中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用siRNA抑制神经胶质瘤C6细胞受体表达的探讨
目的构建编码大鼠血管紧张素Ⅱ受体基因mRNA的短发夹RNA真核表达载体质粒,研究体外培养的哺乳细胞中siRNA抑制靶基因表达的有效性,为利用基因沉默技术从转录后水平进行高血压治疗的研究做准备.方法根据大鼠AT1受体mRNA序列设计并合成siRNA寡核苷酸片段,退火形成双链并克隆进入载体pGenesil-1.用构建完成的pGenesil-1-siRNA质粒和重新洗牌的对照质粒转染大鼠胶质瘤细胞,并在不同时相收集转染的细胞,进行RT-PCR和Western blot检测.结果 AT1R基因短发夹RNA抑制大鼠血管紧张素Ⅱ受体mRNA基因及其蛋白的结果类似.与对照组比较(100%),在转染后48 h血管紧张素Ⅱ受体mRNA基因水平下降到35.5%±3.0%,72 h后达到低点(20.7%±4.0%).而与对照组相比,血管紧张素Ⅱ受体蛋白在24 h和48 h分别减少至46.9%±4.2% 和37.0%±3.7%,大减少在转染后72 h(28.1%±4.0%).结论成功地构建了编码大鼠血管紧张素Ⅱ受体mRNA的短发夹RNA真核表达载体后,在体外转染哺乳细胞中表达siRNA可有效地抑制靶基因的表达,并导致其蛋白的翻译受到抑制,达到基因干扰的目的.为利用RNAi从转录后水平对心血管疾病进行治疗做有益的探索,为进一步研究基因沉默在自发性高血压大鼠的降压治疗研究奠定了基础.
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高血压大鼠动脉平滑肌细胞钙超载与腺苷三磷酸酶
目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞钙超载与腺苷三磷酸酶(ATPase)的关系.方法组织块种植法培养SHR和Wistar-Kyoto( WKY )大鼠胸主动脉平滑肌细胞,应用流式细胞术、生化酶学方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术等检测SHR和WKY大鼠动脉平滑肌细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)、细胞膜Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase活性及其mRNA表达水平.结果SHR动脉平滑肌细胞[Ca2+]i浓度高于WKY大鼠[(307.7±32.1 vs 118.9±21.4)nmol/L,P<0.01)],Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase活性低于WKY大鼠(1.3±0.2 vs 2.6±0.3; 3.1±0.5 vs 4.9±0.5,P均<0.01),细胞质膜Ca2+-ATPase(plasma membrane Ca2+-ATPase, PMCA)亚型1和Na+-K+-ATPase α1亚单位 mRNA表达低于WKY大鼠(0.231±0.007 vs 0.403±0.021;0.253±0.028 vs 0.634±0.033,P均<0.01).结论SHR动脉平滑肌细胞出现钙超载,其机制可能部分与细胞膜PMCA和Na+-K+-ATPase活性降低有关,两种ATPase功能降低可能是其基因转录水平下调的结果.
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男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素
目的探讨正常葡萄糖耐量的男性高血压患者发生糖代谢异常的危险因素.方法对口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的106例男性原发性高血压患者进行随访研究,随访前后测定OGTT、同步胰岛素释放试验(InRT)、血脂、血压、体重指数(BMI)及腰围,用HOMA-IR、胰岛素敏感性指数(ISI)及胰岛素代谢清除率(MCRi)计算胰岛素敏感性,用HOMA-β及胰岛素1相和2相分泌计算β细胞功能.结果 (1)106例正常葡萄糖耐量(NGT)的男性原发性高血压患者,平均随访3年后,新发糖尿病6例(5.7%),进展为IGT的39例(36.8%),保持NGT的61例(57.5%);(2)随访后进展为IGT的患者与仍为NGT的患者相比较,前者随访前的腰围、BMI、空腹血糖、OGTT 2 h和3 h血糖、OGTT 2 h胰岛素水平均显著增高(P<0.01),ISI及MCRi显著减低(P<0.01);(3)调整年龄、血压、血脂等因素后,多因素Logistic回归显示腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是男性EHT从NGT转为IGT的独立危险因素(OR值分别为6.81和2.13);(4)随访前有腹型肥胖的NGT高血压患者进展为IGT的比率明显高于无腹型肥胖者(60% vs 19%,P<0.01).比较随访前指标发现,腹型肥胖组的ISI和MCRi显著降低、糖负荷后胰岛β细胞分泌显著增强(P<0.01),随访前后比较,腹型肥胖组HOMA-IR和HOMA-β明显增高(P<0.01).结论腹型肥胖和OGTT 2 h血糖是无糖代谢异常的男性原发性高血压患者发展为糖耐量异常的风险预测指标.胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能增强与腹型肥胖的男性NGT高血压患者发生IGT有关.
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血红蛋白含量与高血压靶器官损伤
目的探讨高血压病患者外周血红蛋白含量(Hb)与高血压及其靶器官损伤(左室肥厚及缺血性脑卒中)的相关性.方法应用血细胞计数器测定Hb,用放免的方法检测促红细胞生成素(Epo),结合超声心动图、头颅CT等检查,观察282例高血压病患者外周血Hb值及其与靶器官损伤的相关性.结果高血压病患者外周血中Hb较正常对照组显著增加[(145.4±20.6比130.3±13.3)g/L, P<0.05],高血压合并左室肥厚及缺血性脑卒中者外周血Hb含量显著高于无左室肥厚及缺血性脑卒中者[(150.5±19.2比139.1±20.2)g/L和(156.8±18.6比138.8±19.9)g/L, P<0.05].高血压患者外周血Epo与Hb呈弱正相关,Hb增高组Epo显著高于Hb正常组.结论高血压患者Hb浓度可能是高血压病发生靶器官损伤的潜在危险因子之一,Hb增加可能与Epo有关.
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心钠素及内皮素对心肌细胞肥大及心脏成纤维细胞增殖的影响
目的观察心钠素(ANP)、内皮素-1(ET-1)对心肌细胞肥大和心脏成纤维细胞增殖的调节作用.方法采用体外乳鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞培养,一定浓度的 ET-1、ANP单独或联合作用细胞24 h,以3H-胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)、3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入法测定细胞DNA、蛋白合成,Bradford法测细胞总蛋白含量,RT-PCR法测心肌细胞心钠素ANP mRNA的表达,评价ET-1、ANP对心肌细胞和成纤维细胞的作用.结果对于心肌细胞,ET-1显著促进3H-TdR、3H-Leu掺入,总蛋白含量增加,呈剂量依赖性,ANP mRNA表达明显增加;对于心脏成纤维细胞,ET-1促进3H-TdR、3H-Leu掺入,总蛋白含量增加,以上作用可被ANP明显抑制.结论ET-1促进ANP分泌的同时也促进心肌细胞肥大和心脏成纤维细胞增殖,ANP反之抑制ET-1的促心肌肥厚作用.
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广州市一个社区高血压综合防治
目的探讨在多重心血管危险因子的中重度高血压病人中实施社区综合干预对心脑血管事件发生的影响.方法在广州荔湾区2个卫生服务站收治中重度高血压病人,分为治疗组(n=70)和对照组(各70人,常规治疗并无特殊方案),治疗组接受钙拮抗剂和利尿剂治疗,并接受健康教育等非药物治疗以及定期随访,对照组按高血压病系统管理,定期随访鼓励坚持服药等.结果治疗组患者基础收缩压(179.4±14.1)mm Hg,舒张压(101.3±8.1)mm Hg,总胆固醇(6.4±1.5)mmol/L,甘油三酯(1.7±1.1)mmol/L,血尿酸(438.0±110.3)μmol/L,血糖(6.2±1.3)mmol/L.治疗3年后收缩压(138.0±9.1)mm Hg,舒张压(78.8±5.5)mm Hg,总胆固醇(5.3±1.2)mmol/L,甘油三酯(1.6±0.9)mmol/L,血尿酸(342.9±94.9)μmol/L,血糖(5.2±1.3)mmol/L较治疗前有显著性下降(P<0.01),也较对照组有显著性下降(P<0.01),两组血压控制率分别为71%(治疗组),16%(对照组).治疗组有1例因心脑血管病入院及死亡(1.4%),对照组有12例因心脑血管病入院(17%),4例死亡(5.7%),治疗组明显减少心脑血管死亡及入院率(P<0.01).结论良好血压控制及健康教育可以显著减少心脑血管疾病的发生和死亡.饮食治疗是控制高血脂等心脑血管危险因子的基础,应该全面推行高血压社区综合防治,以控制迅速增加的高血压患病率以及心脑血管并发症.
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高血压患者血清脂联素与游离脂肪酸、糖及脂代谢
目的研究不同糖耐量原发性高血压患者(EH )血清脂联素水平、游离脂肪酸(FFA)谱特征及与其他糖脂代谢参数间关系.方法用放射免疫分析法测定122 例EH 患者与43 例正常对照组血清脂联素水平,同时用气相色谱/质谱(GC/MS)联用法测定其血清FFA 成分水平.结果EH 患者血清脂联素水平[(7.2±4.7)mg/L]低于正常对照组[(9.2±4.3)mg/L, P<0.05],伴有糖耐量受损(IGT)、伴有糖尿病(DM)亚组病人血清脂联素均显著下降(P<0.05～0.01).EH患者血清总脂肪酸[TFA(1291.6±503.7 vs 1064.6±470.3)μmol/L]和多不饱和脂肪酸[PUFA(712.5±284.3 vs 517.3±216.3)μmol/L, P<0.05～0.01] 水平显著高于正常对照组.IGT和DM组的TFA和PUFA也显著高于正常对照组和单纯高血压糖耐量正常亚组(P<0.01).脂联素与BMI、腹围(WC)、腹/臀围比(WHR)、TG 呈负相关(r=-0.217, -0.227, -0.172, -0.193,P<0.01～0.05),与HDL-C 呈正相关(r=0.361,P<0.01).结论脂联素水平与游离脂肪酸代谢紊乱,可能在原发性高血压、特别是在伴有糖代谢异常的高血压发病中起重要作用.血清脂联素水平下降可能是原发性高血压伴有糖代谢异常的特征性生化指标之一.
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高渗液预灌注增强高血压大鼠心脏抗氧化及抗缺血能力
目的本实验以高渗透压平衡灌注液对正常大鼠和自发性高血压大鼠的离体心脏进行预灌注,观察其对心肌缺血再灌注损伤后心功能的影响,并通过测定心脏组织抗氧化物质的变化探讨其机理.方法采用Langendorff离体心脏灌注模型,大鼠心脏用氯化钠加入Krebs-Henseleit平衡灌注液中形成高渗平衡灌注液( 400 mOsm/L )预灌注心脏20 min,全心热缺血40 min,然后以正常渗透压平衡灌注液复灌40 min,监测灌注过程中心功能变化,并测定抗氧化酶的活性及心肌抗氧化物的含量.结果预先用高渗平衡灌注液处理高血压大鼠和正常大鼠心脏与未处理相比,缺血再灌注后的冠脉流出液增加,冠脉阻力减小,心率与左室发展压乘积增加,左室压力上升及下降大速度提高.心肌组织肌酸激酶的漏出量和丙二醛的含量均显著减少(P<0.01),超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性增加(P<0.01).高渗处理尚可以增加心肌过氧化氢酶及血红素加氧酶含量.结论高渗透压预灌注可以改善高血压大鼠和正常大鼠的离体心脏缺血再灌注的心肌细胞及心功能损伤,该作用可能与高渗透压增加心肌组织的抗氧化能力有关.
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血浆脑钠素浓度与老年高血压患者左室肥厚及心功能的关系
目的观察老年高血压患者左室肥厚与血浆脑钠素(BNP)浓度的关系,并以贝那普利治疗前后左室肥厚及左室舒张功能不全的变化情况,探讨血浆BNP浓度可否作为判断左心室肥厚的逆转及左室舒张功能改变的临床指标.方法老年高血压患者74例,平均年龄(72.0±11.6)岁,其中伴左心室肥厚组患者34例、不伴左心室肥厚组患者40例,正常对照组30例,予以高血压病患者贝那普利5～10 mg/d治疗36周,所有对象行超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),E/A比值;采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析.结果老年高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病不伴左心室肥厚患者组和正常对照组(P<0.01),经贝那普利治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.05),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关.结论血浆BNP浓度能较好地反映老年高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态.
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肾血管性高血压大鼠血管内皮细胞功能的变化
目的观察肾血管性高血压(RVH)大鼠血管内皮细胞功能的变化并探讨其机制.方法体重为160～180 g健康雄性Wistar大鼠随机分成2组:高血压模型(RVH)组及对照(C)组.术后4周,用颈动脉直接插管法测定大鼠血压,应用生物测定法观察大鼠离体主动脉舒缩反应及美蓝(MB)、L-NAME、硝普钠(SNP)、左旋精氨酸(L-Arg)对其的影响.结果 RVH大鼠离体胸主动脉环对苯肾上腺素(PHE)引起的收缩反应比对照组明显增高,去除内皮后可消除两组差异.鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝及NO合成酶抑制剂L-NAME可使对照组收缩反应增加较RVH组明显.RVH大鼠胸主动脉环由乙酰胆碱(Ach)引起的内皮依赖性舒张反应较对照组明显减弱,而对非内皮依赖性松弛剂硝普钠(SNP)的舒张反应两组间无显著差异.NO合成底物L-Arg能显著提高RVH大鼠内皮依赖性舒张反应.结论肾血管性高血压血管内皮依赖的收缩反应增强,舒张反应减弱.其机制是血管内皮产生和释放EDRF(NO)功能受损和(或)EDRF作用减弱,合成NO的底物L-Arg不足.
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苯那普利、缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2表达的影响
目的观察苯那普利与缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)表达水平的影响,探讨ACE2在高血压发病机制和药物治疗中的意义.方法12周龄雄性SHR 28只,分为空白对照组(Sc)、苯那普利组(10 mg/kg·d)(Sb)、小剂量缬沙坦组(10 mg/kg·d)(Sl)、大剂量缬沙坦组(30 mg/kg·d)(Sh),每组7只,7只雄性WKY大鼠为正常对照.药物治疗3月后,用放射免疫法测定血浆Ang Ⅱ含量,RT-PCR法测定肾脏中ACE和ACE2 mRNA的表达水平,免疫组化法比较肾脏中ACE2蛋白的表达.结果与WKY大鼠相比,SHR肾脏中ACE2 mRNA及其蛋白的表达均明显降低,而ACE mRNA的表达和血浆Ang Ⅱ水平则明显升高(P<0.05).缬沙坦治疗后SHR血压显著下降而血浆Ang Ⅱ水平则进一步升高,肾脏中ACE2的表达水平明显升高,且呈剂量依赖性(P<0.05).苯那普利治疗对SHR血浆Ang Ⅱ水平及肾脏ACE2的表达则无明显影响.结论SHR体内ACE和ACE2的表达失衡可能在高血压的发病机制中有重要意义.血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可能通过升高SHR血浆Ang Ⅱ的水平而增加肾脏中ACE2的表达,ACE2表达的增加可能是ARB抗高血压治疗的一个新药理机制.
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脑钠肽与急性冠状动脉综合征的研究进展
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)的发病率逐年升高,第21届北美心脏起搏与电生理大会公布,目前心源性猝死的患者中,冠心病占80%;在冠心病猝死中,ACS占20%,是常见的病因,其发生率甚至大于心律失常[1].循证医学证实,对ACS患者早期进行危险分层,给予高危患者积极的抗血小板、抗凝及早期血运重建治疗,可明显提高花费收益比,改善ACS患者的预后[2].以往应用病史、物理检查、心电图及心脏标记物对ACS患者进行危险分层,准确性相对较差[2].晚近研究显示ACS患者脑钠肽(brain/B-type natriuretic peptide, BNP)分泌增加,且与预后关系密切,本文就此做一综述.
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体循环和肺循环高压中血管张力相关离子通道的重构
广义的高血压,包括了体循环高压和肺循环高压(即肺动脉高压),无论其病因如何,直接的血管生理改变均表现血管平滑肌细胞(VSMC)兴奋性增强导致的血管张力异常升高.血循环中激素、神经递质及内皮源性因子等各种扩血管和缩血管物质作用于血管平滑肌细胞,引起其兴奋性的改变,从而调节血管的直径和阻力.在这个信号转导过程中,离子通道扮演了中心角色.
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高血压患者肾脏损伤指标探讨
目的探讨原发性高血压病患者肾脏损伤的诊断指标.方法采用乳胶增强免疫比浊法检测血、尿Cystatin C,采用速率散射比浊法检测尿蛋白谱,包括微量白蛋白(MA)、α1微球蛋白(α1-MG)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白G(IgG).结果高血压一级组(HT1)与正常对照组比较α1-MG水平显著性升高(P<0.05).高血压二级组(HT2)与正常对照组比较血Cystatin C 、尿 MA、TRF和α1-MG水平增高,具有显著性差异(P MA<0.01,其他P<0.05).高血压3级(HT3)与HT2组比较各检测指标均具有显著性差异(P<0.05 ).结论尿蛋白谱及Cystatin C是诊断高血压肾功能损伤的敏感指标,并对肾功能损伤部位的判断具有重要意义;其中α1-MG是诊断高血压早期肾小管损伤的灵敏指标,尿MA、TRF、IgG和血Cystatin C对诊断肾小球的损伤具有重要意义.
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高血压患者脉压与冠状动脉狭窄程度
目的探讨高血压患者脉压(PP)与冠状动脉狭窄的关系.方法 279 例高血压(EH)患者均行冠状动脉造影及冠状动脉狭窄积分,进行统计学分析.结果显示PP≥60 mm Hg组的冠脉狭窄积分、冠脉狭窄率高于PP<60 mm Hg组( P<0.001).分析冠心病的危险因素时,PP具有统计学意义( P<0.05).结论 PP增大是冠心病的独立危险因素,使冠状动脉的狭窄率、狭窄程度、累及的血管支数增加.
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老年高血压患者脉压与颈动脉粥样斑块的关系
目的研究老年高血压患者血压水平与颈动脉粥样斑块形成的关系.方法选取84例老年原发性高血压患者,根据彩色多普勒超声检查颈动脉粥样斑块情况分为两组,斑块组54例,无斑块组30例,检测血脂和尿酸变化,监测24 h动态血压,比较两组间性别构成、年龄、血脂和尿酸水平、24 h平均收缩压、舒张压及脉压差水平有无统计学差异.结果两组之间年龄分布存在明显的统计学差异(P<0.001); 斑块组PP明显高于无斑块组(P=0.003);年龄与脉压之间呈正相关(r=0.301,P=0.005).结论脉压增大可能是导致颈动脉粥样斑块形成的危险因子,降低脉压对老年高血压患者靶器官的保护可能起重要的作用.
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胰岛素抵抗的原因再认识:从糖代谢为中心向脂毒学说的转变
脂毒学说认为血浆高游离脂肪酸(FFA)进入细胞内,脂质沉积干预胰岛素信号传递,产生胰岛素抵抗,导致骨骼肌对葡萄糖利用减少,肝脏肌肉糖元合成受抑制,对肝脏葡萄糖异生的抑制削弱,胰岛β细胞起初代偿性大量分泌胰岛素,以后功能衰竭.FFA在胰岛素抵抗与β细胞功能障碍的发展中起重要作用.降低FFA应当是治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病的重要措施.
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肺部疾病与心脏
问:左心疾病怎么会影响肺?答:左心室舒张末期压升高或左房压升高时,可引起肺静脉压(PVP)高,再进一步引起肺毛细血管压、肺动脉压升高.
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病例54:45岁男性急性下壁心肌梗死后低血压
45岁,男性.因戒烟入院,入院1周后病人诉:频发胸骨下痛,静息时也发作,舌下含服硝酸甘油片可缓解.既往无心脏病史,但有大量吸烟史,家族冠心病史(+),病人还有酒精胃炎,入院前1年,曾呕血.
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老年人血胆固醇不可太低
中年人血胆固醇(TC)高是心血管病重要危险因素.一般人群中老年人TC应当多少,与总病死率、心肌梗死发病率的关系怎么样,争论已久.近意大利学者在意大利北部观察一个社区3 120名65岁以上的老年人,随访12年.入选时体格检查,重点检查有无糖尿病、高血压、冠心病、心力衰竭、吸烟、饮酒习惯.随访病人全死亡率、心血管病(骤死、脑中风、心肌梗死、心力衰竭)死亡率与LDL-C 4个分位做图表示,结果:男性1 233名,女性1 887名,年龄(73.8±5.3)岁,平均体重指数26.6～40 kg/m2,心脏病发生率54.0%(男性66.4%,女性45.9%,P<0.001),总胆固醇151～293 mg%(3.9～7.6 mmol/L),LDL-C 77～201 mg%(2.0～5.2 mmol/L).
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C反应蛋白在心血管病临床应用的正反两方面意见
问:既然都是急性期机体反应指标,C反应蛋白(CRP)与血沉、白细胞计数等等比较,有什么优越之处?
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家庭自我血压监测的优缺点
高血压的发现仅仅通过血压的测量就可以达到.临床测量血压水平的方法有3种:诊室血压,自测血压和动态血压监测.诊室血压由医生用柯氏音技术和汞柱血压计测量,是诊断高血压,进行分级和治疗高血压的金标准方法.它有3个主要的原因使其测量变得不可信:常因操作不规范,使所测血压值误差很大;血压本身具有变异性和"白大衣效应".许多研究证据说明,这种测量方法导致病人误诊为高血压或者造成药物治疗过量.因此准确的血压测量极端重要,本文仅就合理使用家庭自测血压进行简单介绍.
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焦虑对高血压诊断和治疗的影响
焦虑是对外部事件或内在想法与感受的一种不愉快的体验,依其程度分为:不安和担心、害怕和惊慌、极端恐怖3种.焦虑的程度恰当可视为一种正常反应,若泛化或程度过强,则为异常状态.数十年来一直认为焦虑是高血压或血压升高形成的独立危险因素[1-2].然而,近年有研究认为焦虑与血压变化或高血压的起病无关[3],因此再度受到人们的密切关注.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
