贝特类药物的非调脂作用

贝特类调脂药,因其在化学结构上均为苯氧芳酸的衍生物,故又称苯氧芳酸类调脂药.

钙拮抗剂的新评价

1995年的几篇观察性研究报告(Psaty BM,Furberg CD,Pahor M)指出,短效二氢吡啶类钙拮抗剂 (CCB)可以引起反射性交感神经紧张、心动过速、心搏出量增加、血浆儿茶酚胺及肾素增加,导致后期心肌梗死发生率增加、骤死增多.

心包疾病

问:心包的解剖与功能要点是什么?答:心包有两层,外层为壁层心包,由胶原纤维与弹力纤维组成.内层为脏层心包,由间叶细胞组成.

病例40:64岁男性间歇性胸痛,硝酸甘油能缓解

64岁男性,间歇性胸骨中部痛,运动及静息时都曾反复发作.舌下含服硝酸甘油可以缓解,病史长达10年.

他汀与ACEI合用预防冠心病(CHD)患者的心血管事件的效果

北京国际心血管病论坛2005会议通知

妊娠合并高血压

问:妊娠妇女合并高血压有几种情况?答:应考虑下列5种情况.(1)慢性高血压:病人在妊娠前就有高血压,血压≥140/90 mm Hg;

血胆固醇是否降得越低越好?

血胆固醇为一生理必需物质,过高可促进动脉粥样硬化的发生发展,过低亦可能导致不利后果.

有家族史的原发性高血压患者冠状动脉病变与胰岛素抵抗的相关性

目的 研究高血压家族史对原发性高血压患者的冠状动脉病变有无影响及冠状动脉病变与胰岛素抵抗的相关性.方法对160例预行冠状动脉造影检查且符合原发性高血压的患者进行问卷调查,按有无家族史分为:(1)有家族史的高血压病组72例;(2)无家族史的高血压病组88例.每位患者均测量空腹胰岛素浓度及做冠状动脉造影检查.结果有家族史的高血压病组的空腹胰岛素浓度、胰岛素抵抗指数、甘油三酯浓度明显的大于无家族史的高血压组(P<0.01);有家族史的高血压病组有冠状动脉病变的比例达73.7%,而无家族史组为58.0%,两组比较有显著性差异,并且有家族史的高血压病组冠状动脉病变的平均累积积分明显大于无家族史的高血压病组(P<0.01);有家族史的高血压病组的年龄、腰围、收缩压(SBP)、空腹胰岛素浓度(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的OR值有统计学意义,而无家族史的高血压病组在年龄、SBP、TC、HDL-C、LDL-C的OR值上有统计学意义.结论 高血压家族史是原发性高血压患者冠状动脉病变的重要预测因子,可能与有高血压家族史的原发性高血压患者代谢紊乱更严重,以及高胰岛素血症或胰岛素抵抗更明显有关.

卡托普利相关的咳嗽及阿司匹林对其影响

目的观察卡托普利相关的咳嗽特点及应用卡托普利和氯沙坦时血栓素B 2(TXB 2)和6-酮前列环素F 1α(6-Keto-PGF 1α)的变化,并对卡托普利咳嗽者换用氯沙坦或加用阿司匹林后咳嗽特点进行分析.方法 心血管病患者450例随机分为卡托普利组和氯沙坦组(卡托普利组300例,氯沙坦组150例).观察两组咳嗽发生率及咳嗽特点,对56例卡托普利咳嗽者28例改服氯沙坦,另28例加用阿司匹林.应用放射免疫分析法检测用药前后血、尿TXB 2和6-Keto-PGF 1α含量.结果 (1)咳嗽发生率在卡托普利组18.67%,氯沙坦组1.33%.卡托普利组咳嗽者28例换用氯沙坦后27例咳嗽停止;另28例加用阿司匹林300 mg/d后,21.43%咳嗽消失,25%咳嗽减轻.(2)卡托普利咳嗽者血TXB 2升高(101.23±28.46 vs 89.57±30.13)pg/mL,血、尿中6-Keto-PGF 1α下降(血:98.78±34.01 vs 112.30±31.82;尿:178.18±37.36 vs 192.46±40.39)pg/mL,TXB 2/6-Keto-PGF 1α比值增加(血:1.48±0.46 vs 1.31±0.42;尿:0.63±0.21 vs 0.55±0.18),(以上P均＜0.05).(3)卡托普利咳嗽者,TXB 2/6-Keto-PGF 1α比值在改服氯沙坦(血:1.48±0.37 vs 1.63±0.33;尿:0.61±0.32 vs1.03±0.21)pg/mL或加阿司匹林(血:1.41±0.24 vs 1.69±0.42;尿:0.96±0.25 vs 0.62±0.21)pg/mL后下降(P<0.05或<0.01).结论血栓素和前列环素变化失衡是卡托普利咳嗽的原因之一.卡托普利咳嗽患者可换用氯沙坦.加服阿司匹林可增加卡托普利在心血管病患者中应用的比例,降低治疗费效比.

绝经后激素替代治疗对脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的观察激素替代治疗(HRT)对绝经后高血压妇女的血压、脂代谢及胰岛素抵抗的影响.方法选择绝经后轻、中度高血压妇女共50例.随机分成降压治疗组25例、降压治疗+HRT组(联合治疗组)25例.两组均予口服福辛普利10 mg/d或福辛普利10 mg/d+寿比山2.5 mg/d降压治疗;联合治疗组加服替勃龙(Tibolone)2.5 mg/d作为激素替代治疗,两组平均连续用药9月,观察治疗前后血压、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)的变化.另设绝经后正常血压组22例作为对照组. 结果 1.治疗前绝经后高血压患者ISI较对照组明显降低(P<0.01).降压治疗组在治疗后收缩压(SBP)和舒张压(DBP)较治疗前分别下降了12.3%和15.7%;联合治疗组SBP和DBP较治疗前分别下降14.8%和17.2%,两组差异不显著(P>0.05).2.降压治疗组治疗前后血脂无明显变化;联合治疗组治疗后的总胆固醇(TC)下降13.2%(P<0.05),脂蛋白a(Lpa)下降33.3%(P<0.01).甘油三酯(TG)有上升的趋势,但无显著性差异(P>0.05).3.降压治疗组ISI上升18.1%(P<0.05),联合治疗组ISI下降了20.3%(P<0.01),两组差异显著(P<0. 01).结论 1.替勃龙联合降压药物治疗绝经后高血压对降压疗效无影响.2.能明显降低血总胆固醇及脂蛋白(a),对心脑血管疾病可能有益.3.绝经后高血压存在明显的胰岛素抵抗,替勃龙会增加胰岛素抵抗.

无左室肥厚高血压病患者运动试验与冠状动脉造影结果对照分析

目的探讨平板运动试验(TET)对无左室肥厚高血压病患者诊断冠心病(CHD)的价值.方法 以冠状动脉造影(CAG)为诊断冠心病的标准,分析无左室肥厚高血压组(n=41)与非高血压组(n=54)运动试验的敏感性、特异性等指标.结果 高血压组与非高血压组的敏感性(83.33%,95.45%)、阴性预测值(89.47%,96.43%),无显著性差异(P>0.05),而特异性(58.62%,84.38%)、准确性(65.85%,88.89%)、阳性预测值(45.45%,80.77%)高血压组低于非高血压组(P<0.05).高血压组假阳性率(41.38%)显著高于非高血压组(15.63%,P<0.05).高血压组中假阳性者的运动时间、运动量、高心率均高于真阳性者(P<0.05),假阳性者大ST段下移幅度小于真阳性者,且ST段压低持续时间短于真阳性者(P<0.05).结论 无左室肥厚的高血压病患者平板运动试验假阳性率增加,需结合运动试验的其它参数综合分析以提高运动试验的诊断价值.

糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化

目的探讨糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化.方法 采用高分辨率血管外彩超,检测33例对照组和96例糖代谢异常者肱动脉内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF).其中糖代谢异常者包括:糖耐量减低组30例、2型糖尿病无血管病变组30例和伴血管病变组36例.结果 与对照组(13.08%±4.90%)比较,糖耐量减低组已存在EDF降低(10.46%±4.54%), 糖尿病患者EDF则进一步降低(6.25%±2.95%),糖尿病血管病变组患者EDF低[5.17%±2.11%;与无血管病变组(7.59%±3.29%)比较t=3.536, P<0.01].结论 在早期糖代谢紊乱即糖耐量减低和无血管病变临床证据的糖尿病患者,利用内皮依赖性血流介导的血管舒张功能检测,可早期发现血管内皮功能受损,这种受损随糖代谢紊乱加重而进一步恶化.

罗格列酮对果糖饲养大鼠内皮细胞功能的影响

目的探讨高果糖饲养的SD大鼠机体内皮细胞内分泌功能的变化及其与机体氧自由基代谢之间的关系,以及罗格列酮对它的影响.方法 高果糖饲养SD大鼠4周,随机分为2组:高果糖组:继续喂养高果糖饲料4周;高果糖罗格列酮处理组:喂高果糖和罗格列酮[5 mg/(kg·d),溶于饮水中]4周;8周后大鼠麻醉心脏取空腹血测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)及主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的变化.结果 ①高果糖组ET-1、MDA高于对照组;NO、SOD、NOS活性显著低于对照组.用罗格列酮处理后能显著降低ET-1和MDA,提高NO、SOD和NOS活性水平.②血浆ET的含量与血清SOD含量呈负相关、与血清MDA呈显著正相关;血清NO含量与血清SOD含量呈显著正相关,与血清MDA呈显著负相关.结论罗格列酮可提高高果糖饲养的大鼠主动脉NOS活性和机体的抗自由基能力,同时对内皮细胞具有保护作用.

β1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠左室重塑及心肌细胞外基质的影响

目的观察β 1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠降压和预防心室重塑的作用.方法 建立两肾一夹(2K1C)大鼠肾血管性高血压心肌肥厚模型术后4周随机分为4组:(1)β 1反义寡核苷酸组;(2)反向寡核苷酸组;(3)2K1C对照组;(4)假手术组.8周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达.免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2的表达情况.结果 与假手术组相比,两肾一夹组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,心率(HR)、收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)﹑左室重量指数(LVWI)﹑胶原的含量及MMP-2、TIMP-2的表达显著高于健康的对照组,左室大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低.β 1受体反义寡核苷酸能降低HR、SBP、LVSP、LVEDP、LVWI,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP-2、TIMP-2表达.结论 β 1受体反义寡核苷酸改善血流动力学和左室功能;有效地防止心肌肥厚及细胞外重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2有关.

扩张型心肌病大鼠模型心肌结构与心功能的变化

目的探讨扩张型心肌病大鼠胶原重塑及其与心功能的关系.方法用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病(DCM)大鼠模型, 超声心动图检测大鼠左心室舒张期末内径(LVED)、左心室收缩期末内径(LVES)、左心室内径缩短率(FS)及左心室射血分数(LVEF);右心导管测压,HE染色观察大鼠心肌细胞形态学变化;VG和免疫组化染色检测心肌胶原纤维及胶原容积分数(CVF).结果①与正常对照组相比,DCM组大鼠心脏LVED(cm)和LVES(cm)均明显增大、FS(%)和LVEF(%)均明显下降,左心室内径增大、游离壁变薄,心脏重量/体重比值增加,右房压明显增高(均P>0.05).②DCM大鼠心肌细胞肥大,变性,间质胶原纤维明显增多,间质胶原CVF及Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量明显增加.结论 DCM大鼠心肌间质胶原网络重塑影响左室功能.

血压的盐敏感性与盐敏感性高血压

近年的研究证明,年龄25岁以上血压正常盐敏感者的远期(27年)累计生存率与高血压患者相当,远低于盐不敏感者(Weinberger MH. Hypertension,2001,37(2):429-432);而高血压盐敏感者的远期(18年)累计无心血管事件发生率和死亡率,盐敏感者远低于盐不敏感者,25%对75% (Morimoto A.Lancet,1997,350:1734). 但有关盐敏感性的判定、发生机制和遗传标记仍是一个有待进一步探讨的问题.

广东省佛山市老年代谢综合征流行调查

目的 探讨广东佛山老年代谢综合征及其相关疾病的患病情况.方法按统一方法对佛山市禅城区普君街道办事处60岁以上常住5年以上居民进行现场问卷调查,同时测量人体基本参数如血压、身高、体重等,并进行餐后2 h血糖测定,以及空腹血糖、血脂常规、血尿酸等测定.结果 老年人代谢综合征标化患病率为27.2%,其他标化患病率分别为,超重30.7%、肥胖6.2%、高血压40.0%、糖尿病18.3%、糖调节受损32.3%、高甘油三酯血症22.5%、低HDL-C血症20.2%,除低HDL-C血症男性高于女性,其余均为女性高于男性.大约90% 居民有一种代谢紊乱,60%居民有2至3种代谢异常,具有代谢异常患病率为90.76%.结论佛山市老年人代谢综合征的患病率高,具有代谢异常患病率更高,应当重视对老年人健康检查,及早防治心血管并发症.

河北省藁城市农村社区居民高血压流行状况调查

目的了解河北省农村社区居民高血压流行现况,为制定科学合理的高血压防治措施提供依据.方法按照统一方法对河北省藁城市梅花镇5 892名25岁以上居民进行了现场询问、血压测量等横断面调查,统计分析了不同年龄、性别等人群血压水平、高血压患病率、患病知晓率、治疗率、控制率、高血压防治知识知晓率等指标.结果被调查居民平均收缩压为(127.8±21.4)mm Hg,男性(130.2±20.7)mm Hg,女性(125.8±21.8)mm Hg,平均舒张压为(81.6±11.4)mm Hg,男性(84.0±11.5)mm Hg,女性(79.7±11.0)mm Hg;高血压粗患病率为39.4%(男性44.0%,女性35.8%),标化率为34.9%(男性38.8%,女性30.7%);人群平均收缩压水平及高血压患病率均随着年龄增加上升,高血压患病率45岁以下人群男性高于女性,45～64岁人群男性与女性持平,65岁以上人群女性高于男性;工人、大专及以上文化程度或经济收入高的人群高血压患病率高于其他人群;居民高血压知晓率、治疗率、控制率分别为34.7%、 17.6%和6.1%;高血压防治知识知晓率19.6%.结论河北省藁城市农村居民高血压患病率高,患病知晓率、治疗率、控制率低,高血压防治知识知晓率低,高血压防治水平低,需要加强对人群的健康教育、高血压筛查和高血压病人的随访管理工作.

预防脑卒中的新证据

1 脑卒中有什么危险因子?脑卒中的危险因子分为可矫正性和不可矫正性二类.

国外重要心血管杂志论文文摘

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