辛伐他汀干预心肌梗死大鼠心肌TLR4信号通路改善心室重构

目的 研究辛伐他汀对心肌梗死(MI)大鼠心肌TLR4及其下游炎性因子TNF-α与IL-6表达的影响及其与心室重构的关系,探讨辛伐他汀改善MI心室重构的机制.方法 30只大鼠分为3组,每组10只:1)MI组:仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);2)辛伐他汀组:结扎LAD,并用辛伐他汀40 mg/(kg·d)进行灌胃4周;3)假手术组:开胸,但不结扎LAD.应用超声心动图检测左室形态与功能;RT-PCR与Western blot分别检测各组心肌中TLR4 mRNA与蛋白质表达;ELISA检测各组心肌匀浆中炎症因子TNF-α与IL-6的水平.将TLR4蛋白质分别与左室舒张末期内径(LVEDd)、TNF-α及IL-6水平进行相关分析.结果 超声心动图显示:MI组与假手术组比较,LVEDd明显增加,射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显减少,与MI组比较,辛伐他汀能够明显抑制MI后左室扩张,改善左室功能.与假手术组比较,MI组心肌组织中TLR4 mRNA与蛋白质、炎症因子TNF-α与IL-6的水平均明显增加;辛伐他汀能够明显抑制MI后心肌组织中TLR4 mRNA与蛋白质、炎症因子TNF-α与IL-6的表达.相关性分析表明:在MI组与辛伐他汀组,TLR4蛋白质分别与LVEDd、TNF-α及IL-6水平呈正相关.结论 辛伐他汀改善MI大鼠心室重构的作用可能与其抑制MI心肌TLR4及其下游炎症因子TNF-α与IL-6的表达有关.

左心房大小与左心室舒张功能相关性的实验研究

背景 临床研究表明,左心房大小可以作为评价左心室舒张功能和预测心血管事件的重要指标.目的建立左室射血分数(LVEF)正常的舒张功能不全动物模型,分析左心房大小与超声心动图及心导管压力指标的相关性,探讨左心房大小评价舒张功能不全模型的价值.方法 通过缩窄兔腹主动脉方法建立18只左心室压力超负荷动物模型(模型组),超声心动图监测心脏结构与功能变化,根据左心大小、室壁厚度及射血分数(确保LVEF值正常)变化于造模6～12周后记录超声心动图指标与心导管测量的左心室舒张未压(LVEDP).另选8只健康兔作为LVEDP对照.超声心动图指标:左心室内径及室壁厚度,左心房内径及容量,舒张早、晚期二尖瓣口血流速度(E,A)及二尖瓣环组织运动速度(Ea,Aa).结果 1)模型组6～12周后左心房左心室发生重构(房室增大,室壁增厚),多普勒指标Ea降低、E/Ea增高,而E/A无明显变化,心导管检查示LVEDP明显高于对照组[(17.2±5.0)比对照组(4.1±3.0)mmHg,P<0.01);2)左心房容积与左心室内径及室壁厚度等结构指标呈正相关(r=0.32～0.53,P<0.05),与左心室舒张功能指标Ea(r=-0.66)、E/Ea(r=0.79)及LVEDP(r=0.52,P<0.05)等相关(P<0.01).结论 在LVEF正常的心功能不全动物模型中,左心房大小与左心室重构及舒张功能指标相关,是评价左心室舒张功能的重要指标之一.

氯沙坦减轻自发性高血压大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡

背景 原发性高血压(EH)易造成视网膜血管损伤,伴随有血管内皮细胞凋亡.有研究表明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能够通过其受体诱导血管内皮细胞发生凋亡,氯沙坦减少高血压靶器官对AngⅡ的反应,降低外周阻力、改善血管重构,对心血管系统起到有利的作用,但氯沙坦是否能逆转高血压视网膜病变中微血管的形态和功能,是否减少视网膜微血管凋亡现在仍不清楚.目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)视网膜毛细血管形态,研究氯沙坦对SHR视网膜毛细血管细胞凋亡的作用.方法 将12周龄雄性SHR随机分成SHR氯沙坦组[氯沙坦30 mg/(kg·d),灌胃,n=10]与对照组(对照组,n=10),另设12周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作正常对照组(WKY,n=10).实验前及实验开始后测大鼠鼠尾动脉收缩压1次/4周.饲养8周后,采用透射电镜、视网膜消化铺片的HE染色、原位DNA末端酶标记技术(TUNEL)和免疫组化法检测视网膜毛细血管细胞凋亡情况.结果 氯沙坦能显著降低SHR的收缩压,显著降低视网膜毛细血管细胞凋亡率[SHR组(28.9±7.2)%比氯沙坦组(7.3±5.5)%比WKY组(2.4±1.9)%,P<0.01],但仍未达到WKY组的水平(P<0.05).电镜下对照组毛细血管周细胞有早期凋亡表现,内皮细胞核轻度异常,氯沙坦组未见异常.氯沙坦减轻SHR bax的表达(P<0.01),增加bcl-2但未能达到WKY大鼠水平(P>0.05).结论 氯沙坦不仅有明显的降压作用,而且在高血压病程中可抑制视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞凋亡.

我国35～59岁人群血压的自然转归

目的 探讨我国中年人群血压状态的自然转归和进展,为确定高血压的防治策略提供依据.方法 利用国家"九五"(1998年)和"十五"(2004年)期间年龄35～59岁的10组人群资料(n=6129),剔除任何一次调查服药者864人,对剩余两次调查中均未服药5265人进行分析.2次调查血压水平分类均根据中国高血压防治指南2005年修订版标准.结果 6年后,约85%(3834/4525)的非高血压停留在血压正常和正常高值状态,大约78%(457/587)的轻度高血压维持原状或转为非高血压;仅有不到1/4(37/153)的中、重度高血压转为非高血压.多元回归分析结果显示,与中、重度高血压患者相比,轻度高血压患者有2倍的机会转为非高血压(OR=0.5,95% CI:0.3～0.7);与血压正常者相比,正常高值有4倍的几率进展为高血压(OR=4.3,95% CI:3.6～5.1).体质量变化显著影响了血压的进展和转归,饮酒仅显著影响了血压的进展.结论 中、重度高血压应该加强药物治疗,轻度高血压适当给予药物治疗.正常高值应先密切监测血压,同时建议非药物措施(改善生活方式).

N端前体脑钠肽与稳定型心绞痛合并糖尿病患者冠脉病变的关系

目的 探讨血浆N端前体脑钠肽(NT-proBNP)水平和稳定型心绞痛合并糖尿病患者冠状动脉病变(狭窄严重性和狭窄冠脉数量)之间的关系.方法 稳定型心绞痛住院病人161例[(62.0±7.3)岁,女性42.9%]中,经肘前静脉直接穿刺抽血化验NT-proBNP.同时,所有病人都接受冠状动脉造影检查.根据是否合并糖尿病,随机分2组:稳定型心绞痛合并糖尿病患者(A组,n=83);稳定型心绞痛无糖尿病患者(B组,n=78).基于血管造影的结果,分别将两组各分3个亚组:1组,没有一支冠脉直径狭窄>50%(无显著狭窄);2组,1支血管狭窄>75%(1支血管病变);3组,2支或3支血管狭窄>75%(多于2支血管病变).结果 稳定型心绞痛并糖尿病患者血NT-proBNP水平(750±80)ng/L明显高于无糖尿病患者(450±75)ng/L(P<0.05);随着冠状动脉狭窄程度的增加,NT-proBNP血浆水平亦显著增加(P<0.05);血浆NT-proBNP水平正相关于点变量分析的Gensini评分(r=0.725,P<0.05).在多变量分析中,NT-proBNP是稳定型心绞痛并糖尿病冠状动脉疾病的一个独立预测因子.结论 独立于血流动力学超负荷,随着稳定型心绞痛并糖尿病冠状动脉狭窄程度的增加,血浆NT-proBNP水平随着增加.在稳定型心绞痛并糖尿病病人中,NT-proBNP是一个有用的检测指标,可用于评估冠脉狭窄的程度.

贝尼地平与阿托伐他汀联合治疗对老年单纯收缩期高血压患者的抗炎症和改善血管内皮功能的作用

目的 探讨贝尼地平和阿托伐他汀联合治疗老年单纯收缩期高血压(ISH)患者的疗效.方法 ISH患者90例分为对照组(n=15)、贝尼地平组(4～8 mg/d,n=25)、阿托伐他汀组(20 mg/d,n=25)和联合治疗组(贝尼地平4～8 mg/d+阿托伐他汀20 mg/d,n=25),分别治疗5月.用药前后分别测血清白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、高敏C反应蛋白(hsCRP)浓度,肱动脉内皮舒张功能(FMD),尿微量白蛋白(MAU),左室质量指数(LVMI),颈动脉内膜厚度(CIMT),血压及血脂含量.结果 所有患者治疗前后MAU、LVMI均无统计学差异.联合用药组明显升高FMD[联合用药组(5.5+4.4)%比贝尼地平组(2.4±2.7)%比阿托伐他汀组(2.9±3.7)%,P<0.05],和单药治疗组相比,联合用药组明显降低血清IL-6浓度[IL-6下降值,联合用药组(6.5+6.3)ng/L比贝尼地平组:(3.1±3.2)ng/L比阿托伐他汀组:(3.3±2.3)ng/L,P<0.05].联合治疗组IL-8下降幅度亦显著高于贝尼地平、阿托伐他汀组[IL-8下降值,联合用药组(69.4±46.4)ng/L比贝尼地平组(30.4±21.0)ng/L比阿托伐他汀组(29.1±24.9)ng/L,P<0.05].阿托伐他汀组和联合治疗组用药后hsCRP、CIMT显著下降(P值均<0.01),贝尼地平组无显著变化.校正年龄和脉压差变化之后,治疗组FMD升高与IL-6下降呈微弱负相关(r=-0.322,P=0.003).结论 贝尼地平和阿托伐他汀联合应用治疗老年ISH加强了抗炎、保护血管内皮功能,联合治疗的内皮保护作用可能与降低炎性因子有关.

坎地沙坦增强肥胖大鼠胰岛素敏感性

目的 坎地沙坦对高脂饮食所致肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响及其可能机制.方法 4～6周龄雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组(NC,n=15),高脂饲料组(HF,n=15)和高脂饲料坎地沙坦药物组(HF+C,n=15).药物组每天灌胃坎地沙坦西酯8 mg/kg,其他两组分别给予等量生理盐水.喂养16周后用光学显微镜观察附睾脂肪细胞大小,用正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用酶联免疫吸附试验检测血清血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),用免疫组化法检测大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达,免疫印迹检测骨骼肌GLUT蛋白的表达,检测空腹血糖、空腹胰岛索、三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)等生化指标,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 1)HF+C组的脂肪细胞体积较HF组明显减小,血清血管紧张素Ⅱ明显增加,骨骼肌GLUT4表达明显下降.2)坎地沙坦明显降低总胆固醇、空腹胰岛素水平[总胆固醇,HF+C组:(1.37±0.39)比HF组:(2.01±0.26)mmol/L,P<0.01;空腹胰岛素,HF+C组:(3.03±1.37)比HF组:(4.8±2.8)mU/L,P<0.01]提高胰岛素敏感指数水平[胰岛素敏感指数,HF+C组:(57.9±11.8)×10-3比HF组:(29.4±9.0)×10-3,P<0.01].3)坎地沙坦还提高稳态葡萄糖输注率[稳态葡萄糖输注率,HF+C组:(22.4+5.1)比HF组:(13.5±3.9)mmol/L,P<0.01],加强骨骼肌组织GLUT4表达[积分光密度,HF+C组:(64.8±6.8)比HF组:(32.5±9.6),P<0.01].结论 坎地沙坦可以增强高脂喂养大鼠的胰岛素敏感性,高血Ang Ⅱ致脂肪细胞体积增大及骨骼肌GLUT4的低表达是胰岛素抵抗的可能原因.

一个中国家族性高醛固酮血症Ⅱ型家系临床表型与7p22的连锁分析

背景 家族性高醛固酮血症Ⅱ型(FH-Ⅱ)是单基因显性遗传的原发性醛固酮增多症,国外的家系连锁分析发现其致病基因可能位于7p22区域.目的 对一个中国FH-Ⅱ家系进行连锁分析,确定其致病基因可能的位点.方法 临床确定一个FH-Ⅱ家系,选取FH-Ⅱ候选基因区域(7p22)的微卫星标记(D7S531、D7S2521、D7S511、D7S481),进行PCR反应,通过对家系成员单倍型分析,确定可能的位点,并用多点参数分析方法计算其大优势对数值(LOD值).结果 该家系中多人表现为高血压、低血钾、高醛固酮血症、低肾素血症、安体舒通试验阳性,且地塞米松治疗后醛固酮水平不下降,为明确的FH-Ⅱ家系.家系中3例明确受累成员及1例可疑受累成员存在同样的单倍型[D7S531(ac,n=24)→D7S2521(ac,n=11)→D7S511(ca,n=21)-D7S481(ac,n=16),n=微卫星短串联序列重复次数],但相同的单倍型也见于1例血压、血钾均正常的家系成员.外显率为1的情况下,各微卫星标记与该遗传家系表型间LOD值均<-4.结论 该FH-Ⅱ家系未发现明确的与7p22区域间的连锁关系,但不除外延迟显性使得携带致病基因的患者延迟发病造成的影响.

RNA干扰靶向抑制结缔组织生长因子对心肌纤维化的影响

背量 心肌纤维化是心脏重塑的重要特征,结缔组织生长因子具有刺激成纤维细胞增殖及促进细胞外基质合成的生物学功能,是一种重要的促纤维化细胞因子,然而其对心肌纤维化的作用还没有得以系统研究.目的 研究RNA干扰技术靶向抑制结缔组织生长因子(CTGF)对自发性高血压大鼠心肌组织纤维化指标的影响.方法 20只自发性高血压大鼠随机分为未干预的SHR组和CTGF RNA干扰(RNAi)组,并设置WKY组大鼠为正常对照.在RNA干扰结束后,处死大鼠获取血液和心脏标本,计算左室质量/体质量(LVM/BM),ELISA法检测血浆纤维连接蛋白(FN)和层黏蛋白(LN)浓度;逆转录PCR和Western blot检测心肌组织CTGF及FN的mRNA和蛋白表达,免疫组化技术分析CTGF及FN的表达.天狼星红染色及羟脯氨酸测定分析心肌组织胶原类型及代谢水平.结果 RNA干扰组血压水平和LVM/BM较SHR组无明显差异(P>0.05),RNA干扰使CTGF和FN mRNA表达分别下调60%和54%(P<0.01),蛋白表达分别下调30%和44%(P<0.01);免疫组化显示了同样的抑制效应,CTGF主要存在于心肌细胞,而FN主要在心肌间质表达.天狼星红染色显示RNA干扰组胶原沉积减少,偏光显微镜下观察到RNA干扰主要抑制了I型胶原的合成;心肌组织羟脯氨酸含量和心肌组织胶原容积分数(CVF)在RNA干扰组分别显著减少36%和30%(P<0.01).结论 靶向抑制CTGF可以显著抑制细胞外基质在心肌间质的沉积,CTGF靶向性RNA干扰的抗心肌纤维化效应与降压无关.

高血压社区"三化管理"模式探讨

目的 探讨适合不同地区和人群的可持续发展的高血压社区管理模式.方法 1)分别选择城市、农村和城镇3个社区中15岁以上常驻(居住半年以上)人群为原发性高血压管理对象.2)根据<中国高血压防治指南>制定"规模化、规范化和信息化"为核心的高血压社区疾病管理计划.3)围绕高血压的防治目标建立信息化管理网络.4)每个实施阶段都设置了相应培训内容和考核评估标准.结果 1)专业人员的高血压防治知识水平有大幅度提高.社区人群管理能力及自身发展能力明显提高.社区相关政策及环境显著变化.2)迅速提高高血压"三率"、人群平均血压水平有所下降、不良生活方式及行为有所改善、急性事件的发生较周边社区减少.3)群众对社区卫生服务的信任、满意度增加.结论 高血压社区"三化"管理模式不仅在城市社区可以有效实施,在农村实施同样也可以达到预期的效果.

白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠肾骨形态发生蛋白通路的影响

目的 观察白蒺藜有效组分对自发性高血压大鼠(SHR)肾骨形态发生蛋白(BMP)/Smads信号通路的影响.方法 14周龄雄性SHR 32只随机分为未治疗SHR组(n=8)、卡托普利组[30 mg/(kg·d),n=8]、白蒺藜组[15 mg/(kg·d),n=8]、联用组[白蒺藜有效组分15 mg/(kg·d)+卡托普利30 mg/(kg·d),n=8],同周龄雄性WKY大鼠8只作为正常对照.未治疗SHR组及正常组给生理盐水2 mL/(只·d)灌胃.8周后,测定各组大鼠收缩压;VG染色观察肾组织病理改变;Western-blot方法检测肾BMP7、Smad5、Smad6蛋白表达水平.结果 经治疗后,各用药组SHR收缩压均明显下降[未治疗SHR组(226±6)比WKY组(141±13)mmHg,P<0.01;比白蒺藜组(209±7)、卡托普利组(179±8)、联用组(170±4)mmHg,P<0.01].肾组织病理结果表明各用药组SHR肾纤维化程度较未治疗SHR明显减轻.未治疗SHR组肾BMP7、Srnad5表达降低,Smad6表达增高.白蒺藜有效组分可明显下调肾Smad6表达(0.502±0.131 vs未治疗SHR:0.959±0.099,P<0.01),卡托普利及二药联用明显上调肾BMP7(卡托普利:0.454±0.041,联用组:0.615±0.252 vs未治疗SHR:0.181±0.063,P<0.01)及Smad5(卡托普利:0.819±0.077,联用组:0.850±0.069 vs未治疗SHR:0.428±0.038,P<0.01)表达、同时下调Smad6(卡托普利:0.720±0.104,联用组:0.631±0.041 vs未治疗SHR:0.959±0.099,P<0.01)水平.结论 白蒺黎有效组分可能通过对BMP/Smads通路的调控改善高血压肾纤维化.

常用降压药与胰岛素抵抗的研究近况

胰岛素抵抗(IR)与高血压之间的关系多年来被人们所关注,特别是抗高血压药物对IR的影响更是人们关注的焦点,但多年来的研究结果报道不一,给临床医生选择药物带来了许多困惑[1].因此,我们对近年来关于目前常用的6类降压药与IR的关系研究做一综述,以期对临床治疗有所帮助.

氧化修饰高密度脂蛋白的研究进展

大量研究表明,天然高密度脂蛋白(native high density lipoprotein,N-HDL)与心血管事件危险性呈负相关,被认为是一种保护性脂蛋白.N-HDL通过参与胆固醇的逆向转运、拮抗低密度脂蛋白(low Density Lipoprotein,LDL)氧化、保护内皮功能等机制发挥其抗动脉硬化(arteriosclerosis,AS)作用.但近年的研究显示,N-HDL与LDL一样可被氧化修饰而形成氧化修饰高密度蛋白(oxidized high density lipoprotein,oxHDL),后者不仅丧失其抗AS作用,反而有致AS作用.

早期使用降压药物在急性脑卒中治疗中的地位

长期以来,关于将急性脑卒中患者的血压保持在较高水平还是降至较低水平的问题一直存在争议,也是历届高血压年会及脑卒中年会中讨论的主要议题.结合已有的相关研究结果及2008年欧洲高血压学会/国际高血压学会(ESH/ISH)年会中的相关内容,本文对急性脑卒中早期进行降压治疗的相关问题做一综述.

3种新思路的降血压药物

高血压药物研究近又有新进展,主要从3个方面开拓降压的新途径.

社区高血压防治(待续)

自改革开放近30年来,我国社会主义建设事业有了举世瞩目的进展,人群生活方式有巨大改变,慢性疾病(主要是心脑血管病、肿瘤、慢支炎、糖尿病、心理障碍疾病等)成倍增加,但相应的医疗防治相对滞后,原有医疗体制打破后,大量人群(尤其农村与城市基层居民)健康与医疗成为日益严重的社会问题.为解决相关问题,中央领导与有关部委,包括卫生部,进行了全方位探讨,并推出一系列政策措施,包括新农合的医疗补助,积极预防慢性疾病,开展社区慢病管理等.

病例86:18岁男性呼吸困难,下肢青紫

男性,18岁.进行性劳力性呼吸困难,出生时发现心脏杂音.过去数周,病人发现易疲乏,走路50 m,就出现呼吸困难,下肢足趾青紫.

大麻样受体拮抗剂治疗肥胖病人研究有明显效果

大麻样受体拮抗剂(rimonabant,利莫那班)本来是用于治疗肥胖的,本刊(2007,15:691-693)曾经做过详尽报道,对大麻样受体1(CB-1)的拮抗剂临床研究(国际研究利莫那班对腹型肥胖动脉硬化危险高血脂症病人疗效研究ADAGIO脂质研究)已进入临床Ⅲ期,在77届欧洲心脏病学会2008-04-26-29的会议上作了报告.

简讯

胰岛素生理作用选择性与器官选择性

问:什么叫胰岛素生理作用的选择性?答:一说起胰岛素抵抗,想到的就是胰岛素对糖代谢的效应不足.所用胰岛素抵抗指标都围绕在胰岛素与血糖的关系上,如胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及血糖高胰岛素钳制等等.其实胰岛素还有许多其他方面的作用,多未涉及.胰岛素是体内强有力的合成内泌素,对蛋白质、脂肪代谢、离子和氨基酸转运、细胞增殖、分化、NO合成等起作用,这些作用敏感性差别很大.例如:很低浓度的胰岛素就有明显抗脂溶作用,但是对血糖控制所需胰岛素就很高.

快速降压还是平稳降压?

舒芬太尼超前镇痛对老年原发性高血压患者应激反应的影响

目的 观察硬膜外舒芬太尼(SF)超前镇痛对老年高血压患者全麻诱导期应激反应和血流动力学的影响.方法 拟下腹部择期手术的老年原发性高血压患者60例,美国麻醉学会(ASA)Ⅱ或Ⅲ级,随机分为两组,每组30例.对照组,诱导前10 min向硬膜外腔注人生理盐水3 mL;SF组,诱导前10 min向硬膜外腔注入SF 0.5μg/kg(用生理盐水稀释至3 mL),随后以1 μg/h维持.两组均依次静注咪唑安定、芬太尼、丙泊酚、维库溴铵诱导,2 min后气管插管,行机械通气.分别于诱导前(T0,基础值)、插管前即刻(T1)、插管后即刻(T2)、插管后1 min(T3)、插管后3 min(T4)、插管后5 min(T5)记录血压、心率(HR)、血氧饱和度(SaO2)以及听觉诱发电位指数(AAI).结果 与基础值比较,两组T1时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)降低(P<0.05),T1～T5时AAI降低(P<0.05),对照组T2、T3时SBP、DBP、HR升高(P<0.05);SF组T2、T3时SBP、DBP、HR低于对照组(P<0.05),两组间各时点AAI差异无统计学意义(P>0.05).结论 硬膜外SF超前镇痛能有效抑制老年高血压患者插管时应激反应,有利于血流动力学稳定.

苯那普利对高血压肾病患者尿微量白蛋白和C反应蛋白的影响

目的 观察苯那普利对高血压肾病患者尿微量白蛋白和C反应蛋白的影响.方法 将113例高血压肾病患者随机分为苯那普利组(A组)60例和氨氯地平组(B组)53例,分别观察治疗前及治疗3月后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆肌酐(Cr)、尿酸(UA)、24 h尿蛋白(U-pro)、肌酐清除率(Ccr)、C反应蛋白(CRP)的变化,并与60例健康对照组比较.结果 ①治疗前A、B组SBP、DBP、U-pro、血浆Cr、CRP、UA明显高于对照组(P<0.05),Ccr明显低于对照组(P<0.05),且U-pro分别与Cr、Ccr、SBP和CRP呈正相关(P<0.05);②A、B两组治疗后SBP、DBP均较治疗前明显降低(P<0.05),但两组血压下降程度差异无统计学意义;③A组治疗后CRP、U-pro明显低于治疗前(P<0.05),治疗前后△U-pro与ACRP呈正相关(P<0.05);B组治疗后CRP、U-pro无明显下降.结论 苯那普利能减轻高血压肾病患者的尿微量白蛋白,除降压作用外,尚可能通过抗炎作用实现.

饮酒量到什么程度会增加脑卒中危险?

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(原醛症)是继发性高血压的病因之一.既往认为原醛症仅占高血压患者的0.4%～4.0%,近年一些研究表明这一比例在5%～13%之间,在顽固性高血压患者中甚至高达22%,由于仅在合并低血钾的高血压患者中筛查原醛症低估了原醛症的比例.目前多数学者认为对服用3种降压药物、血压仍不能得到控制的患者,即使血钾正常、肾上腺B超或CT扫描未发现异常,也应行原醛症筛查.原醛症的诊断试验包括筛选试验、证实试验、定位和分型试验3大类.

替米沙坦单用或与雷米普利联用全球终点研究及其含义

1替米沙坦单用或与雷米普利联用全球终点研究(ONTARGET)众所周知,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能降低心血管合并糖尿病患者的心血管死亡、心肌梗死、卒中和因心力衰竭(心衰)入院的危险.

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