隐性高血压病人中心动脉压及增强指数

目的探讨"隐性高血压"与中心动脉压及动脉硬化的关系.方法采用脉搏波分析仪记录89例临床诊断为血压正常(偶测血压<140/90 mm Hg)及75例高血压(偶测血压≥140/90 mm Hg或正在服用降压药物者)患者的桡动脉脉搏波,经计算机自动转换为相应的中心动脉脉搏波,并分析中心动脉压力及反映全身动脉硬化的增强指数(AIx).结果小样本人群中,隐性高血压的患病率为15.7%.与血压正常(偶测血压<140/90 mm Hg及白昼动态血压<135/85 mm Hg)组相比,隐性高血压组的血浆总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度、饮酒的比例显著增高;中心动脉收缩压、舒张压、收缩末期压及中心动脉增强压分别增加14.8 mm Hg(CI 5.6～24.0 mm Hg)、9.1 mm Hg(CI 3.1～15.1 mm Hg)、14.0mm Hg(CI 5.8～22.2)及4.2(CI 0.6～7.8 mm Hg),增强指数增加11.9%(CI 2.8%～20.9%).虽然隐性高血压组的偶测血压显著低于高血压组,经年龄、性别及身高调整后,两组的白昼动态血压、中心动脉收缩压、舒张压、增强压及增强指数均无显著差异.结论隐性高血压患者的中心动脉压力及增强指数升高,提示动脉顺应性下降,动脉硬化.这些血液动力学的改变可能增加心血管病危险,对其进行评价有助于偶测血压正常者的危险分层.

伴随病影响老年高血压患者认知功能和日常生活能力

目的探讨老年高血压患者中冠心病、脑卒中、糖尿病、高脂血症等因素与认知功能和日常生活质量的相关性.方法常规体检中随机抽查60～93岁老年人542名[平均年龄(73.6±6.8)岁],其中男性:494例;女性:48例,检测血压、血糖和血脂,同时进行简易精神状况量表(MMSE)和日常生活能力(ADL)的测试,将所得结果用SAS6.12版统计软件分析.结果结果显示高血压组321例(59.2%),非高血压组221例(40.8%).高血压组中合并冠心病125例(38.9%)、合并脑中风60例(18.7%)、合并高脂血症193例(60.1%)、合并糖尿病88例(27.4%)、联合合并高脂血症与糖尿病58例(18.1%),以合并冠心病、脑卒中、糖尿病较非高血压组明显增多(P<0.01).高血压组ADL成绩(23.3±7.9)明显高于非高血压组(21.6±4.7)(P<0.05),两组MMSE评分无差异.高血压按是否合并糖尿病、高脂血症分组后进行认知功能评分,高血压并存高脂血症组MMSE成绩(28.4±1.6)高,高血压并存糖尿病组MMSE成绩(25.3±2.7)(P<0.01)、高血压同时合并糖尿病、高脂血症组MMSE成绩(27.0±2.5)明显降低(P<0.05),但以单纯合并糖尿病组下降显著.结论用MMSE法评估老年高血压与非高血压组发现两组认知功能状况无显著差异.日常生活能力降低,可能与高血压者心、脑血管意外事件并发率高有关.老年高血压并存糖尿病认知功能明显降低,提示糖尿病是影响认知功能的独立危险因素.并存高脂血症者降脂治疗对认知功能有改善.

阿托伐他汀对高血压肾病蛋白尿及C-反应蛋白和白介素-6的影响

目的研究阿托伐他汀对血压控制正常的高血压肾病患者蛋白尿的治疗作用及其与CRP和IL-6的关系.方法52例血压控制正常的高血压肾病患者随机分为他汀组(26例)或对照组(26例),分别给与阿托伐他汀(10 mg)或安慰剂治疗3月,观察血压(SBP/DBP)、血浆C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C)、肌酐(Cr)、肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白(U-pro)和尿酸(UA)的变化.结果治疗3月后,与对照组比较,他汀组的U-pro(510.3±320.7 vs 748.3±411.6)mg/d、CRP(2.6±1.0 vs 3.7±1.4)mg/L和IL-6(133.6±37.7 vs 165.5±50.5)ng/L均显著降低(P<0.05～0.01),并较治疗前的基线值分别下降27%、25%和18%(P<0.01),且尿蛋白的减少量(△U-pro)与CRP和IL-6的变化值[△CRP(P<0.001)和△IL-6(P<0.001)]及基线的HDL-C值(P=0.029)呈线性相关;而两组间的Cr、Ccr无显著改变(P>0.05).结论阿托伐他汀能减轻高血压肾病的蛋白尿,该作用可能通过降脂以外的降低炎症因子CRP、IL-6的抗炎作用实现.

β1受体反义基因治疗对两肾一夹高血压大鼠心肌Bcl-2的影响

目的比较两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠心肌Bcl-2的表达,探讨阳离子脂质体混合物介导的β1受体反义基因治疗对肾性高血压大鼠血压及心肌Bcl-2表达的影响.方法将18只雄性SD大鼠随机分成3组,每组6只.其中2组12只用来制作两肾一夹高血压模型,作为两肾一夹组;6只作为假手术组,仅分离左肾动脉而不套银夹.两肾一夹模型又分为反义寡核苷酸(β1-AS-ODN)组(反义组)和反向寡核苷酸(Inverted ODN,β1-IN-ODN)组(反向组).阳离子脂质体1,2-bis(oleoyloxy)-3-(trimethylammonio)propane/cholesterol(DOTAP)和辅助脂质体l-a-dioleoyl hosphatidylethanolamine(DOPE)以1:1的摩尔比混合.阳离子脂质体混合物(DOTAP/DOPE)与β1-AS-ODN、β1-IN-ODN混合的摩尔比率均为2.0,经鼠尾静脉注射.监测血压,8周后测定血流动力学指标,免疫组织化学方法检测3组大鼠心肌Bcl-2的表达.结果反义寡核苷酸治疗可使血压显著下降,单剂治疗可维持血压降低27 d,血压大下降39mm Hg.反义组的心脏湿重/体重(HW/BW)也显著低于对照组(P<0.01).两肾一夹组心肌Bcl 2表达明显高于假手术组,β1-IN-ODN组心肌Bcl-2表达明显高于β1-AS-ODN组.结论以β1受体为靶基因的反义基因对肾性高血压有效,单剂治疗降压持续时间长,而且在抑制血压和左室肥厚的同时也明显抑制心肌Bcl-2的表达,提示β1-AS-ODN对心肌Bcl-2的抑制在抗高血压靶器官损伤过程中起一定的作用.

心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用

目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用.方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)收缩压、左室重量指数、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PV-CA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化.肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析.结果与WKY比较,SHR收缩压为(206±18)比(108±10)mm Hg(P<0.01);SHR组左室重量指数为(4.6±0.4)比(3.3±0.3)mg/g,(P<0.01);SHR组心肌细胞长径为(17.4±1.9)比(10.0±2.2)μm(P<0.01);SHR组心肌细胞短径为(9.0±2.0)比(5.8±1.7)μm(P<0.01);SHR组肥大细胞密度为(7.4±3.2)比(1.9±1.2)个/mm2(P<0.01),SHR组肥大细胞密度为WKY组的3.9倍.SHR组CVF、PVCA分别为46.4%±7.8%和1.9±0.9,WKY组分别为24.4%±10.7%和0.4±0.1,SHR组明显升高(P<0.01).SHR组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于WKY(P<0.01),心脏肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P<0.01).结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因.

果糖诱导高血压大鼠血管内皮素-1、内皮素受体-A和内皮源性一氧化氮合酶表达的变化

目的研究果糖诱导高血压和胰岛素抵抗大鼠血管内皮素-1(ET-1)及内皮素-A受体(ETA-R)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的变化,探讨内皮功能变化在果糖诱导高血压和胰岛素抵抗中的作用.方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠饮用10%果糖水3周,尾套法测量血压,并留取血清及尿标本分别测定血清胰岛素、血脂、血糖及血和尿中血ET-1水平后,处死大鼠.ELISA法测定血清及尿中ET-1水平,RT-PCR法测定大鼠主动脉中ET-1及ETA-R表达,Western杂交检测eNOS的表达情况.结果与正常饮水大鼠相比,高果糖饮水3周后,大鼠血压明显升高[(132.8±1.49 vs 120.5±1.7)mmHg,P<0.01]、血胰岛素水平亦明显高于正常饮水组[(12.2±2.3 vs 9.5±1.2)mIu/L,P<0.05].两组间血清ET-1的水平并没有显著差异,但尿中ET-1的水平,果糖饮水组显著高于正常对照组.果糖饮水组大鼠主动脉ET-1和ETA-R的mRNA水平明显升高,而eNOS蛋白质水平显著低于正常组.结论ET-1和ETA-R高表达及eNOS表达的降低参与了果糖诱导高血压和高胰岛素血症的形成.

老年高血压患者颈动脉粥样硬化病变及相关因素

目的探讨老年高血压患者的颈动脉粥样硬化病变程度及其与血脂、血尿酸、C-反应蛋白的关系.方法应用彩色多普勒超声检测22例正常老年人(对照组)、47例老年高血压患者(A组)、43例老年高血压合并冠心病患者(B组)的颈动脉内-中膜厚度(IMT)、粥样硬化斑块、血流参数[收缩期峰值流速(Vmax)、阻力指数(RI)];同时检测血脂、血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP).结果A组与对照组比较,平均IMT、大IMT及CRP增高(均为P<0.001),斑块发生率、VmaxRI、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、UA增高(均为P<0.05);B组与A组比较,平均IMT、大IMT、RI及CRP增加更为明显(均为P<0.001),斑块发生率、Vmax、TC、甘油三酯(TG)、LDL-C、UA也有相应变化(均为P<0.05).结论老年颈动脉粥样硬化病变与许多危险因素有关,防治应采取综合措施.

大剂量阿托伐他汀对高血压病患者血管活性物质水平的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对高血压病(EH)患者血管活性物质的影响.方法将68例EH患者按随机原则分别入选:常规治疗组(22例):不接受任何调脂药物治疗;阿托伐他汀治疗组:分别接受10 mg/d(23例)和20 mg/d(23例)阿托伐他汀治疗8周.测定各组患者治疗前后内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(cGRP)和血脂水平,同时观察血压及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化.结果经8周的治疗,10 mg阿托伐他汀使血浆ET、AngⅡ水平降低、血压下降,而NO、cGRP水平和FMD值上升,但与常规治疗组比较差异无显著性;20 mg他汀治疗组疗效则明显优于常规治疗组,两组间比较差异有显著性(P<0.05或<0.01).20 mg阿托伐他汀治疗使ET、AngⅡ水平降低与LDL-C下降百分数之间无相关关系,而FMD值和NO、cGRP水平的上升与LDL-C的下降有良好的相关性.结论阿托伐他汀(20 mg/d)能够改善EH患者血管活性物质的水平,更理想地降低血压和改善血管内皮功能.

雌激素对SD大鼠血脂代谢的影响

目的探讨雌激素对SD大鼠血脂代谢的影响.方法24只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组(1)去卵巢组(简称Ovx组),(2)去卵巢+雌激素组(简称Ovx+E2组),(3)假手术组,作为对照组.3月后断头取血,检测,血清雌二醇、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白.结果去卵巢后的SD大鼠血清雌二醇水平明显低于假手术组,雌激素替代治疗后血清雌激素浓度明显升高,与假手术组相比没有明显差别.去卵巢组大鼠血清胆固醇水平明显高于假手术组,雌激素替代治疗后胆固醇水平降低,与假手术组相比无差异;大鼠去卵巢后血清甘油三酯稍有升高但没有统计学意义,去卵巢雌激素替代治疗组与假手术组相比较血清甘油三酯明显升高,与去卵巢组比较稍高,但没有统计学意义;去卵巢组大鼠血清高密度脂蛋白水平明显低于假手术组,给予雌激素替代治疗后血清高密度脂蛋白水平明显升高与假手术组没有明显的差别.结论雌激素替代治疗能调节SD大鼠的血脂代谢,降低胆固醇,升高高密度脂蛋白,但可使甘油三酯进一步升高.

多巴胺受体与高血压

肾脏是人体负责钠排泄的重要器官,它可以通过对尿钠重吸收的调控作用、达到调节血压的目的,原发性高血压(EH)病人体内钠潴留为一普遍现象,因而肾脏在EH研究中的地位得到人们普遍重视[1-3].

急性心肌梗死的血压变化及处理

众所周知,高血压是冠心病的独立危险因素[1].但心肌梗死(AMI)患者的血压普遍降低,严重者发生低血压休克,况且临床上常规应用硝酸酯类药物扩张冠脉,也加重低血压的发生,那么心肌梗死后血压变化遵循如何的变化规律,值得进行探索;另外,心肌梗死后血压过高容易导致心衰、心室重构或心脏破裂,血压过低可引起冠脉供血减少,不利于心肌灌注,因此维持适血压水平对临床实践具有重要指导意义.本文仅就急性心肌梗死后的血压变化和处理作一简要综述.

厄贝沙坦治疗原发性轻、中度高血压的有效性和安全性

目的评价厄贝沙坦治疗轻、中度原发性高血压的有效性和安全性,并与缬沙坦进行比较.方法120例轻、中度高血压患者随机分成2组,分别每日口服1片厄贝沙坦及1片缬沙坦治疗,治疗周期为8周,用24 h动态血压检测评价用药前及8周治疗后24 h血压变化情况.结果厄贝沙坦组有58例完成治疗随访,降压总有效率达86.2%,缬沙坦组56例完成治疗随访,降压总有效率达85.7%.与用药前相比,两组治疗后的收缩压与舒张压均显著降低.两组降压疗效相近,谷/峰比值>50%.结论厄贝沙坦能降低轻中度高血压患者的血压,降压疗效确切、安全.

保定市高血压患病危险因素调查

目的了解保定市高血压患病危险因素.方法按照多阶段随机抽样的方法共抽取420例18～69岁居民,通过问卷调查吸烟、饮酒、饮食习惯等,测量身高、体重、腰围、臀围、血压值,化验血糖和血脂,诊断标准按照1999年<中国高血压防治指南>血压平均值收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg,或正在服用降压药者确诊为高血压患者.结果性别、生活方式、血糖对血压患病率影响无统计学意义,年龄、体重和血脂对血压影响显著.结论除遗传因素外,年龄增长、超重和肥胖、血脂异常是保定市高血压3个主要危险因素.

孤立性舒张压高可能预后不坏

孤立性舒张压高(IDH)是与孤立性收缩压高(ISH)相对应的另一种临床高血压类型,病人收缩压(SBP)<140 mm Hg,舒张压(DBP)>90 mm Hg定为IDH标准.这种病人在占全部高血压病人10%～15%左右,年轻人较多.

昏厥和眩晕

问:什么叫昏厥?常见不常见?答:昏厥指一过性意识丧失,全身张力消失,数秒至数分钟不等,可自动恢复.还有几乎昏厥、昏厥前状态(如眩晕)等等.昏厥一般没有抽搐.很常见于成年人,占住院病人1%～2%,占急诊病人3%.

病例49:52岁男性胸痛,冠脉造影正常

52岁,男性.主诉为典型劳力型心绞痛,胸骨下挤压痛,向颈部,左上肢放射.劳力时发生,休息后或用硝酸甘油后可缓解.病人唯一危险因素是吸烟,数个月前停止吸烟.

代谢综合征的争论继续发展

美国心脏病学会(AHA)与国家心肺、血液研究所(NHLBI)新修订"代谢综合征ATPⅢ定义",再次肯定他们在2001年发布的代谢综合征ATPⅢ建议,并做了若干修正,澄清了一些问题.

后期糖基化终末产物在糖尿病合并心血管、肾脏病变中的作用

问:有关糖尿病引起心血管、肾脏病变的机制近研究的动向是什么?答:近年来特别注意肾素-血管紧张素系统对糖尿病器官并发症的研究.糖尿病主要的生理紊乱应当说是慢性高血糖血症.高血糖血症通过什么途径引起靶器官损伤是近年来又一研究动向.近20年来,发现后期糖基化终末产物Advanced Glycation End Products(AGE),可能起作用.

血压水平与老年血管性痴呆

戴伦(安徽省滁州市全椒人民医院,安徽 滁州 239500)痴呆已成为世纪性灾难,据统计,在我国≥65岁人群中,发病率达5%,其中血管性痴呆2倍于阿尔茨海默病.高血压为血管性痴呆的重要危险因素,Framingham研究发现对象入选时的血压高低与随访结束时的认知功能障碍相关.其他很多研究也显示血压与痴呆之间有明确量效关系.高血压可以通过促脑血管硬化,减少脑血供而引起或加重痴呆;更能通过引起卒中而造成血管性痴呆.循证医学中,SYST-EUR证实对老年收缩期高血压病人降压治疗2年,可明显减少卒中的发生,并使痴呆减少55%.PROGRESSS则证明对已有卒中的病人降压治疗可减少再发脑中风,并使患者的认知功能下降减少19%～45%.但有人认为SBP下降过低可使认知功能恶化,因此降压应适度.

钙拮抗剂的"两好、两差"

新近发布的心血管临床试验意义、进展及局限的思考

1新近与早期临床试验背景的差异新近临床试验与早期研究在某些方面已从量变渐发生质变,影响了试验设计、评价与实施,它们主要表现在以下几方面(表1).