中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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瑞舒伐他汀治疗原发性高血压患者尿微量白蛋白和动脉粥样硬化
背景瑞舒伐他汀是新型他汀类药物,比现有他汀类药物作用更强.瑞舒伐他汀能否减少原发性高血压(EH)患者的血管损害和发挥抗动脉粥样硬化作用,目前有关研究较少.目的 观察瑞舒伐他汀对无脂代谢紊乱的EH患者尿白蛋白/肌酐及动脉粥样硬化的影响.方法 EH患者76例随机分为单用常规降压药物组(常规组,氨氯地平5 mg/d+替米沙坦80 mg/d,n=37)和常规降压药物+瑞舒伐他汀(10 mg,睡前服用)组(联合组,n=39).所有入选患者均在入选及随机治疗后8月各测1次血压、尿白蛋白/肌酐、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及冠状动脉钙化积分(CS),对比分析组内治疗前后上述指标变化和两组间的差异.结果 常规组和联合组治疗前后收缩压和舒张压均有显著下降,联合组治疗后血压下降幅度[(36.6±3.5)/(10.5±1.6)mmHg]比常规组大[(33.1±2.2)/(6.5±1.3)mmHg,P<0.05];联合组治疗8月后,尿白蛋白/肌酐、颈动脉IMT及冠状动脉钙化积分(CS)均显著下降[尿白蛋白/肌酐(31.6±21.8)比治疗后(23.2±19.8)mg/g;IMT(0.95±0.32)比治疗后(0.84±0.28)mm;CS(2.35±2.13)比治疗后(1.71±1.68),均P<0.05];而常规组治疗8月后,尿白蛋白/肌酐、颈动脉IMT及冠状动脉钙化积分CS与治疗前相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 在应用常规降压药物基础上加用瑞舒伐他汀可使EH患者尿白蛋白/肌酐、颈动脉IMT及冠状动脉钙化积分明显下降并进一步降低血压.
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细胞因子对肌源性泡沫细胞形成中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1的影响
目的 动脉粥样硬化是一个炎性过程,探讨炎性细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否通过调节酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT-1)的活性,参与泡沫细胞形成,进一步探讨动脉粥样硬化形成的机制.方法 在小鼠主动脉平滑肌细胞及肌源性泡沫细胞中分别加入IL-1β(10 μg/L)和TNF-α(20μg/L),孵育24 h,用放射性同位素标记的方法检测ACAT-1的活性.结果 ①与平滑肌细胞相比,泡沫细胞AcAT-1酶活性明显增加[(84.8±16.7)比平滑肌细胞(48.5±12.5)nkat/g,P<0.05].②TNF-α对平滑肌细胞和平滑肌源性泡沫细胞中ACAT-1酶活性无影响(P>0.05).③IL-1β干预后,肌源性泡沫细胞中ACAT-1酶活性由(84.8±16.7)提高到(138.3±4.7)nkat/g(P<0.05).结论 IL-1β增加ACAT-1酶活性,促使胆固醇的酯化和胆固醇的沉积,参与动脉粥样硬化的形成和发展.
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血压正常年轻人的动脉弹性
目的 了解血压正常男、女年轻人群(16～30岁)动脉功能参数:脉搏曲线分析指数[大动脉弹性指数(C1)和小动脉弹性指数(C2)]、颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)和颈桡动脉脉搏波传导速度(crPWV)及其他生理指标之间的关系.方法 入选血压正常志愿者共270例,年龄16～30岁,男性112例,女性158例,调查受试者基本资料,并采用CVPmfilor DO-2020型动脉功能检测仪和脉搏波传导速度(PWV)测定仪分别测量C1、C2及cfPwV、crPWV.对动脉弹性指标和心血管疾病相关生理指标的关系进行分析.结果 男性C1与身高、体质量呈正相关,与收缩压、平均动脉压(MAP)、脉压和心率呈负相关,其中与脉压相关性大(r=-0.532,P<0.01);C2与收缩压、舒张压、MAP和心率呈负相关,其中与收缩压相关性大(r=-0.319,P<0.01);cfPWV与舒张压和年龄呈正相关;crPWV与年龄、舒张压、身高和体质量呈正相关.女性相关关系与男性相似,其中C1和脉压相关性大(r=-0.514,P<0.01),C2与心率的相关性大(r=-0.552,P<0.01);cfPWV,crPWV均与舒张压、MAP、收缩压呈正相关,与舒张压相关性大.结论 血压、心率和肥胖相关指标是影响年轻人C1、C2的重要因素,舒张压对PWV产生影响.
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血管紧张素(1～7)类似物AVE0991抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大
目的 探讨新合成的血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]类似物AVE0991对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导心肌肥大的抑制作用.方法 在Ang Ⅱ(10-6mol/L)诱导培养的SD乳鼠心肌细胞中,应用AVE0991及Ang(1～7)受体拮抗剂A-779等干预细胞,通过测定心肌细胞蛋白质合成速率,蛋白质含量和细胞表面积等指标,观察心肌细胞肥大情况;并利用RT-PCR及Western blot测定AVE0991对重要增殖信号通路转化生长因子(TGF)β1/Smad2的影响.结果 AVE0991呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导培养的心肌细胞的蛋白质合成速率,并能减少AngⅡ诱导培养的心肌细胞的蛋白质含量和表面积;AVE0991通过明显下调Ang Ⅱ诱导TGFβ1/Smad2信号通路的表达.但AVE0991的以上效应可被Ang(1～7)受体拮抗剂A-779完全抑制.结论 非肽类化合物AVE0991能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这一生物学效应可能与其抑制TGFβ1/Smad2信号通路有关.
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肾血管性高血压大鼠大脑皮质水通道蛋白4表达变化
背景中枢神经系统星形胶质细胞,脑血管内皮细胞均有水通道蛋白(AQP)分布,起着保持脑细胞水代谢平衡的作用.脑组织受损伤时,AQP4增加,增加水分子重吸收,缓和局部离子浓度变化,减轻脑细胞内外环境紊乱.目的 研究肾血管性高血压大鼠大脑皮质AQP4在高血压发生发展过程中的表达变化.方法 雄性SD大鼠60只,采用完全随机的方法将大鼠分成实验组(n=30)和对照组(n=30),实验组行"两肾一夹"法复制高血压模型.于术后7、30和90 d处死大鼠,取大脑额叶和海马区皮质行AQP4免疫组化染色,Western Blot 法检测其蛋白表达量的变化.结果 与对照组相比,手术后21 d血压[(132.4±9.1)mmHg]逐渐升高,30 d[(149.6±15.7)mmHg]和90 d[(196.4±11.2)mmHg]血压明显升高(均P<0.05).一直到手术后90 d,AQP4阳性细胞的数量和密度才开始明显增加[免疫组化染色吸光度值:(2.3±0.2)比(1.5±0.4),P<0.01;Western Blot:(1.0±0.4)比(0.9±0.1),P<0.05].结论 AQP4在神经元的表达变化在肾血管性高血压的发展初期无变化,一直到第90天才开始出现改变,机制尚待阐明.
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厄贝沙坦联合胺碘酮对不同心功能状态下阵发性心房颤动的长期疗效
目的 比较厄贝沙坦联合胺碘酮与单用胺碘酮对心功能轻度异常及心功能明显异常状态下阵发性心房颤动(PAF)维持窦性心律(窦律)的疗效.方法 选择PAF患者147例随机分为厄贝沙坦(150 mg/d)加胺碘酮联合治疗(600 mg/d)治疗心功能轻度异常组(Ⅰ组,n=39);联合治疗心功能明显异常组(Ⅱ组,n=36);单用胺碘酮(600 mg/d)治疗心功能轻度异常组(Ⅲ组,n=37);以及心功能明显异常组(Ⅳ组,n=35),治疗随访时间为一年.研究终点为12导联心电图和24 h动态心电图证实的持续30 s以上症状性心房颤动复发.比较治疗后窦律维持率及治疗前和治疗后3、6、9、12月左心房内径.结果 在12月的随访期中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别有9例(23.1%),8例(22.2%),16例(43.2%),16例(45.7%)到达一级终点(P<0.01),无论心功能异常程度,联合治疗窦律维持率均高于单用胺碘酮组(均P<0.05),联合用药组心功能异常的2个组间及单用胺碘酮2个组间对窦律维持率差异无统计学意义(P>0.05).单用胺碘酮组心房内径显著大于联合组(P<0.05).结论 厄贝沙坦联合胺碘酮对不同心功能状态下PAF窦律维持效果均优于单用胺碘酮,并能延缓左房扩大;但对心功能轻度异常及心功能明显异常者窦性心律维持率无差异.
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螺内酯、厄贝沙坦单用或联用对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的影响及其机制
背景国外研究发现醛固酮能诱导血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)+/+大鼠、结缔组织生长因子(CTGF)的表达和心肌纤维化,但在SGK-/-大鼠中醛固酮诱导的心肌纤维化过程完全被阻断,说明SGK1是醛固酮诱导心肌纤维化的必需条件.螺内酯与厄贝沙坦能否抑制心肌组织SGK1的表达,尚不清楚.目的 观察螺内酯和厄贝沙坦单用或联合应用对肾血管性高血压大鼠(RHR)心肌纤维化的疗效,观察心肌SGK1、CTGF表达的变化,探讨螺内酯、厄贝沙坦抑制心肌纤维化的可能机制.方法 采用两肾一夹法在SD大鼠中建立肾血管性高血压大鼠模型.随机分为5组:假手术组(n=8)、肾性高血压组(RHR组,n=8)、螺内酯组[20 mg/(kg·d),n=8]、厄贝沙坦组[50 mg/(kg·d),n=8]及联合用药组[联用组,螺内酯20 mg/(kg·d)+厄贝沙坦50 mg/(kg·d),n=8],每两周测定尾动脉收缩压.连续给药8周后测定左室心肌羟脯氨酸含量、心肌血管周围胶原面积(PVCA)/管腔面积、心肌胶原容积分数(CVF)等.放免法检测血浆及心肌中醛固酮水平,Western Blot法测定心肌中SGK1和CTGF蛋白的表达.结果 RHR血压显著升高,心肌羟脯氨酸含量、PVCA/管腔面积、CVF及心肌组织中SGK1、CTGF蛋白表达明显增加,药物治疗8周后螺内酯组收缩压稍降低,但差异无统计学意义(P>0.05),厄贝沙坦组与联用组收缩压显著降低(P<0.01);各治疗组心肌羟脯氨酸含量、PVCA/管腔面积、CVF及心肌组织中SGK1、CTGF的蛋白表达均降低,其中联用组效果优于单用药组(P<0.01或P<0.05),且心肌及血浆中醛固酮的含量降低.结论 螺内酯和厄贝沙坦联合应用改善肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的作用明显优于单用药组,可能与调节醛固酮水平、减少心肌组织中SGK1和CTGF蛋白表达有关.
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老年高血压患者动脉僵硬度的影响因素
目的 探讨老年高血压患者动脉僵硬度的相关因素.方法 选择老年高血压患者119例,平均年龄(75.6±7.0)岁,测定颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)作为评价动脉僵硬度指标,以cfPWV>12 m/s为标准,把所有患者分为2组,cfPWV>12 m/s组,共70例,cfPWV≤12 m/s组,共49例,患者行颈动脉超声检查评价颈动脉粥样斑块情况,并测量血压、糖化血红蛋白等指标,以cfPWV>12 m/s为因变量,以颈动脉粥样斑块、血压、糖化血红蛋白等指标为自变量,行多因素Logistic回归分析.结果 校正了体质量指数、性别、脑卒中、空腹血糖等因素后,影响cfPWV的因素有年龄、收缩压、脉压、冠心病、糖尿病、颈动脉粥样斑块、糖化血红蛋白,其中以年龄与收缩压危险度大.结论 老年高血压患者动脉僵硬度与年龄、收缩压、脉压、冠心病、糖尿病、颈动脉粥样斑块、糖化血红蛋白密切相关,其中以年龄与收缩压危险度大.
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转化生长因子β1/Smad通路调控糜酶诱导心脏成纤维细胞胶原合成
背景心脏肥大细胞的糜酶参与心肌纤维化,但其作用机制尚不清楚.目的 探讨糜酶对大鼠心脏成纤维细胞(CFs)胶原合成的影响及其与转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路的关系.方法 用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CFs,采用3H脯氨酸掺入法测定CFs的胶原合成,Western blot检测TGF-β1、磷酸化Smad2/3(P-Smad2/3)及总的Smad2/3的蛋白表达水平.结果 糜酶以浓度依赖方式增加CFs的3H脯氨酸掺入率.15、30和60μg/L组3H脯氨酸掺入率分别为(520±75)、(684±62)和(769±58)计数/(min·孔),均高于对照组[(435±60)计数/(min·孔),P<0.05或P<0.01].在30μg/L糜酶作用下,TGF-β1及P-Smad2/3蛋白表达水平呈时间依赖性改变,3、6和12 h组均高于对照组(P<0.05或P<0.01);而Smad2/3蛋白表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).TGF-β1中和抗体和p-Smad2/3抑制剂预处理组3H脯氨酸掺入率均低于30μg/L糜酶组(P<0.01).结论 糜酶具有促进CFs胶原合成的作用,其机制可能与TGF-β1/Smad信号通路的活化有关.
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睾酮对雄兔动脉粥样硬化斑块稳定性及血管活性物质的作用
背景雄激素对动脉粥样硬化的作用尚存在争议,在斑块稳定性中的作用也不清楚.目的 探讨睾酮对雄兔血管活性物质和动脉粥样硬化斑块稳定性的影响.方法 将雄性新西兰纯种兔随机分为正常对照组(n=10)喂以普通饲料;假去势+球囊损伤颈动脉组(假去势组,n=15)、去势+球囊损伤颈动脉+生理盐水肌注组(去势组,n=23)、去势+球囊损伤颈动脉+生理剂量睾酮肌注组[补充睾酮组,6 mg/(kg·2周),n=15]均喂以高脂饲料.在实验第8周随机处死部分动物,观察颈动脉病变的形态特征,抽血测睾酮、血管紧张索Ⅱ(Ang Ⅱ)、肾上腺髓质素(ADM)、神经肽Y、降钙素基因相关肽(CGRP)水平.结果 去势组兔血睾酮水平显著降低.补充睾酮可减少兔动脉粥样斑块的面积和内膜中层厚度(IMT)(斑块面积:假去势组(42.0±16.6)%比补充睾酮组(44.2±10.5)%比去势组(64.2±17.5)%,P<0.05;IMT:假去势组(759.3±92.4)比补充睾酮组(790.3±84.0)比去势组(941.9±119.2)μm,P分别<0.01、0.05],增加斑块纤维帽厚度和胶原含量[纤维帽厚度:假去势组(122.3±13.2)比补充睾酮组(122.6±17.3)比去势组(100.9±14.2)μm,P<0.05;胶原含量:假去势组(24.5±7.9)比补充睾酮组(23.2±7.2)比去势组(12.9±3.5),P<0.05].补充睾酮可明显降低兔血Ang Ⅱ和神经肽Y水平,增加ADM和CGRP的水平(P<0.05).结论 生理水平睾酮可以影响雄兔血浆血管活性物质水平,可抑制动脉粥样硬化斑块进展,增强斑块的稳定性.
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原发性高血压左室肥厚患者的血管内皮依赖性舒张功能
背景原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的形成机制尚未完全阐明,目前国内外对EH伴LVH与血管内皮依赖性血流介导的舒张功能(FMD)间关系的研究较少,且结果不一致.目的 探讨EH伴LVH患者FMD的改变,并初步分析FMD与LVH的关系.方法 入选222例轻中度EH患者(包括未降压治疗和已接受降压治疗的患者),根据左心室质量指数(LVMI)≥125(男)或≥110 g/m2(女)分为LVH组(n=98)与非LVH组(n=124).选择同期在我院门诊初诊(未服用任何药物)的非高血压患者40例作为对照组.采用超声心动图法测定LVMI.采用高分辨超声技术测定反应性充血前后肱动脉内径的变化率,作为肱动脉血流介导的舒张功能(FMD).结果 LVH组的FMD[(5.7±2.1)%]显著低于非LVH组[(6.9±2.0)%]和对照组[(10.8±1.9)%,P<0.01].已接受降压治疗的LVH患者的FMD[(5.9±2.1)%]与未治疗的LVH患者[(5.3±2.1)%]比较无显著差异(P>0.05).已接受降压治疗的非LVH患者的FMD[(7.2±1.9)%]显著高于未治疗的非LVH患者[(6.3±2.2)%,P<0.05].相关回归分析显示年龄是EH患者(伴或不伴LVH)FMD共同的影响因素(P<0.05);在LVH患者中,LVMI与FMD呈负相关(r=-0.28,b=-0.06,R2=0.26,P<0.01),而在非LVH患者中二者无相关(r=-0.11,P=0.247).结论 EH伴LVH患者的FMD明显受损,可能需要加大治疗力度才能有效地改善EH伴LVH患者的FMD.
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树莓果实提取物减轻自发性高血压大鼠氧化应激的作用
目的 观察新疆红树莓果实提取物(EER)对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,并从抗氧化角度探讨其作用机制,以便为树莓的心血管保护作用提供科学依据.方法 将16周龄雄性SHR 32只随机分成4组:SHR对照组(SHR组,n=8)、EER低剂量组[EERL组,100 mg/(kg·d),n=8]、EER高剂量组[EERH组,200 mg/(kg·d),n=8]和卡托普利组[12.5 mg/(kg·d),n=8],另选8只WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组,n=8).采用无创尾压法测量血压,干预5周后采集血液及组织标本,检测大鼠血液一氧化氮、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛含量;采用RT-PCR技术,检测大鼠主动脉一氧化氮合成酶(eNOS)mRNA,p22phox mRNA的表达.结果 EER能明显降低SHR血压[SHR组(187.7±7.5)比EERL组(163.0±5.5)、EERH组(158.4±6.9)mmHg,P<0.01].显著提高SHR血清一氧化氮水平[SHR组(13.3±5.8)比EERL组(24.9±8.7)μmol/L,P<0.01];SOD活性[SHR组(273.0±13.3)比EERL组(323.2±14.8)、EERH组(316.9±11.6)U/mL,P<0.01]以及总抗氧化能力[SHR组(7.8±1.2)比EERH组(9.8±1.6)U/mL,P<0.01];降低血清丙二醛水平[SHR组(6.8±0.8)比EERH组(6.0±0.8)μmol/L,P<0.05].EER提高SHR主动脉一氧化氮合成酶(eNOS)mRNA表达水平[SHR组(0.88±0.24)比EERL组(1.69±0.14)、EERH组(1.49±0.24),P<0.01];降低p22PhoxmRNA表达水平[SHR组(1.48±0.22)比EERL组(0.66±0.07)、EERH组(0.52±0.22),P<0.01].单因素相关分析表明,SHR血压与血清一氧化氮、SOD、T-AOC、主动脉eNOS mRNA表达呈负相关,而与血清丙二醛和主动脉p22phoxmRNA水平呈正相关.结论 树莓提取物能轻中度降低SHR血压,其作用可能与其抗氧化作用有关,通过提高机体SOD、T-AOC、一氧化氮以及eNOS表达水平,降低p22phox表达水平,从而减少活性氧生成,改善内皮功能有关.
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正确识别难治性高血压
原发性高血压是常见的疾病之一,近年来,随着社会经济的快速发展和人们生活方式的变化,我国的高血压患病率及相关危险因素均呈上升趋势.难治性高血压是其中的原因之一.难治性高血压患者往往血压较高、病程较长、心脑血管并发症很多,是引起高血压人群严重并发症和死亡的危险组分.
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高血压与微血管重构
微血管重构是血管为适应内外环境变化而发生的结构和功能改变.该过程包括血管壁细胞的增生、肥大、凋亡,细胞迁移、细胞外基质的产生及降解等细胞生物学变化.微血管重构与高血压及其并发症密切相关.对高血压微血管重构的深入研究,将为高血压发病机理与防治策略提供重要理论依据.
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21世纪以来抗醛固酮治疗高血压、心力衰竭、代谢综合征的重大发展
以往的药物研究,都是先从实验室、动物实验开始,有效以后,再逐步推向临床.21世纪以来的抗醛固酮治疗高血压、心力衰竭以及代谢综合征,却是从临床研究开始,发现有效后,再回到实验室去探讨它的作用机制,这就是21世纪以来出现的药物治疗一个超常规发展现象.
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评两个"老年高血压中国专家共识"
近来我国对老年人患高血压特别重视.中华老年心脑血管病杂志2008年第10卷第9期才发表了"中国老年高血压治疗专家共识"[1](以下简称"共识"A);中华内科杂志2008年第47卷第12期又登载了"老年高血压的诊断与治疗2008中国专家共识"[2](以下简称"共识"B).同年发布两个共识说明中国专家们对老年高血压并无统一共识.
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动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的诊断与治疗新进展(续三)
5.5 缺血性肾病两个小型临床研究表明肾动脉支架置入可以改善或稳定动脉粥样硬化性缺血性肾病患者的肾功能.在第一个研究中,32例患有不明原因的肾功能不全和明显血流动力学异常的肾动脉狭窄(RAS)的患者在置入肾动脉支架后,肾功能不全的进展率下降了400%[91].
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病例93:18月女孩心力衰竭,左室血栓
女孩,18月.因夜间间断性盗汗、不安,急诊入院,病儿在9月时曾诊断为"病毒性心肌病",当时表现为慢性咳嗽,呼吸困难,胸部X线片示心脏扩大,超声心动图提示为"扩张型心肌病",左室射血分数仅为20%,左室血栓,家族史(一),母亲无暴露于X射线史,无服用致畸药史.
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JUPITER研究强调一起降低低密度脂蛋白及C反应蛋白预防心血管病效果好
2008年在美国心脏病学年会上研究者报道了JUPITER研究结果,认为:同时降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与C反应蛋白(CRP)预防心血管病效果好.其他研究如PROVE-IT,REVERSAL等也都认为CRP低,心血管事件才会少,而且与LDL-C无关.
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螺内酯(安体舒通)治疗顽固性高血压
高血压防治指南中通常把螺内酯(安体舒通)作为降压药第4线药物.
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不同钙拮抗剂对冠心病患者预后的影响是否一致?
正方:平稳降压是钙拮抗剂心肌梗死获益的前提和基础1990年Lancet一项纳入14项临床研究的荟萃分析,为降压治疗对心肌梗死的预防作用提供了较为确凿的证据.1995年钙拮抗剂的风波随着一系列大样本钙拮抗剂相关临床研究的发表而平息.
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21世纪以来醛固酮及其拮抗剂的再认识
问:传统的盐皮质激素受体(MR)起什么作用?答:过去认为醛固酮的主要作用是通过肾小管上皮MR起作用.MR属于基因核受体一个大家族,包括皮质激素/甲状腺素/类视黄质/孤儿受体/维生素D/PPAR大家族的胞浆内受体.
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氯沙坦与硝苯地平控释片联用对老年高血压合并2型糖尿病患者肾功能的保护作用
目的 观察氯沙坦联合硝苯地平控释片治疗对老年高血压合并2型糖尿病患者肾功能的保护作用.方法 入选122例老年原发性高血压合并2型糖尿病患者,在常规降糖基础上应用氯沙坦50 mg/d+硝苯地平控释片30 mg/d(联合组,n=122)治疗12周;另选取同期健康体检者作为正常对照组(对照组,n=100),测定对照组及联合组治疗前后的血压、血糖、肾功能指标(血尿素氮、血肌酐、肾小球滤过率、血尿酸、尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白).结果 治疗前联合组的血压、血糖和肾功能指标与对照组有明显的差异(P<0.05).在常规降糖基础上,治疗12周后,联合组的血压和血糖明显下降(P<0.05),肾功能明显好转(P<0.05).结论 在常规降糖基础上,氯沙坦联合硝苯地平控释片可有效控制老年高血压合并2型糖尿病患者的血压和血糖,保护肾功能.
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卡托普利对原发性高血压血管内皮细胞生长因子、一氧化氮、内皮素1的影响
目的 检测原发性高血压(EH)血管内皮细胞生长因子(VEGF)、一氧化氮、内皮素1水平及其卡托普利干预治疗后的变化,探讨VEGF在EH中的意义.方法 分别测定EH组96例和正常对照组30例的血清VEGF、一氧化氮及血浆内皮素1的浓度;对EH组进行卡托普利干预治疗8周后复查以上指标.结果 EH组血清VEGF浓度为(360.5±90.0)ng/L,较正常对照组(170.0±54.5)ng/L明显升高(P<0.01);EH组经卡托普利干预治疗后其VEGF浓度为(220.0±27.0)ng/L,较治疗前明显降低(P<0.01).结论 EH血清VEGF水平较正常对照组高,VEGF升高是EH内皮细胞损伤的一种标志,卡托普利在降低EH患者血压的同时可下调VEGF浓度.
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5种一线降压药降压和预防心脑血管病效果没有明显差别
中华高血压杂志编辑部:近有文献报道认为要重视降血压的质量,认为有些降压药降压效果好,有些降压药降压效果差,还有某些降压药对心、脑、肾作用不一,比如钙拮抗剂有预防脑卒中、抗动脉粥样硬化作用;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对心脏保护作用比其他药好;血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对心房颤动效果好等等,近一些高血压指南认为β受体阻滞剂基本无效,噻嗪类利尿剂也饱受指责,你们的意见如何?
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妊娠期高血压疾病的降压治疗
妊娠期高血压疾病能否得到及时合理的治疗,直接关系到孕妇和胎儿的安危.主要介绍妊娠期高血压疾病的类型及不同程度、不同类型高血压的处理措施.同时对妊娠期降压药物的合理选择进行了探讨.
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培哚普利20年循证硕果累累
25年前血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)首先作为降压药物用于临床.随着人们对它的认识的深入,ACEI的应用领域不断被拓展.
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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