速尿试验预测高血压脑出血血肿扩大

目的 研究速尿试验预测高血压脑出血血肿扩大的临床价值. 方法 高血压脑出血患者451例均由发病后3 h内计算机断层扫描(CT)明确诊断,24 h后复查CT了解血肿扩大的发生.所有患者入院确诊后测量血压,同时予以速尿静脉注射,30 min后复测血压,计算平均动脉压(MAP)前后的变化,研究血肿扩大与速尿试验后MAP变化值之间的关系. 结果 1)速尿试验后MAP降低值与血肿扩大发生率呈负相关(r=0.94,P＜0.01).2)以速尿试验后MAP降低10 mmHg为试验结果截断值,MAP降低＞10 mmHg血肿扩大发生率6.4%,MAP降低≤10 mmHg血肿扩大发生率33.2%(x2=51.82 P＜0.01).3)以速尿试验后MAP降低≤10 mmHg为阳性结果预测发生血肿扩大,灵敏度82.8%. 结论 速尿试验后MAP降低≤10 mmHg对预测高血压脑出血血肿扩大有重要意义,即MAP降低＜10 mmHg,血肿扩大例数减少.

多巴胺D3受体对肾脏近曲小管上皮细胞D5受体的影响在高血压发生中的作用

目的 观察多巴胺D3受体对肾脏近曲小管(RPT)上皮细胞上多巴胺D5受体表达和功能的影响. 方法 以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠与自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,利用免疫印迹法观察D3受体对D5受体蛋白表达的影响;并采用Na+-K+-ATP酶活性测定方法在转染D5受体的人胚肾293细胞(HEK293-D5)上观察D3受体对D5受体影响的病理生理学意义. 结果 刺激D3受体可增强D5受体的蛋白表达,该作用呈浓度和时间依赖性;同时能被D3受体特异性阻断剂所阻断;在高血压状态下,这种作用受损.刺激D5受体可抑制Na+-K+-ATP酶的活性,在预先刺激D3受体的情况下可使D5受体对Na+-K+-ATP酶活性的抑制作用进一步增强. 结论 D3受体对肾脏近曲小管上皮细胞上D5受体的表达和功能具有促进作用,这种作用的受损可能在原发性高血压的发生发展中具有一定影响.

原发性高血压患者中抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体所致大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及胞内信号研究

目的 在妊高征和恶性高血压患者血清中检测到抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1 RAb)的存在,同时有研究表明该自身抗体有类似血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的激动样作用.本文探讨原发性高血压患者血清中该自身抗体是否也具有类似Ang Ⅱ的激动样效应及胞内信号机制. 方法 大鼠主动脉细胞培养及鉴定.同时将收集的20例高血压病人血清经硫酸铵沉淀粗提、免疫亲和层析法纯化,ELISA检测其滴度后以1∶40刺激细胞,并设立不同的处理组用BrdU法观察细胞增殖情况.将AT1RAb刺激后的细胞裂解提取总蛋白,经Western印迹方法分析胞内JAK-STAT信号分子激活及表达状况. 结果 在0～24 h的平滑肌细胞增殖实验中,AT1RAb组12 h时间段增值明显,其450 nm处吸光度值(0.236±0.012)显著高于AG490+AT1RAb组(0.175±0.009),氯沙坦+AT1RA组(0.119±0.006)和空白对照组(0.127±0.006,P＜0.01).Western印迹显示AT1RAb组中磷酸化的JAK2、STAT1和STAT3分别较空白对照组明显增强,同时,其表达可被AT1R阻滞剂氯沙坦和JAK2特异性拮抗剂AG490明显抑制. 结论 高血压病人血清中AT1RAb确有类似血管紧张素Ⅱ致平滑肌细胞增殖的激动样效应,并且在该效应中伴有JAK-STAT信号通路的活化.

辛伐他汀抑制大鼠颈总动脉内膜增殖以及泛素、大鼠蛋白酶体第3亚基表达

背景泛素蛋白酶体途径(UPP)参与细胞内80%～90%蛋白质的降解,是细胞功能调节的重要途径之一.泛素(ubiquitin),大鼠蛋白酶体第3亚基(RC3)是UPP发挥功能作用的两个关键环节.目的观察辛伐他汀对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生及对泛素(ubiquitin)、大鼠蛋白酶体第3亚基(RC3)表达的影响,探讨其抑制内膜增生的可能机制. 方法 雄性SD大鼠32只,随机分为4组(n=8),包括对照组、辛伐他汀低剂量组[0.4 mg/(kg·d)]、中剂量组[4 mg/(kg·d)]、高剂量组[40 mg/(kg·d)],连续灌胃给药28 d.在大鼠颈总动脉球囊损伤模型上,苏木素伊红(HE)染色光镜下观察血管内膜增生情况;应用RT-PCR观察泛素,RC3 mRNA表达情况,免疫组化方法观察泛素蛋白表达情况. 结果 球囊损伤后血管内膜增生明显,辛伐他汀呈剂量依赖性抑制球囊损伤后血管内膜增生和泛素、RC3的表达.高剂量[40 mg/(kg·d)]辛伐他汀抑制作用明显,血管内膜与中膜厚度的比值、泛索mRNA、RC3 mRNA及泛素蛋白表达分别下降了50.2%、63.9%、60.3%和60.5%(P＜0.01). 结论 大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生明显,辛伐他汀呈剂量依赖性地抑制球囊损伤后血管内膜的增生,可能与其抑制泛素、RC3表达有关.

苯那普利与坎地沙坦减轻自发性高血压大鼠主动脉内皮氧化应激

目的 观察苯那普利、坎地沙坦治疗对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉内皮氧化应激以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NAD(P)H氧化酶重要亚单位P22phox表达的作用. 方法 12周龄SHR(n=9)连续灌胃给予苯那普利[10 mg/(kg·d),n=9]或(和)坎地沙坦[4 nag/(kg·d),n=9],每2周测定尾动脉压.12周后检测主动脉病理结构、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)和羟自由基的含量、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和环鸟苷酸(cGMP)水平、主动脉内膜eNOS和P22phox的表达. 结果 SHR主动脉血管壁明显增厚,尾动脉压、血清羟自由基、血浆AngⅡ水平及主动脉P22phox的表达均显著增高,而血清SOD活力、NO含量、cGMP水平及血管组织eNOS的表达均降低.应用苯那普利(Ben)、坎地沙坦(Can)单独治疗均可改善自发性高血压大鼠主动脉结构,增加血清SOD活力[Ben:(68.7±2.1),Can:(65.6±4.2)比SHR:(48.8±3.2)U/mL,P＜0.01]、NO含量[Ben:(60.2±3.5),Can:(58.3±4.4)比SHR:(42.7±2.9)μmol/L,P＜0.01]、血浆cGMP含量[Ben:(8.7±1.3),Can:(8.0±1.2)比SHR:(5.0±1.1)pmol/mL,P＜0.01]及主动脉eNOS表达[Ben:(1.1±0.3),Can:(1.1±0.2)比SHR:(1.0±0.2),P＜0.01],减少血清羟自由基量[Ben:(422±27),Can:(428±39)比SHR:(616±50)U/mL,P＜0.01和P＜0.05]及主动脉P22phox的表达[Ben:(1.0±0.2),Can:(1.1±0.2)比SHR:(1.7±0.4),P＜0.01];两药联用[苯那普利5 mg/(kg·d)+坎地沙坦2 mg/(kg·d)]能增加NO含量及eNOS表达、降低P22phox表达,虽然与两药单独使用没有统计学意义,但是在增加SOD活力[(71.6±4.2)U/mL]、cGMP含量[(10.2±1.2)pmol/mL]及减少羟自由基含量[(399±50)U/mL]效果较好(与Can组相比,P＜0.05). 结论 苯那普利和(或)坎地沙坦单用均能够改善SHR主动脉结构及氧化应激状态,两者联合应用具有部分协同作用.

天麻、钩藤、石决明、牡蛎、牛膝混合剂对高血压大鼠血管重构的影响

背景文献报告肝阳上亢证是高血压常见证型,中医认为肝阳上亢证是肝肾阴虚,阴不制阳而致肝阳偏亢,因而传统治疗着眼于平肝潜阳法.目的观察天麻、钩藤、石决明、牡蛎、牛膝混合剂(平肝潜阳法)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对血管重构的影响并探讨其可能的机制. 方法 SHR随机分为3组,未治疗SHR组(n=10,等量生理盐水)、依那普利组[n=10,1.75 mg/(100 g·d)]和平肝潜阳法组[n=10,0.1 g/(100 g·d)].SD大鼠(n=10)作为正常对照.观察各组大鼠收缩压、主动脉中膜厚度(MT)、腔内径(LD)、MT/LD以及中膜血管平滑肌细胞(VSMC)超微结构变化,运用RT-PCR和Western Blot方法检测管壁脂联素的表达. 结果 与正常对照大鼠相比,未治疗SHR组收缩压明显上升,主动脉MT、MT/LD均显著增大,主动脉壁VSMC表型变化明显,动脉壁脂联素表达显著减弱.与未治疗SHR相比,平肝潜阳法和依那普利使收缩压明显下降,主动脉MT、中膜厚度与腔内径比值(MT/LD)均显著下降,可以逆转主动脉壁VSMC表型变化,动脉壁脂联素mRNA及蛋白表达显著增强. 结论 平肝潜阳法不仅能够有效地降低SHR血压,而且能够对动脉血管重构具有明显地逆转作用,其机制可能与上调血管脂联素表达有关.

雌激素对低雄激素雄性大鼠血压及血管活性物质的影响

目的 性激素在中老年男性心血管疾病发生中的作用日益受到关注.通过观察芳香化酶抑制剂(来曲唑)抑制正常及低雄激素雄性大鼠体内雌激素后血压和血管活性物质变化,探讨雌激素在低雄激素雄性大鼠心血管疾病发生中的作用. 方法 32只成年雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(n=8)、睾丸切除组(去睾丸组,n=8)、睾丸切除+芳香化酶抑制剂[来曲唑(LE)]组[去睾丸+LE组,5(mg/kg·d),灌胃,n=8]、睾丸未切除+来曲唑组(有睾丸+LE组,n=8).4周后,测量各组大鼠血压,取血清检测总睾酮(T)、雌二醇(E2)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素代谢物(TXB2)、前列环素代谢物(6-Keto-PGF1a)、心钠素(ANP)、C型利钠肽(CNP). 结果 睾丸切除大鼠血压较对照组明显升高[睾丸切除组(171±17)比对照组(156±14)mmHg,P＜0.05].与对照组比较,睾丸切除组血清T明显降低[去睾丸组(6.9±1.9)比对照组(10.7±1.5)nmol/L,P＜0.05].血管收缩因子如内皮素1(ET-1)[去睾丸组(312±39)比对照组(257±38)ng/L,P＜0.05]和TXB2[去睾丸组(278±46)比对照组(212±35)ng/L,P＜0.05]增加.去睾丸+LE组进一步降低血清T[去睾丸+LE组(6.1±0.8)比去睾丸组(6.9±1.9)nmol/L,P＜0.053、E2[去睾丸+LE组(32.5±8.7)比去睾丸组(63.8±12.0)pmol/L,P＜0.053和E2/T比值[去睾丸+LE组(0.051±0.005)比去睾丸组(0.076±0.009),P＜0.053,进一步增加血管收缩因子如ET-1[去睾丸+LE组(334±42)比去睾丸组(312±39)ng/L,P＜0.05],TXB2[去睾丸+LE组(296±58)比去睾丸组(278±46)ng/L,P＜0.05],血管舒张因子进一步降低,如NO[去睾丸+LE组(5.37±1.22)比去睾丸组(5.91±2.18)μmol/L,P＜0.053和CNP[去睾丸+LE组(6.33±1.12)比去睾丸组(8.24±1.35)ng/L,P＜0.05],从而导致SBP的升高. 结论 雄激素降低使雄性大鼠部分血管活性物质发生改变,血压升高;在低雄激素水平的基础上,雄性大鼠体内雌激素水平降低,可导致血管收缩因子进一步升高,血管舒张因子降低,引起血压升高.提示雌激素参与了雄激素缺乏大鼠高血压等心血管疾病的发病过程.

人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其机制探讨

目的 观察重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因对肾性高血压大鼠主动脉胶原含量的影响及其可能的机制. 方法 将人组织型激肽释放酶基因(HK)克隆入重组腺相关病毒载体(rAAV)中,经三质粒共转染方法在HEK293细胞中包装成rAAV-HK病毒.雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术和模型组,采用5/6肾切除的方法构建肾性高血压大鼠模型.模型组大鼠再随机分成单纯手术(n=6)、对照组(n=6)和实验组(n=6).实验组大鼠单次尾静脉注射1×1011pfU的rAAV-HK病毒.分别于模型构建前、后(基因转染前)及基因转染后1～3月测大鼠尾动脉血压.基因转染3月后处死动物,取其心脏、主动脉和肾脏等脏器提取总RNA及蛋白质.主动脉组织切片行天狼星红染色,Western Blot检测主动脉组织缓激肽B2和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白表达水平. 结果 HK基因转染后3月,实验组大鼠与单纯手术和对照组相比血压明显下降[(163±13)vs(217±16)vs(220±13)mmHg,n=6,P＜0.01];主动脉中膜内胶原纤维明显减少;主动脉组织缓激肽B2受体蛋白表达水平明显上调;AT1R蛋白表达水平则明显下调. 结论 重组腺相关病毒介导人激肽释放酶基因能够明显降低肾性高血压大鼠血压,同时减少主动脉中膜胶原纤维含量,其机制可能与它上调缓激肽B2受体和下调AT1R蛋白在主动脉组织的表达水平有关.

狼疮性肾炎合并高血压的临床表现及病理

目的 高血压是狼疮性肾炎(LN)常见并发症,而且是加速LN患者向终末期肾病发展的独立危险因素.本文总结LN合并高血压患者临床及病理特征,探讨高血压发生的相关因素. 方法 回顾性分析伴或不伴高血压的LN病例,比较两组临床特点、实验室检查和肾脏病理的差别. 结果 本组81例病人,LN正常血压51例,LN合并高血压30例(37.0%),两组患者24 h尿蛋白排泄量、肾功能、血尿酸、血红蛋白、活动性和慢性化指数存在显著差异,男性、年龄(≥45岁)、病程(≥1年)、有高血压家族史、血肌酐(≥133μmol/L)、尿蛋白排泄量(≥2 g/24 h)、小管间质指数(≥5)、肾小球硬化指数(≥1)以及合并小动脉壁增厚者高血压发生率更高. 结论 高血压是LN患者常见并发症,伴高血压的LN患者临床表现和肾脏病变较重,高血压是LN预后不良的重要指标.

体质量指数,而不是腰围/身高,与青少年高血压关系密切

目的 探讨青少年体质量指数(BMI)、腰围/身高(WHtR)与血压关系. 方法 通过分层整群随机抽样,共抽取13～18岁青少年3874人,以BMI及WHtR将人群分为:A组:BMI正常、WHtR＜0.46,(n=3024),B组:BMI正常、WHtR≥0.46,(n=103),C组:BMI达超重肥胖诊断标准、WHtR＜0.46,(n=189),D组:BMI达超重肥胖诊断标准、WHtR≥0.46,(n=558).测量身高、体质量、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平. 结果 1)D组SBP和DBP水平明显高于其他3组(P＜0.01),C组SBP与DBP水平高于A组和B组(P＜0.01).A组与B组间比较,差异无统计学意义.2)校正年龄、性别后,与A组相比,logistic回归分析,C组和D组发生高SBP的危险性分别为A组的2.9,7.6倍(95%CI分别是1.49～5.55,5.32～10.81,P＜0.01),D组发生高DBP的危险性是A组的5.39倍(95%CI:3.63～8.01,P＜0.01),C组和D组发生高SBP的危险性分别为是A组的2.4,6.2倍(95%CI分别是1.35～4.17,4.64～8.39,P＜0.01).3)对超重肥胖青少年(C组和D组)行多元线性回归显示,仅BMI为SBP和DBP独立危险因素,而WHtR未被引入方程. 结论 超重肥胖是引发青少年高血压的重要危险因素,BMI,而非腰围/身高,可作为青少年高血压独立预测因素.

子痫前期与高血压发病风险的荟萃分析

背景子痫前期已经作为高血压发生的重要因素之一被研究.很多研究者对子痫前期升高高血压发病风险的作用进行了回顾性和前瞻性研究.目的运用Meta分析方法探讨子痫前期与高血压发病风险的关系. 方法 检索策略:应用Pre-eclampsia、hypertension等关键词,辅以remote、risk等词检索PubMed和中国生物医学文献数据库(CBM)发表的文章并辅以文献追溯方法.纳入标准:原始研究类型回顾性和前瞻性队列研究,内容涉及所有子病前期,不论初产妇还是经产妇.资料收集和分析:不同种族人群的队列分析的8篇文献纳入本研究,应用RevMan4 2软件进行统计分析和制图. 结果 共有未患过子痫前期20 330人,患过子痫前期3455人,患有高血压者1745人.经荟萃分析发现子痫前期明显升高高血压的患病风险.在平均14.1年的随访时间内,相对风险(RR)合并值为:2.46,95%CI(2.23～2.72). 结论 子痫前期明显升高将来高血压发病风险.

多巴胺D3受体激动剂对肾脏G蛋白亚基Gα12、Gα13与D3受体耦联的影响

目的 观察多巴胺D3受体激动剂对肾脏G蛋白亚基Galz和Ga13与D3受体耦联的影响. 方法 以WKY(Wistar-Kyoto)大鼠与自发性高血压大鼠(SHR)及其来源的肾脏皮质膜、肾脏刷状缘膜(BBM)以及近曲小管上皮细胞株(RPT)为研究对象,利用多巴胺D3受体激动剂PDl28907刺激D3受体,运用免疫共沉淀观察PD128907对D3受体与Ga12、Ga13的相互关联的影响,并在WKY与SHR中对比关联改变与功能差异. 结果 D3/Ga12与D3/Ga13之间在WKY与SHR中均存在共连接.PDl28907刺激D3受体后,在WKY中可明显增加D3/Ga12以及D3/Ga13之间的连接程度;在SHR中却显著降低D3/Ga12以及93/Ga13之间的连接.其中,D3/Ga13在SHR中的基础连接程度明显强于WKY,D3/Ga12连接基础状态在WKY与SHR之间无明显差异.采用PD128907直接灌注WKY和SHR大鼠右肾动脉,发现PD128907可以明显增强WKY的尿钠排泄率(FENa),但却对SHR的FENa没有影响. 结论 D3受体激动剂可明显调节D3/Ga12以及D3/Ga13之间的连接程度,该调节作用异常可能在高血压的发生发展中发挥一定作用.

高血压合并睡眠呼吸暂停综合征患者的肾素血管紧张素醛固酮活性与动脉弹性改变

目的 探讨高血压合并睡眠呼吸暂停综合征患者血浆肾素血管紧张素醛固酮(RAA)活性及与动脉弹性的关系. 方法 病例选择:单纯高血压(EH)组(n=113);原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(EH+OSAHS)组(n=110).两组患者分别测定晨起卧位肾素活性、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald),肱踝动脉脉搏波传导速度(BaPWV),及24 h动态血压监测,观察两组患者血压、心率、RAA活性及脉搏波传导速度的变化. 结果 1)EH+OSAHS患者夜间平均血压、心率明显高于EH组(P＜0.05).而白天并不存在这种差别.夜间平均血压两组分别为156.1/92.1和137.1/90 mmHg(P＜0.05),夜间平均心率分别为83.4和64.3次/min,P＜0.05.2)EH+OSAHS组患者血浆肾素活性[EH+OSAHS(1.9±1.5)比EH(1.3±1.4)μg/L]、醛固酮[EH+OSAHS(126.3±41.4)比EH(68.1±40.4)ng/L]均高于EH组(P均＜0.05).3)EH+OSAHS患者左右BaPWV均高于EH组[左BaPWV:EH+OSAHs(1897.7±332.9)比EH(1817.5±352.6)cm/s,P＜0.05,右BaPWV:EH+0SAHS(1898.3±366.3)比EH(1823.6±367.7)cm/s,P＜0.05].4)EH+OSAHS患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与肾素浓度、Ald及BaPWV呈显著正相关. 结论 EH+OSAHS患者夜间平均血压及心率均高于EH组,存在着循环RAA激活现象,比EH患者的动脉弹性损害更加严重.

基质金属蛋白酶及其抑制物与原发性高血压

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是参与降解全身各种组织细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的蛋白酶家族,参与正常和病理条件下的组织重构.组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)是MMPs的特异性抑制物.近年来随着对MMPs/TIMP研究的日益深入,在高血压方面的作用也越来越受到关注.本文就MMPs/TIMP在高血压心脏病、高血压肾病、血管重构、动脉粥样硬化中的发展机制以及治疗进展进行综述.

Wnt-frizzled信号通路在心血管病中的作用

Wnt基因家族编码一组富含半胱氨酸的糖基化蛋白质即Wnt蛋白,属于分泌型生长因子.目前,在人及小鼠等哺乳动物中发现的Wnt蛋白有20种[1].Wnt蛋白与其受体frizzted(Fzd)介导的信号通路包括经典Wnt-Fzd信号通路即Wnt/β-catenin(cat)通路和非经典Wnt信号通路即Wnt/Ca2+通路和Wnt/Planer细胞极性(PCP)通路[2].除Fzd受体外,低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6(LRP5/6)和Ryk作为辅助受体也参与Wnt信号转导过程,而Wnt抑制因子1(WIF-1)、可溶解性Fzd相关蛋白(SFRP)、dickkopf、cerberus等蛋白与Wnt蛋白结合导致Wnt与其受体的分离,抑制Wnt-Fzd信号通路[2].

高血压与无症状脑内微小出血

自发性脑出血(出血性脑卒中)很易诊断,CT出现高密度灶,一般因动脉破裂血肿生成,位于脑叶或深部灰质,神经症状明显.近年发现在出血性脑卒中之前,脑内就已经常常有微小出血灶,大的出血多在这个基础上发生.脑内微小出血(CMB)只能用磁共振(MRI)检测,用T2顺序Ⅰ还测不出来,只有用磁共振梯度回波T2(Gradient-echo T2)加权MRI才能检出(图1).

我国高血压人群防治应强调增加钾的摄入

高血压是遗传和环境因素相互作用的疾病.大量流行病学、动物实验及临床研究证明了钠盐是原发性高血压的易患因素,世界各国和组织制定高血压防治指南均将限盐作为高血压重要的防治措施之一.而钾与钠离子的相互作用在调节内环境稳定,特别是动脉血压的稳定以及高血压的发生发展中起着重要的作用.人群研究显示,钾摄入量与血压水平、高血压的患病率以及卒中危险之间呈负相关,而增加钾的摄入则降低血压.因此,高血压防治不应忽视钾的作用.

一氧化氮和心血管疾病(待续)

1 前言心血管疾病包括冠心病、脑卒中和外周血管病.这些疾病的基础病理是动脉粥样硬化.动脉粥样硬化的病理机制非常复杂,涉及血管壁所有结构、循环细胞如血小板、白细胞和炎症细胞,特别是单核细胞/巨噬细胞(图1).中心环节是血管内皮,它是联接循环系统与血管壁的一个动态界面.血管壁在人的一生中都在不断变化着,但动脉粥样硬化是不同于年龄老化的病理过程,它甚至可能在儿童期就发生了,大多数工业化国家的青少年就出现了动脉粥样硬化.动脉粥样硬化本身如果没有到达晚期,通常不会威胁生命,但很多人的动脉粥样硬化却在中年期突然发作.

病例82:73岁老年男性肺水肿,正常射血分数

男性,73岁.高血压多年,因数日来进行性劳力性呼吸困难,突然发生严重呼吸困难.否认近来胸痛,但1年前曾有几次非特异性胸部不适感,冠脉造影证实为正常冠脉,无糖尿病史,从不吸烟.

长效肠降糖素模拟药一周服药一次血糖控制良好

2008年6月9日在旧金山召开的美国糖尿病学会68届年会,会议中"近突破性临床研究"讲座报告了默沙东药厂开发的长效肠降糖素模拟药(Exenatide),服药1次/周,控制2型糖尿病人糖化血红蛋白(HbAlc)与空腹血糖(FPG)的效果比2次/d效果好.

基质金属蛋白酶在高血压左心室肥厚中的作用

左心室肥厚(LVH)是左心室对各种机械和激素刺激产生的适应性反应,其中以高血压诱导的LVH为主,是心血管疾病发病和死亡增加的主要的独立危险因子,也是左心室重塑发生的基础,终将导致充血性心力衰竭.对于高血压诱导LVH继而致心力衰竭的具体机制尚未被完整阐明,细胞外基质定性和定量的改变对心肌细胞排列/心肌几何学构型的影响可能是关键因素,但调节细胞外基质的分子机制还不明确.

嗜铬细胞瘤并发急性心肌梗死11例临床分析

1 一般资料已经确诊的嗜铬细胞瘤(Pheo)并发急性心肌梗死(AMI)病例11例,男6例,女5例,年龄10～65岁,平均43岁,病史10 h～10年.11例均经B超和(或)CT发现肾上腺区肿物,肿物中有液化征、低密度区者6例.

糖和脂肪代谢的关键酶:腺苷磷酸激酶

问:体育活动对人的寿命延长,死亡率减少确有好处吗?答:每周至少做3 h体育运动,对减少死亡率危险的效果是确切的.近美国国家研究院对美国退休人员饮食与健康研究[Araerican Association of Retired Person(NIH-AARP)Diet and}teart Study.]证明在随访1 265 347人年期间,50～71岁的人群中有7900人死亡.与不做体育活动的人比较,中度运动(每周每天至少30 min)或强烈运动(3次/周,20 min/次,呼吸、心率加快、出汗)的人,死亡危险分别减少27%与32%.这种减少不管吸烟(-52%)还是不吸烟(-46%),正常体质量(-55%)还是超重或肥胖(-52%),短时间看电视(-47%)或每天看电视或录像带＞2 h(-50%).即使运动量比上述建议的运动量少,死亡率也有减少(-19%).运动强度越大(每周＞7 h),比运动强度少的人,死亡率更少(RR=0.68).运动对心血管病保护作用大,对肿瘤保护作用较差(-17%).

阿司匹林与潘生丁联合治疗对脑卒中二级预防的价值

在脑卒中二级预防中,阿司匹林与双嘧达莫(潘生丁)合用,优于阿司匹林单用,优于口服抗凝药. 动脉粥样硬化血栓是导致缺血性卒中的主要原因,阿司匹林不可逆抑制血小板环氧化酶,使血栓素A2(TXA2)合成下降,抗血小板聚集,防止血栓形成.血循环中血小板黏附在异常或损伤的内皮表面,血小板互相聚集(第一相聚集)并释放二磷酸腺苷(ADP),使更多的血小板发生更致密的聚集(第二相聚集),形成牢固而不能解聚的团块(血栓).阿司匹林对环氧酶抑制作用可影响血管壁合成前列环素(PGI2),当大剂量时,因其专一性不强,故TXA2和PGI2均可减少,而后者是强有力的血小板聚集抑制剂,阿司匹林作为抗血小板药物尚不够理想,且阿司匹林只抑制第二相聚集而不抑制第一相聚集.潘生丁抑制血小板第一相和第二相聚集.且可增加内源性PGI2.

原发性高血压左心室肥厚患者纤溶功能的变化

目的 了解高血压左心室肥厚(LVH)患者血清溶栓功能指标的变化情况及其临床意义. 方法 对40例LVH患者血清P选择素(Ps)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)和血管性血友病因子(vWF)水平进行检测,并与30例健康体检者和45例高血压非左心室肥厚者(NLVH)比较. 结果 LVH组血清Ps[(38.3±11.63)Pg/L]、PAI[(1.5±0.6)Au/mL]和vWF[(187.3±56.6)%]高于NLVH组[Ps(31.7±10.6)pg/L、PAI(0.8±0.3)Au/mL、vWF(127.8±36.4)%],NLVH组上述指标又高于对照组[Ps(22.5±12.4)pg/L、PAI(0.6±0.3)Au/mL、vWF(98.5±34.8)%](P＜0.01);tPA水平分别为:LVH组(0.3±0.3)、NLVH组(0.7±0.4)、对照组(1.0±0.5)μg/L,LVH组tPA低于NLVH组,NI,VH组又低于对照组(P＜0.01). 结论 原发性高血压LVH患者的抗凝作用减弱、血小板黏附与聚集以及纤溶活性下降,这些变化可能与此病常见的并发心脑血管意外的发生与发展有关.

高血压患者健康青年子代的代谢综合征倾向

目的 调查健康青年子代中父和(或)母患高血压者是否较早地出现动脉弹性异常?方法入选高校在读健康男学生220名,均无吸烟史,将人群分成3组:父母均有高血压为1组(n=18);父或母有高血压为2组(n=65);父母均无高血压亦无高血压家族史为3组(n=137).受试当日清晨空腹静脉血测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血糖;记录身高、体质量、血压;测定.ABI(踝-臂指数)及PWV(脉搏波传导速度). 结果 体质量指数和舒张压1组与2组明显大于3组(P均＜0.01),前两组间区别不明显(P均＞0.05);血糖水平3组间呈现显著差异,1组和2组均明显高于3组(P均＜0.01),前两组间也可见差异(P=0.013),3组间TC、TG、SBP、ABI及PWV间则未见明显区别. 结论 有高血压家族史,尤其父母双亲均为高血压患者的健康青年,有较高的舒张压、体质量指数和血糖水平,呈现更高的代谢综合征倾向.

白天发困,经常打盹不是好现象

中华高血压杂志编辑部:不少老年高血压病人来门诊诉白天经常发困,坐着看电视就睡着了,他们不知道这是好现象还是坏现象,有的人说睡得多不是更好吗?你们的意见如何?

顽固性高血压

2008年4月7日,美国心脏协会(AHA)首次公布了顽固性高血压的诊治建议,并由杂志在线发表.主要内容包括顽固性高血压的定义、流行病学、临床特征、病因学、推荐的诊断方法及评估措施、治疗及预后等.并重点阐明了常见的继发病因、评估程序、治疗药物选择,使临床医师对顽固性高血压的认识及处理更为规范.本文就其主要内容作一介绍.

比较家庭自测血压与动态血压在诊断儿童和青少年高血压中的价值/缬沙坦治疗1～5岁儿童高血压的安全性和疗效/运动试验恢复期血流动力学参数的预测价值:芬兰心血管病研究