑氧代谢的变化

目的：利用非对称基于自旋回波的回波平面成像（ASE EPI）序列测量犬脑缺血模型建模前后脑组织脑氧摄取分数（OEF）值的变化，验证该序列能否反映缺血引起的脑氧代谢的变化。方法采用健康杂种犬12只，先进行基础状态下脑MR扫描，扫描序列包括冠状面T2WI、DWI、MRA以及冠状面ASE EPI及三维伪连续脉冲动脉自旋标记（3D PCASL）序列。然后进行手术解剖分离双侧颈动脉（CA），6只犬仅结扎双侧颈动脉，另6只犬先结扎后栓塞双侧颈动脉。手术1 h后再次进行犬脑MR扫描检查，序列同基础状态。扫描结束后将犬处死，完整取出大脑组织做冠状面冰冻切片及2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色。ASE EPI序列原始数据在工作站Functool软件进行后处理得到OEF图像，在双侧大脑半球各绘制2个等大的ROI，测量基础状态及手术后1 h的OEF值。3D PCASL序列在主机Functool软件进行后处理得到脑血流量（CBF）图像，同样绘制ROI，测量基础状态及手术后1 h的CBF值。双侧CA结扎犬、双侧CA栓塞犬手术前后测量值的变化采用独立样本t检验分析进行比较；双侧CA结扎犬手术前后、双侧CA栓塞犬手术前后各自测量值采用配对t检验进行比较。分析脑组织切片TTC染色后的着色情况，确定有无梗死发生。结果双侧CA结扎犬手术前后CBF值分别为（59.81±23.59）、（38.56±12.98）ml/(min ·100 g)，双侧CA栓塞犬手术前后CBF值分别为（58.94±18.35）、（28.01±11.41）ml/(min·100 g)，术后CBF值均较基础状态明显下降（t值分别为8.92和13.42，P值均为0.00），且双侧CA栓塞犬CBF值下降更明显（t=2.92，P=0.00）。双侧CA结扎犬手术前后OEF值分别为0.29±0.02、0.32±0.06，双侧CA栓塞犬手术前后OEF值分别为0.29±0.02、0.35±0.06，术后OEF均较基础状态明显上升（t值分别为－7.21和－4.43，P值均为0.00），且双侧CA栓塞犬OEF值上升更明显（t=2.18，P=0.03）。病理结果显示双侧CA栓塞犬脑皮层肿胀，其中可见局灶性梗死灶，与OEF图上显著上升的区域及DWI图像显示的高信号区域相对应，而双侧CA结扎犬仅可见脑皮层肿胀未见局灶性梗死灶。结论 ASE EPI序列能成功反映缺血脑组织的氧代谢状态，该序列对于脑血管病患者的脑血流动力学状态的评价将具有重要意义。

MRI诊断血管再狭窄的价值以及采用MRI分子成像评价血管再狭窄的可行性

目的：评价3.0 T MRI诊断血管再狭窄（RS）的价值及采用MRI分子成像评价RS的可行性。方法 SD大鼠112只，采用数字表法选取56只采用球囊损伤法建立颈动脉RS模型（RS组），其余56只作为假手术组。分别于术前及术后即刻、24 h、1周、2周、4周、8周，采用数字表法随机抽取RS组和假手术组各8只大鼠行MRI扫描，测量颈动脉管壁面积（WA）、管腔面积（LA），并计算狭窄率。另取术后2周的RS组（8只）和假手术组（8只）注射1 mmol/kg超小型超顺磁氧化铁粒子（USPIO），分别于注射对比剂后即刻及24 h行MRI扫描，计算相对信号强度（rSI）和相对信号改变率（rSIC）。将完成MRI扫描的大鼠处死，取对应损伤侧血管观察病理变化，测量并计算LA、内膜面积（IA）、中膜面积（MA）、WA、内膜增生指数（IHI）等。假手术组和RS组（不同时间）MRI、病理结果的比较采用单因素方差分析，病理及MRI上所测WA、LA的相关性采用Pearson分析，USPIO注射后即刻与24 h测量数据的比较采用独立样本t检验。结果 MRI上，RS组损伤初期（术后即刻、24 h），可见管壁与周围高信号组织境界不清，管腔未见明显形态变化；损伤中期（1、2周）血管壁信号均增高，管壁进行性增厚并管腔变窄；损伤后期（4、8周）管壁信号稍减低，管壁厚度、管腔变化不明显。病理WA、LA与MRI结果呈正相关（r值分别为0.978、0.732，P均<0.05）。假手术组术后不同时间管壁信号及管腔形态变化不明显。病理上损伤后1、2、4、8周，IA分别为（0.131±0.011）、（0.588±0.017）、（1.061±0.033）、（1.192±0.034）mm2，IHI分别为0.235±0.022、0.578±0.013、0.715±0.011、0.737±0.009，狭窄率分别为（5.586±0.987）%、（25.395±1.112）%、（40.019±1.298）%、（41.890±0.951）%，组间差异均有统计学意义（P<0.05）。假手术组未见管腔狭窄及新生内膜形成。RS组注入USPIO后，管壁新生内膜区域T2信号明显下降，即刻、24 h的rSI分别为1.582±0.051、1.260±0.088，差异有统计学意义（t=8.924，P<0.05）；rSIC为（－20.249±6.489）%。假手术组上述时间rSI差异无统计学意义（P>0.05）。病理证实铁颗粒被新生内膜内巨噬细胞吞噬。结论3.0 T MRI能够观测损伤血管壁及管腔的动态改变，与病理结果具有相关性。USPIO仅被新生内膜中分布的巨噬细胞吞噬，管壁新生内膜区域T2信号明显下降。

女性压力性尿失禁患者尿道括约肌的MRI特征

目的：探讨女性压力性尿失禁（SUI）患者尿道括约肌的MRI特征。方法回顾性分析经临床确诊的女性SUI患者40例作为SUI组，招募无症状成年女性志愿者40名作为对照组。所有受检者均分别在静息态、Valsalva状态（屏气做大用力排尿动作）行盆腔MRI平扫。静息态下测量尿道中段外括约肌厚度；在静息和Valsalva状态下测量功能尿道长度，并观察膀胱颈漏斗的有无。SUI组和对照组尿道中段外括约肌厚度、功能尿道长度的比较采用两独立样本t检验，膀胱颈漏斗阳性率的比较采用χ2检验；各组受试者静息态及Valsalva状态下功能尿道长度的比较采用配对t检验。结果SUI组、对照组静息态尿道中段外括约肌厚度分别为（2.23±0.68）、（2.69±0.75）mm，差异有统计学意义（t=－2.839，P<0.01）。静息态下，SUI组、对照组的功能尿道长度分别为（2.72±0.51）、（2.94±0.34）cm；Valsalva状态下，2组的功能尿道长度分别为（2.33±0.49）、（2.43±0.43）cm。SUI组和对照组受试者在静息态下功能尿道长度均大于Valsalva状态下功能尿道长度，差异均有统计学意义（P均<0.01），SUI组和对照组相比，静息态下功能尿道长度差异有统计学意义（t=－2.322，P=0.023），Valsalva状态下功能尿道长度差异无统计学意义（t=－1.049，P=0.297）。静息态SUI组膀胱颈漏斗阳性29例，对照组9名，差异有统计学意义（χ2=20.050，P<0.01）。结论女性SUI患者尿道中段外括约肌厚度变薄，功能尿道长度缩短，且膀胱颈漏斗出现的阳性率较高。

双源CT冠状动脉血管成像中降低团注追踪触发监测频率的可行性研究

目的：探讨双源CT冠状动脉CTA中降低团注追踪触发监测频率的可行性。方法前瞻性收集120例临床疑似冠心病的患者，按放射科检查登记顺序，以A、B、C组循环的方式分组，每组40例。采用团注追踪程序自动触发技术，A、B、C组均在注射对比剂后10 s开始监测，监测频率分别为1.14、1.47、2.00 s，触发阈值均为100 HU，进行冠状动脉CTA检查。评价图像质量，客观评价指标包括主动脉根部（AO）的信噪比（SNR）和对比噪声比（CNR），以及左主干（LM）、右冠状动脉近段（RCA）的CNR，并对血管节段进行主观评分。记录3组患者监测时ROI达到阈值时的监测次数、达到阈值时的CT值和有效辐射剂量（ED）。采用单因素方差分析比较3组间客观评价指标、监测指标和辐射剂量的差异，采用χ2检验评价3组间主观评分的差异。结果3组间AO、RCA和LM的SNR和CNR的差异均无统计学意义（P均>0.05）。A、B、C组的图像质量评分分别为（1.879±0.042）、（1.876±0.042）、（1.881±0.042）分，差异无统计学意义（χ2=0.003，P>0.05）。A、B、C组达到阈值时的监测次数分别为（4.78±2.37）、（3.76±1.39）、（2.77±0.99）次，ED分别为（0.058±0.031）、（0.031±0.011）、（0.021±0.007）mSv，差异均有统计学意义（F值分别为9.009、31.998，P均<0.01）；达到阈值时的CT值分别为（133±24）、（142±39）、（137±26）HU，差异无统计学意义（F=0.575，P=0.565）。结论在进行双源CT冠状动脉CTA检查时，降低团注追踪触发监测频率可行。采用2s监测频率的触发扫描技术，在获得满意图像质量的同时，可以显著降低辐射剂量。

胸围调节管电压技术冠状动脉CT血管成像的图像质量和辐射剂量

目的：探讨采用胸围调节管电压技术行冠状动脉CTA对图像质量和辐射剂量的影响。方法前瞻性连续选取体质量指数（BMI）<25 kg/m2，临床疑诊冠心病拟行冠状动脉CTA检查的120例患者。采用随机数字表法选取40例为常规组，其余80例为低剂量组。低剂量组再根据胸围分为3个亚组，A组胸围<80 cm（16例），B组胸围80～90 cm（44例），C组胸围>90 cm（20例）。患者均行冠状动脉CTA检查，常规组采用回顾性心电门控，滤波反投影算法重组，管电压120 kV，管电流1000 mAs。低剂量组采用前瞻性心电门控技术，迭代算法重组；A、B、C组的管电压分别为80、100、120 kV，管电流均为150 mAs。对图像质量进行主观评价（图像质量评分）和客观评价（主动脉信噪比），并记录有效辐射剂量。采用Wilcoxon符号秩和检验或单因素方差分析比较各组图像质量和辐射剂量的差异。结果常规组和低剂量A、B、C组的图像质量评分分别为（3.47±0.38）、（3.48±0.27）、（3.45±0.32）、（3.46±0.29）分，主动脉信噪比分别为（15.5±3.6）、（15.8±3.6）、（15.8±4.1）、（16.2±3.9），差异均无统计学意义（P值分别为0.24、0.43）；上述各组的有效辐射剂量分别为（17.15±3.25）、（0.88±0.02）、（1.38±0.05）、（2.32±0.04）mSv，差异有统计学意义（P=0.02），各低剂量组的有效辐射剂量均低于常规组。结论采用胸围调节管电压技术行冠状动脉CTA，在保证图像质量的同时，可以有效降低辐射剂量。

两种双能CT技术虚拟单能谱图像的噪声比较研究

目的：探讨在相同辐射剂量下，两种双能CT技术虚拟单能谱（VMS）图像噪声指标的异同。方法将12只5 ml针筒装含碘15 mg/ml对比剂和12只5 ml装生理盐水（碘水对）分别放置于仿真体模头、胸、腹部的上、下、左、右4个方位。对仿真体模分别行双源CT和能谱CT扫描，在相同剂量下（容积CT剂量指数为6.52 mGy）经后处理分别获得40～140 keV共7个能级虚拟单能谱图像（VMS双源和VMS管电压）。测量不同能级VMS双源和VMS管电压图像的碘CT值、背景噪声、碘信噪比（SNR）和碘对比噪声比（CNR）。采用配对t检验比较相同能级VMS双源和VMS管电压的碘CT值、背景噪声、碘SNR和碘CNR，采用单因素方差分析比较同一成像方式相同能级不同部位上述参数的差异。结果 VMS双源和VMS 管电压图像的碘CT值均随着能级升高逐渐下降，且各部位各能级的VMS 双源图像碘CT值均高于VMS管电压图像，差异有统计学意义（P<0.05）。VMS管电压的CT值在低于100 keV时从头、胸、腹部依次降低，而VMS双源多数能级的CT值在胸部较高，差异有统计学意义（P<0.05）。VMS管电压和VMS双源图像的背景噪声均在40 keV时高，在头、胸、腹部各能级均依次升高。VMS管电压背景噪声随着能级增高逐渐降低，在70 keV达低点后，80 keV有所升高，而后继续降低；VMS双源背景噪声在70或80 keV降至低点后，而后逐渐升高。除头部40、100 keV和胸部100 keV的VMS管电压和VMS双源背景噪声差异无统计学意义外，其余差异均有统计学意义，且在低于100 keV时VMS双源背景噪声低于VMS管电压，高于100 keV时VMS双源背景噪声高于VMS管电压（P<0.05）。VMS管电压和VMS双源的碘SNR在40或60 keV高，除40 keV头、腹部外，VMS双源的碘SNR均高于VMS管电压，差异有统计学意义（P<0.05）。VMS管电压和VMS双源的碘CNR均在60 keV高，除40 keV头部和120、140 keV腹部外，VMS双源的碘CNR均高于VMS管电压，差异有统计学意义（P<0.05）。SNR和CNR在各能级从头、胸、腹部均依次降低。结论两种双能CT技术VMS图像噪声指标在不同能级、部位表现各不相同，但二者均可在约70 keV获得较低噪声的图像，在60 keV获得佳SNR和CNR的图像。

鼻腔嗅裂区呼吸上皮腺瘤样错构瘤的CT和MRI表现

目的：探讨嗅裂区呼吸上皮腺瘤样错构瘤的特征性CT和MRI表现。方法（1）回顾性分析29例经组织学证实的嗅裂区呼吸上皮腺瘤样错构瘤的CT（29例）和MRI（8例）资料，评估病变部位、影像特点及伴发病变；（2）对病变组（29例）和对照组（33例，随机数字表法选择同期鼻窦炎伴鼻息肉患者）的CT表现、嗅裂宽度、鼻腔总横径及嗅裂与鼻腔总横径比值等指标进行比较，统计采用独立样本t检验。分析嗅裂宽度与嗅裂区呼吸上皮腺瘤样错构瘤发病的相关性。结果29例呼吸上皮腺瘤样错构瘤患者，双侧病变15例、单侧14例；均伴有慢性鼻窦炎，伴双侧鼻息肉23例、乳头状瘤1例。CT表现：29例嗅裂区均显示与脑灰质呈等密度的软组织影，相邻骨质吸收变形、变薄；嗅裂横径增宽。嗅裂宽度，病例组为（1.03±0.24）cm、对照组为（0.71±0.17）cm，两组差异有统计学意义（t=4.963， P<0.01）。鼻腔总横径，病例组为（2.51±0.36）cm、对照组为（2.62±0.27）cm，差异无统计学意义（t=1.640，P>0.05）；嗅裂宽度与鼻腔总横径比值，病例组为0.42±0.10、对照组为0.27±0.08，差异有统计学意义（t=6.029，P<0.01）。MRI表现：与脑灰质比较，T1WI等信号6例、略低信号2例；T2WI均呈不均匀等信号，病变内可见弧形“筛网状”排列的略高信号，增强后病变明显不均匀强化，外观近似“筛网状”。结论单侧或双侧增宽嗅裂区软组织影及邻近骨质吸收变形并伴发慢性鼻窦炎和（或）鼻息肉患者，高度提示呼吸上皮腺瘤样错构瘤的可能性。T2WI呈不均匀等信号，“筛网状”不均匀强化外观为其特征性MR征象。

重视儿童郎格汉斯细胞组织细胞增生症的影像检查及研究

郎格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis,LCH)，曾被称为组织细胞增生症X、嗜酸性肉芽肿、勒雪病以及韩薛柯病。本病原因不明,以郎格汉斯细胞（Langerhans cells，LCs)在一个或多个器官与组织中异常增生为特征，几乎可累及任何器官，包括骨、皮肤、肺、肝、脾、骨髓以及中枢神经系统。LCH可于任何年龄发病，一般为1～3岁。儿童LCH发病率为0.1～1.0/10万[1]，男多于女。儿童LCH无论在发病部位，还是临床表现和预后均有别于成人。因此，对儿童患者，特别是多系统受累病例的深入研究有助于临床诊断、鉴别和治疗。但遗憾的是，目前国内尚缺乏系统性研究成果。影像学检查为LCH众多临床检查中的一员，随着影像技术和水平的不断提高，其在本病的诊断、鉴别和制定治疗方案以及监测疗效方面正发挥着越来越大的作用。

儿童郎格汉斯细胞组织细胞增生症肺部受累的高分辨率CT表现

目的：总结儿童郎格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）肺部受累的高分辨率CT（HRCT）表现，并初步探讨其与临床指标的相关性。方法回顾分析2006年9月至2014年12月我院收治的54例病理确诊为LCH且肺部受累的LCH患儿的肺部HRCT表现和临床资料，搜集同期全部肺部未受累的LCH患儿32例作为对照组，将LCH肺部受累组再分为病变弥漫分布型组（29例）和病变局限分布型组（25例），观察LCH肺部受累情况以及各种HRCT征象的出现率和分布状况，比较LCH肺部受累组和对照组患儿在发病年龄、病程和肺功能方面的差异。肺部受累组内弥漫型组和局限型组间肺部HRCT征象差异进行χ2检验，肺部受累组、对照组的发病年龄与病程采用独立样本的非参数检验（Mann?Whitney U检验），肺功能的比较采用Fisher确切概率法。结果 LCH肺部受累患儿HRCT表现主要包括6个征象：小叶过度充气26例、小叶间隔增厚11例、囊状气腔11例、磨玻璃影10例、结节9例、小叶核心阴影粗多6例，其中弥漫型组内各征象例数分别为21、8、7、9、4、6例，局限性组分别为5、3、4、1、5、0例，其中，小叶过度充气、磨玻璃影和小叶核心阴影粗多多见于弥漫型，两组间出现率差异有统计学意义(χ2值分别为14.77、4.84、3.91，P值均<0.05）。LCH肺部受累组发病年龄较对照组小，两组间差异有统计学意义（Z=－2.40，P<0.05），但两组间病程和肺功能差异均无统计学意义（P值均>0.05）。结论 LCH肺部受累患儿HRCT主要表现为小叶过度充气、磨玻璃影、小叶核心阴影粗多，且多呈弥漫性分布，少部分病例也可见结节、囊状气腔及小叶间隔增厚，多种征象可同时并存。发病年龄较小者更易出现肺部受累。

儿童中枢神经系统郎格汉斯细胞组织细胞增生症的MRI表现

目的：探讨儿童中枢神经系统郎格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）的MRI表现。方法回顾性分析2009年1月至2014年12月3家儿童医院经手术或穿刺活检证实的中枢神经系统LCH病例25例，所有病例均行垂体和（或）头颅MR平扫及增强扫描。重点观察神经系统受累病灶部位、形态、MRI信号变化及强化情况。结果下丘脑垂体病变17例，其中2例合并松果体囊肿，2例合并脑实质病变，1例合并松果体囊肿和脑实质病变。MRI表现为垂体后叶T1WI正常高信号均消失，垂体柄呈结节状或均匀增粗。硬脑膜病变3例，单发2例、多发1例；脉络丛肿块1例，位于左侧脑室三角区内。松果体病变3例，主要表现为松果体区类圆形囊性病变。灰质病变4例，其中2例单独累及小脑齿状核，2例同时累及丘脑和基底节区。白质病变3例；无明显的Virchow?Robin腔扩大和脑萎缩。结论中枢神经系统LCH病变的影像表现有一定特征性，诊断时应结合临床表现全面分析，综合判断。

儿童郎格汉斯细胞组织细胞增生症累及肝脏的影像表现

目的：总结和分析儿童郎格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）累及肝脏的磁共振胰胆管成像（MRCP）、MRI和CT表现。方法回顾性分析国内3家三级甲等儿童医院2008年8月至2015年1月诊断为LCH累及肝脏并有完整MRCP、MRI、CT资料的患者29例，其中16例行MRCP，22例行MRI，15例行CT扫描。分析MRCP胆总管、肝总管、左右肝管及其分支狭窄扩张情况，CT和MRI常规序列上肝脏形态、肝门脉区病变的信号特点及强化情况和肝脏实质内病灶大小、信号特点、强化特征。结果 MRCP示肝内胆管节段性狭窄和扩张16例，肝总管和左右肝管狭窄15例，胆总管部分显示不清2例，胆树旁囊性灶5例。常规MRI和CT图像上见肝Glisson鞘病变呈门静脉周围异常信号或密度28例；MRI显示门静脉周异常信号22例，T1WI呈低信号、T2WI呈高信号11例，T1WI和T2WI呈混杂信号11例；增强CT显示门静脉周异常密度14例，呈低密度13例、高低混杂密度1例。肝实质内多发结节或囊性病灶21例，MRI上发现肝实质内结节或囊性灶18例，增强CT发现5例。T1WI呈低信号、T2WI呈高信号、CT平扫呈低密度共16例，T1WI呈等低信号、T2WI呈低信号、强化程度低于邻近肝脏实质5例。结论 LCH累及肝脏MRCP表现为肝内胆管间断性狭窄和扩张，肝总管和左右肝管狭窄；CT和MRI图像上表现为肝Glisson鞘门脉周病变、肝实质内结节或类囊性灶。

热烈祝贺我刊名誉总编辑郭启勇教授喜获欧洲放射学会荣誉会员称号

2016年3月2日，中国医科大学副校长、中国医科大学附属盛京医院院长、我刊名誉总编辑郭启勇教授在奥地利维也纳召开的欧洲放射学年会上被授予“欧洲放射学会荣誉会员”称号，自此，郭启勇教授成为中国第四位获此殊荣的放射学专家。

第十二届亚太心血管介入放射学大会会议通知

本刊2016年可以直接使用的医学缩略语

儿童郎格汉斯细胞组织细胞增生症的CT与MRI诊断

郎格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）是一种局部或全身组织内异常组织细胞（Langerhans cell）增生性疾病，可造成局部和广泛性脏器或组织的损害。LCH初被命名为3种独立的疾病：Letterer?Siwe病、Hand?Schuller?Christian病及嗜酸性肉芽肿，实际上是同一种疾病的不同类型或不同发展阶段的表现。1953年Lichtenstein将这3种疾病统称为组织细胞增生症X （histiocytosis X，HX），1987年国际组织细胞协会重新命名为郎格汉斯细胞组织细胞增生症（LCH）。