哇巴因及其相关因素在高血压发生中的作用

近十余年，越来越多的学者认为内源性哇巴因与高血压的发生、发展密切相关。

血管紧张素Ⅱ通过活性氧致高血压病发病机制研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是高血压发病的主要原因之一.除传统的观点认为系血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用和醛固酮的水盐潴留作用外,本文对血管紧张素Ⅱ如何刺激血管壁产生活性氧,继而引起一氧化氮生物利用度减少,血管平滑肌收缩,内皮损伤, 平滑肌细胞的增殖及血管壁重构等引起高血压发病的机制进展进行综述.

基因组学在心血管生物学中的应用

十年前，Lenfant 和Mockrin等学者在美国立卫生严加院心肺血研究所为心血管并的研究确立了新的发展方向

厄贝沙坦与氯沙坦治疗轻、中度高血压病的比较

目的比较厄贝沙坦与氯沙坦对轻中度高血压病患者的降压疗效.方法采用随机、双盲研究方法.经2周的单盲、安慰剂导入期,72例坐位舒张压在95～115 mmHg之间的高血压患者被随机分入厄贝沙坦75 mg/天组(n=36)或氯沙坦50 mg/天组(n=36).4周末,如坐位舒张压仍≥90 mmHg,每日剂量加倍(厄贝沙坦150 mg/天或氯沙坦100 mg/天),总疗程8周.结果两组患者服药后血压均显著降低(P<0.01).经8周治疗,厄贝沙坦组平均坐位收缩压与舒张压分别降低15.0%与13.3%,在氯沙坦组分别为13.7%与14.0%.两药的有效率无显著性差别(厄贝沙坦 75.0%,氯沙坦 71.4%,P>0.05).与厄贝沙坦不同,氯沙坦组血尿酸水平显著降低.结论在轻中度高血压的治疗中,厄贝沙坦与氯沙坦一样有效与安全.

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的探讨具不同血管紧张素转换酶基因插入/缺矢基因型(Angiotension-converting enzyme gene I/D genotype, ACE I/D genotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotension-converting enzyme inhibitor, ACEI)治疗的反应性.方法根据ACE Ⅰ/D 基因多态性,将高血压病人分为II 组(20例),ID 组(20例),及DD 组(18例),共58例.使用西拉普利2.5mg Q.D,两周后无效增至5mg Q.D共4周,观察降压疗效.结果 II组显效2例,有效12例,总有效率70%;ID组显效8例,有效8例,总有效率80%;DD组显效13例,有效4例,总有效率94%.ACEI 对DD组疗效好(P<0.01),降压幅度大,ID组次之,II组较差.结论 ACE I/D 基因多态性可做为高血压病人选用ACEI 时的参考指标之一.

血压健4号对气虚痰浊型高血压病患者血管活性物质的影响

目的观察中药复方血压健4号对气虚痰浊型高血压病调节血管活性物质的作用机理.方法选择原发性高压病1、2级之气虚痰浊型患者30例,用血压健4号治疗,观察降压疗效及有关血管活性物质指标,并选30例正常成人测定与前相同血管活性物质的活性作对照.结果血压健4号降低血压的总有效率为90%,能够提高扩血管活性物质6-k-PGF1α的含量,降低缩血管活性物质如TXB2、PRA、AngⅡ等的含量或活性.结论血压健4号良好的降压作用与调节血管活性物质、维持血管舒缩平衡有关.

高血压遗传史与胰岛素抵抗,高血压的关联

目的探讨高血压遗传史对第二,三代直系亲属血压水平,胰岛素抵抗及致动脉粥样硬化危险因素的影响.方法对象为高血压家族史阳性病例187人,高血压家族史阴性99人及他们的配偶子女286家858人.指标包括血压、血糖、总胆固醇、甘油三脂、高密胆固醇、纤维蛋白原、胰岛素敏感指数.结果调整年龄、性别影响后,高血压家族史阳性的第二代高血压,血压正常者之胰岛素敏感指数相似,但均相当于高血压家族史阴性第二代非高血压的2/3.高血压家族史阳性的第二代高血压,血压正常者组的FSG、TC、TG、FB均高于而HDL-c低于后者.第三代子女间血压、TC、TG、FSG、HDL-c趋势与第二代结果相似,但胰岛素敏感指数仅为家族史阴性组的4/5.结论高血压遗传因素可影响第二代及第三代子女,不管遗传或不遗传高血压,但毫无例外地遗传胰岛素抵抗及相关的代谢,表明胰岛素抵抗是高血压遗传因素的主要内容;胰岛素抵抗是否产生高血压尚必须有其他辅助条件或环境因素.

原发性高血压患者经颅多谱勒脑动脉血流变化特征分析

目的探讨原发性高血压患者脑动脉血流变化特征及其影响因素,为高血压防治提供依据.方法对29名原发性高血压患者和16名健康人进行了经颅彩色多普勒脑血流成像技术(TCI)监测分析,观察大脑中动脉(MCA)的收缩期血流速度(Vs)、平均血流速度(Vm)、舒张期血流速度(Vd)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)的变化特征,并与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、脉压进行了直线相关分析. 结果与健康对照组相比,高血压组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)、脉压和体重指数(BMI)及PI、RI均明显升高(P<0.01);高血压组中DBP与Vs、Vm、Vd、PI、RI呈明显正相关(P<0.05),脉压与Vs、Vm、Vd及PI呈明显正相关(P<0.05).SBP、MBP均与脑血流指标相关不明显(P>0.05).结论高血压患者脑动脉血流变化特征主要表现为PI和RI的显著升高,舒张压和脉压是影响脑血流变化的两个主要因子.TCI是一种简便的、有价值的检查方法.

血管紧张素转换酶基因型与卡托普利疗效的相关性研究

目的研究原发性高血压患者ACE基因多态性分布与卡托普利疗效的相关性.方法 133名原发性高血压患者按ACE基因多态性的II,ID与DD型三种,同时服用卡托普利25 mg bid,服药前后作动态血压监测,以观察在各种不同ACE基因多态性间的区别.结果 ID型患者在24小时收缩压,白天收缩压及夜间收缩压的降低程度均较其它型为明显(P<0.05).结论:转换酶抑制剂的作用可能与ACE的基因类型有关.

内源性哇巴因在肾上腺组织中表达的意义

目的本研究目的在于探索内源性哇巴因(EO)在肾上腺组织中表达的意义.方法选择近5年来行肾上腺切除术的肾上腺疾病患者(31例),将其分为高血压组(15例)和正常血压组(16例).采用免疫组织化学SP法,检测EO在其肾上腺组织中的表达.结果高血压组,即继发性高血压患者组较正常血压组的肾上腺组织EO的表达增强(P＜0.025).EO在其肾上腺组织中的表达强度与血浆醛固酮(ALD)水平相关.术后80%(12例)患者血压在1周内降至正常水平,仅有3例(20%)患者术后血压降低,但仍高于正常水平,且其降压药物用量较手术前减少,而且降压效果较好.结论 EO在肾上腺疾病所致继发性高血压的发生、发展中起着重要的作用 .

高血压病患者胰岛β细胞功能变化及雷米普利的影响

目的探讨高血压病患者胰岛β细胞功能变化及雷米普利对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法用酶联免疫吸附法检测24例健康人及44例高血压病患者血浆胰岛素原(PI)、真胰岛素(TI),用放免法测定免疫反应性胰岛素水平(IRI);并利用上述指标计算胰岛β细胞功能指数(PI/IRI)和胰岛素敏感性指数(ISI),观察21例高血压病患者给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利治疗前后上述指标的变化.结果 (1)高血压病组患者与对照组比较胰岛素原(17.2±8.2 vs7.9±2.8 pmol/L)和免疫反应性胰岛素浓度(21.0±12.4 vs 14±7.8 μU/ml)有显著性差异(P分别为<0.01、<0.05), 胰岛β细胞功能指数(0.81±0.32 vs 0.56±0.17)亦有显著性差异(P<0.05),而真胰岛素水平(8.4±4.0 vs 7.4±2.4 μU/ml)无显著性差异(P>0.05);(2)21例高血压病患者用雷米普利治疗后免疫反应性胰岛素(21.9±5.1 vs 14.9±4.1 μU/ml )和胰岛素原水平(19.3±8.0 vs 12.5±8.2 pmol/L)有显著性下降(P分别为<0.01、<0.05);胰岛β细胞功能指数(0.78±0.31 vs 0.54±0.16)显著性下降(P<0.01),胰岛素敏感性指数(-4.4±0.6 vs -3.5±0.2)显著性提高(P<0.01),而真胰岛素水平(7.2±3.8 vs 8.2±4.2 μU/ml) 无显著性差异(P>0.05).结论高血压病患者血浆胰岛素原和免疫反应性胰岛素浓度增高,可能存在高胰岛素原血症和高免疫反应性胰岛素血症;不存在高真胰岛素血症;高血压病患者可能存在胰岛β细胞功能障碍,监测胰岛β细胞功能可能对高血压的早期发现具有重要意义.雷米普利在抑制血管紧张素转换酶同时可降低血浆胰岛素原和免疫反应性胰岛素水平,改善胰岛β细胞功能,增加胰岛素敏感性,这可能是雷米普利降压的新机制.

《高血压杂志》引用外文期刊初步调查

为了使广大医务工作者了解掌握国外高血压方面的研究进展,获取本学科新信息,我们采用文献计量学方法,对1996～2000年,《高血压杂志》所有文章中引用的外文期刊文献作了统计调查.该刊为医学内科专业性学术性刊物.报道高血压及相关疾病的临床及基础理论,介绍本学科研究进展.因此,我们选择该刊为依据,从中找出专业人员常引用的外文期刊,供广大读者和图书情报部门参阅.

长期应用依那普利对高血压病患者左心室结构及QT离散度的影响

目的研究依那普利长期应用对高血压合并左室肥厚(LV H) 的左室结构及QT间期离散度(QTd)的影响.方法观察32名原发性高血压患者每天口服依那普利5～10 mg, 平均18个月后,血压左室结构及QTd改变.结果用药后收缩压(SBP)和舒张压(DBP)显著降低(P<0.01),心率(HR)无明显改变(P>0.05).左室重量指数(LVMI)、室间隔厚度(lVST)及左室后壁厚度(PWT)明显减少(P<0.05).QTd显著降低(P<0.01).结论依那普利长期应用具有良好的降压效果,同时还可逆转LVH降低QTd,改善预后.

高血压左心室肥厚的简易心电图电压标准

目的寻找心电图(ECG)诊断左心室肥厚(LVH)的较好电压标准 .方法以高血压患者为研究对象,将目前ECG诊断LVH的各种电压标准与超声心动图左心室心肌重量(LVM)及左心室心肌重量指数(LVMI)进行统计分析比较.结果一项新的电压指标,即胸导联大QRS电压(简称Vmax)与超声心动图LVMI相关为密切(r=0.545, P<0.00 1).结论 Vmax有希望成为ECG诊断LVH的有效实用的新指标.

地戈辛对顽固性高血压的治疗作用

顽固性主血压必须有一个完整人治疗计划，包括生活方式的改变和适当的联合用药后，

AngⅡ对乳鼠心肌细胞血小板衍生生长因子受体的调控作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对心肌细胞血小板衍生生长因子-β(PDGF-β)受体含量的影响.方法分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,以10-6mol Ang Ⅱ刺激作为实验,AngⅡ刺激前应用10-5mol 洛沙坦(AngⅡ的1型受体特异性拮抗剂)预处理作为拮抗组,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组,免疫印迹法测定培养l h、 6 h、12 h时心肌细胞PDGF-β受体的含量.结果 AngⅡ刺激培养1 h、6 h的乳鼠心肌细胞PDGF-β受体显著上调(P<0.05,<0.01):洛沙坦完全了取消AngⅡ对PDGF-β受体的上调作用.结论 Ang Ⅱ通过AT1受体诱导心肌细胞PDGF受体上调,此可能是Ang Ⅱ致心肌细胞肥大的重要机制之一.

黄芪预处理大鼠心肌保护效应的实验研究

目的本文研究黄芪预处理对大鼠心肌的保护效应以及心肌保护效应与热休克蛋白之间的关系.方法用在体大鼠复制缺血再灌注损伤模型,将大鼠随机分成对照组、缺血再灌组、黄芪组三组,观察心肌组织学、SOD酶的活性、MDA含量变化、心肌梗死范围和HSP70蛋白的表达的变化.结果黄芪预处理组明显减少梗死面积和减少MDA的产生,保护细胞中SOD酶活性和超微结构,HSP70表达水平明显高于对照组及缺血再灌注组.结论黄芪处理可减少缺血再灌注心肌损伤,并能诱导心肌细胞HSP70的表达.

高血压大鼠心脏肥厚过程中心肌细胞凋亡心肌纤维化动态观察

目的探讨SHR心脏肥厚进展阶段心肌细胞凋亡、心肌纤维化及左室重构特点及其相互关系.方法分别采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)、放射免疫测定及病理检查方法对16周龄、24周龄、32周龄SHR心肌细胞凋亡指数(APOI)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA)、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测,并以同龄Wister大鼠作对照.结果与同龄正常血压Wistar大鼠比较,SHR各周龄组收缩压明显增高、心脏肥厚指标心脏重量(HW)、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVW/BW)均显著增加;各周龄组SHR心肌细胞APOI显著增加,各周龄组间无显著性差异;各周龄组SHR大鼠血浆、心肌组织AngⅡ明显增高; 24、32周龄SHR的CVF和PVCA显著增加;SHR心肌组织AngⅡ分别与APOI、CVF呈显著正相关,APOI与CVF呈显著正相关.结论心肌细胞凋亡与心肌纤维化参与SHR代偿性心脏肥厚阶段心脏重构病理过程,组织AngⅡ是导致SHR代偿性心脏肥厚阶段心肌细胞凋亡与心肌纤维化的重要机制之一.

氨氯地平产生的兔股动脉舒张部分由NO介导

目的研究氨氯地平舒张周围血管的作用是否与激活一氧化氮合酶(NOS)有关.方法利用家兔股动脉恒流灌注模型,观察股动脉内灌注有效浓度的氨氯地平后灌注压的变化及NOS抑制剂L-NAME对其作用的影响.结果氨氯地平缓慢平稳降低周围血管阻力,NOS抑制剂L-NAME能部分阻断这种作用.结论氨氯地平产生的周围血管舒张作用部分通过刺激NO生成而实现.

心肌细胞凋亡对兔左室重构的影响

目的探讨压力超负荷下心肌细胞凋亡对兔左室重构中的作用.[ HTH 方法采取末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP-生物素平移末端标记技术,观察持续压力超负荷引起兔心力衰竭的左室心肌细胞凋亡的动态变化.结果对照组罕见凋亡细胞,腹主动脉狭窄术后第1天凋亡细胞明显高于对照组(P<0.001),主要分布在心内膜下和乳头肌;术后第3天与术后第7天之间存在一个峰值,凋亡细胞主要分布在心内膜下、乳头肌和心肌中层;术后第14天凋亡数下降,但仍与对照组相比存在统计学意义(P<0.05).心衰出现后凋亡细胞数再次明显增高,与其它各组比较均存在显著性差异(P<0.001).结论慢性压力超负荷持续存在时,凋亡细胞可能参与了左室重构的调节.

中国煤炭工业医学杂志

医院门诊人群高血压的患病及危险度分层情况 -1999年医院门诊人群高血压抽样调查报告

目的了解门诊人群高血压的患病比例及危险度分层情况.方法横断面性质的流行病学研究.采用国际通用的现场测量与问卷调查相结合的标准方法,分别在中国北方、南方和中部8个城市,选择18家医院(其中三级医院10家,二级医院6家,一级医院2家),对来这些医院内科、妇科和其它科门诊就诊的35岁及以上患者进行了专项调查.结果本次共调查9703人,一级医院、二级医院、三级医院分别入选1216例(12.5%),2324例(24.0%)及6163例(63.5%), 性别、年龄比例基本平衡.被调查人群患高血压的比例达46.5%,无论男女,均随年龄递增.一、二、三级医院中,门诊人群高血压患病比例分别为55.8%, 51.5%和42.8%.高血压病人新检出率为10.6 %,其中内科 10.7%, 妇科7.9%, 其他科11.7%, 占全部高血压患者数的22.8 %.危险度分层表明,低、中、高和极高危度的比例分别为3.2%、21.4%、20.5%和54.9%.各层血压均值全落在高血压Ⅰ级水平.结论 35岁以上人群高血压发病比例较高,且大多数为高、极高危患者.

农民高血压病治疗率及控制率影响因素研究

目的了解农民高血压病治疗率及控制率的影响因素,更好的进行农民高血压病防治,降低心脑血管病的发病率.方法对本地区农民18岁以上人群随机抽样进行普查,并对高血压病患者1004例进行问卷调查.结果本地区农民高血压病患病率为7.6%,知晓率54.6%,治疗率45.2%,控制率2.8%.该组高血压病患者中,了解正常血压标准、知晓高血压危害、经常监测血压、有高血压病家族史、有心脑血管合并症、有头疼头晕高血压症状者治疗率高(P<0.001).知晓正常血压标准、知晓高血压危害、经常监测血压、低盐饮食、体重正常、有高血压症状者控制率高(P<0.05).结论提高农民的健康保健知识,加强血压监测,采取综合防治措施是提高农民高血压病治疗率和控制率的关键.

长沙市不同体重指数社区人群血压、血脂和血糖干预前后的变化

目的分析社区干预在不同体重指数社区人群中的效果.方法选定长沙市开福区10万城市居民,开展社区心脑血管病综合性干预研究,分别于1997年和2000年在所研究的人群中抽样进行危险因素调查.结果肥胖人群(BMI >25)所占比例在干预组和对照组中均增加;血压和血脂等危险因素在BMI>25和BMI<18.5的人群中变化较小,而BMI在18.5～25之间的人群干预前后变化较大.结论进行社区人群心脑血管病综合防治是有效的,但需针对不同的人群采取与之相适宜的措施,以达到佳干预效果.

高脂血症与高血压的关系(社区研究)

目的探讨高脂血症对高血压(EH)的影响,研究两者间的关系 .方法在502例部分社区自然人群中随机抽取100例血脂正常者做为对照组,分别观察同时检出的110例高胆固醇血症、170例高甘油三脂血(hTG)症、173例高低密度脂蛋白-胆固醇(hLDL-c)血症和171例高高密度脂蛋白-胆固醇血症(hHDL-c)对EH的影响. 结果 hTC组、hLDL-c组和hHDL-c症组的EH患病率分别为31.82%、24.70 %、26.59%和10.53%,与对照组14.00%的高血压患病率比较,hTC组、hTG组和hLDL-c组均有显著性差异(P<0.001);hTG血症有显著性差异P<0.05,而hHDL-c血症组则无显著性差异(P>0.05).hTC血症、hTG血症、hLDL-c血症和hHDL-c血症患EH的相对危险度分别是对照组的2.3、1 .8、1.9和0.8.结论高脂血症与EH有密切关系,而hHDL-c血症则相反.提示:高脂血症是EH的间接危险因素.

荞麦产区与非荞麦产区蒙古族居民高血压及高血脂关系的研究

目的探讨农牧区蒙古族居民食用荞麦与高血压及高血脂的关系.方法选择盛产荞麦的库伦旗哈尔稿苏木的9个嘎查和不种荞麦的科左后旗巴彦毛都、朝鲁吐苏木的12个嘎查作为调查现场,将现场内所有15岁及15岁以上成年人均作为调查对象,进行血压等的测量和调查.在现场内随机抽取一定数量的样本,进行血脂的检测.结果:荞麦产区内的蒙古族居民高血压患病率(19.5%,标化患病率18.2%)显著低于非荞麦产区(22.1%,标化患病率 23.3%).荞麦产区蒙古族居民的血脂水平和血脂偏高率也显著低于非荞麦产区.结论荞麦具有一定的降血压和降血脂作用.

门诊高血压病患者心血管危险分层与血压控制的研究

目的了解门诊高血压病患者的心血管危险分层与血压控制的关系.方法:随机入选门诊原发性高血压患者106例,使用统一的表格询问和记录相关病史和检测、检查结果,按中国高血压防治指南的心血管危险分层方法进行分层.据危险分层的差异进行相应的治疗,2个月后复诊.结果 (1)76.9%的男性患者有2个和2个以上的危险因素,而女性只有57.4%(P<0.05);(2)约60%高血压病患者心血管危险分层为高危和很高危,34.0%为中危,7.5%为低危.(3)经过规则治疗后,高血压病患者血压下降至正常,收缩压从163.77±16.82 mmHg下降到134.56±14.45 mmHg,舒张压从94.55±11.79 mmHg下降为81.20±8.37 mmHg(P<0.05) .心血管危险分层很高危百分比下降,从31.1%下降为14.2%(P<0.01).低危百分比上升,从7.5%上升为14.2%( P<0.05).结论对高血压病患者进行心血管危险分层有助于高血压及其并发症的防治.

职业紧张因素与高血压发病关系的配对病例对照研究

目的探讨职业紧张与高血压的关系以及引起高血压发病的主要职业紧张因素.方法应用职业紧张因素测试表(OSI),对96例高血压患者1∶1配对病例对照研究进行多因素条件Logistic回归分析.结果在控制了非职业紧张因素条件下,职业紧张仍与高血压发病关系密切(OR=2.707,95%CI:1.389～5.275),而且随着职业紧张程度的增加,患高血压的危险性也增加.引起男性铁路乘务人员高血压发病的主要职业紧张因素是职务特征.结论进一步证实了职业紧张是引起男性铁路乘务人员高血压发病的重要危险因素,以及造成这个职业人群高血压发病的主要职业紧张因素是职务特征.