转化生长因子β与高血压

研究表明转化生长因子β(TGF-β)是一基因家族编码产物,为多潜能生长因子,参与血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、细胞外基质(ECM)沉积和血管重塑,并影响内皮素(ET-1)合成和肾素-血管紧张素系统(RAS)相互调节.因此,与高血压及其血管并发症关系密切.新近还发现TGF-β1的基因多态性与原发性高血压(EH)发病有关,而这一基因家族的其它成员与高血压的关系也渐受关注.

高血压与血脂异常相关性研究新进展

心血管疾病已成为现代社会的首要死亡原因.心血管疾病的主要危险因素包括脂质代谢紊乱、高血压、糖尿病和吸烟;多种危险因素联合存在的个体将具有更高的危险性.脂质代谢紊乱与高血压常合并存在,高血压患者比血压正常者有更高的胆固醇水平[1,2],血压与血脂之间存在着生物学上的相互关联[3].

心肌细胞外基质重塑及其影响因素

心肌细胞外基质(extracellular matrix, ECM)在维持心脏正常组织结构与功能及细胞生长、分化过程中起到非常重要的作用,而各种心脏疾病引起的心脏重构,一方面表现为心肌细胞的重塑,另一方面表现为ECM的重塑.前者表现为心肌细胞的肥大、增长与变厚,后者表现为ECM含量增加和结构、成份的变化,并日益受到基础与临床的重视,成为研究的热点.

原发性高血压患者静息心率增加的临床意义

目的探讨静息心率在高血压动脉硬化中的变化及其临床意义.方法 293例高血压患者,平均年龄59.2岁,男156例,女性137例,测定其静息心率、血糖、血脂及进行冠脉造影,并进行分组研究.结果高血压组静息心率77.98±10.12 bpm显著高于正常对照组72.12±11.25 bpm(P<0.05),高血压合并左室肥厚者高于无左室肥厚组(P<0.05).高血压合并高血糖者高于血糖正常者(P<0.05),高血压合并冠脉病变者,尤其是合并左前降支狭窄者RHR显著增高(P<0.05).结论静息心率与高血压病及动脉硬化的发展,高血压靶器官损害及高血压合并代谢异常有关.

U波异常有助诊断缺血性心脏病-冠脉造影与心电图对照

目的探讨U波异常在诊断缺血性心脏病中的价值.方法选择临床拟为冠心病的男性患者52例,排除电解质紊乱,应用常规心电图、运动负荷心电图及冠脉造影,分析ST段缺血性改变、U波异常在诊断缺血性心脏病中的敏感性和特异性.结果 52例临床拟诊冠心病患者,冠脉造影阳性者38例.冠脉造影阳性者中,常规心电图ST段呈缺血性改变者16例,U波异常者8例,其诊断缺血性心脏病的灵敏度分别为42.11%、21.11%(16/38、8/38);运动试验阳性者26例,运动诱发U波异常者15例,其诊断缺血性心脏病的灵敏度分别为68.42%、39.47%(26/38、15/38).冠脉造影阴性者(n=14)中,常规心电图ST段无缺血性改变6例,U波正常13例,特异度分别为42.86%、92.86%(6/14、13/14);运动负荷时,结果阴性9例,U波正常14例,特异度分别为64.29%、100%(9/14、14/14).运动负荷时尚见2例单独U波异常,其冠脉造影证实有病理性狭窄.结论 U波异常在诊断缺血性心脏病中敏感性虽不如ST段下移的高,但U波异常的特异性高,尤其是运动诱发的U波异常更具诊断价值;缺血性U波异常有助诊断冠心病.

冠心病和脑血栓病人血清抗心磷脂抗体水平变化

目的探讨冠心病和脑血栓病人血清抗心磷脂抗体(ACLA)水平变化及其临床意义.方法以ELISA方法检测45例脑血栓患者及100例冠心病(CHD)患者的血清ACLA水平,同时以22例健康体检者血清ACLA为对照.结果在年龄、性别等因素均衡的基础上,脑血栓及冠心病患者血清ACLA的平均结合指数(BI)显著高于对照组(P<0.01),且脑血栓患者与冠心病患者ACLA的阳性率均明显高于对照组(P<0.05).脑血栓患者IgG-ACLA的阳性率达75.6%,IgM-ACLA的阳性率达68.9%,具有一型以上阳性者为64.4%(指同一患者IgG-ACLA,IgM-ACLA, IgA-ACLA三型中的任何两型或三型均为阳性),急性心肌梗死(AMI)组的IgG-ACLA、IgM-ACLA阳性率则分别为55.5%和44.4%,明显高于其他类型CHD(包括UAP,SA,OMI)患者(P<0.05),而对照组仅一例阳性.结论 ACLA与脑血栓、冠心病冠脉内血栓的形成关系密切,ACLA水平的升高可能是引发脑血栓和冠心病冠脉阻塞的原因之一.

盐酸埃他卡林的降压作用及对高血压血管重构的影响

目的在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)上,评价盐酸埃他卡林(Iptakalim hydrochloride,Ipt)对高血压血管重构的实验治疗学作用.方法 21只12周龄SHR随机分为3组:Ipt 3 mg/kg治疗组,赖诺普利(lisinopril, Lis)12 mg/kg治疗组和空白对照组.另设同月龄正常血压Wistar大鼠为正常对照组.大鼠ig Ipt、Lis或蒸馏水10 ml/kg,每日1次,连续4周,观察药物对高血压血管重构的影响.结果实验期4周内,SHR对照组血压和心率持续性进行性增高.其主动脉中层壁显著增厚,中层壁厚与内径的比值(M/L)也显著增大;肠系膜动脉的中层壁显著增厚,内径显著变小,二者的比值显著增大,表明高血压时动脉的结构发生了重构.Ipt能有效控制SHR的血压,降压效果确切,且可抑制SHR心率加快的趋势;Ipt治疗可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构.相同实验条件下,Lis也均能有效控制SHR的血压,降压效果确切,对心率无明显影响;Lis治疗也可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构.结论 Ipt能有效地控制SHR的血压,可以阻止高血压血管结构重构.

肾性高血压大鼠心房肌电重构相关离子通道的mRNA的变化

目的利用"2肾1夹"型Goldblatt高血压大鼠模型,观察在高血压形成过程中与心房肌电重构相关的离子通道mRNA的变化,探讨其意义.方法 Sprague-Dawley大鼠,高血压组用U型银夹夹住左肾动脉近心端,右肾保留;假手术组只分离左肾动脉,不夹银夹.套尾法监测尾动脉血压,分别于手术后2、4、6 w处死动物(各6只),TRIZOL提取左右心耳总mRNA,RT-PCR半定量分析Na+通道α亚单位(Na+-α)、L型钙通道α1C亚单位(CaL-α1C)和瞬时外向钾通道(Kv4.3)mRNA的表达量(以GAPDH为内参照).结果在高血压形成过程中,左心耳CaL-α1C的mRNA水平在2 w和4 w明显增高,分别是假手术组的2.5倍和2.4倍(P<0.001),6 w恢复正常,右心耳在2 w和4 w无明显变化,6 w为假手术组的2.5倍(P<0.001);左心耳Kv 4.3的mRNA水平在4 w和6 w分别是假手术组的1.9倍和1.7倍(P<0.001),在右心耳却呈下降趋势,4 w和6 w分别降低了30%(P<0.05)和20%(P=0.10);Na+-α的mRNA在左右房无明显变化.结论肾性高血压大鼠在高血压形成过程中,心房肌CaL-α1C的mRNA水平表现为上调,左房明显早于右房,左右房Na-α和Kv 4.3的mRNA变化明显不平行;提示mRNA水平的变化是电重构的基础,并可能进一步导致心律失常的发生.

长期联用氢氯噻嗪、阿替洛尔、心痛定对高血压患者血胰岛素、血糖影响

目的观察氢氯噻嗪、心痛定、阿替洛尔联合应用的降压效果、对胰岛素抵抗(ISR)的影响.方法以小剂量氢氯噻嗪(6.25～12.5 mg)为基础用药,或联合心痛定或/和阿替洛尔,血压稳定24周后,抗高血压药倒顺序逐渐减药,终以小的剂量、少种类,达到稳定的正常血压的原则进行;治疗前后进行检测血糖、胰岛素、K+、TC、TG、尿酸等. 结果 76例轻中度高血压病患者三年血压控制有效率73.8%(76/103,P<0.01),在用药种类方面病人单用氢氯噻嗪占38.2%(29/76),二种药合用占53.9%(41/76),三种药合用占7.9%(6/76);治疗前后对血糖、胰岛素、K+、TC、TG、尿酸无明显影响(P> 0.05).三年之内本组无心脑血管并发症发生.结论其长期应用降压效果良好,不良反应少,顺应性好.

血小板衍生生长因子-BB对血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞增殖的影响

目的观察血小板衍生生长因子-BB对培养的人血管内皮细胞、兔平滑肌细胞和人成纤维细胞增殖的影响.方法采用培养的人脐静脉血管内皮细胞、兔动脉血管平滑肌细胞和人血管成纤维细胞,应用3H-TdR掺入方法,观察血小板衍生生长因子-BB对三种细胞DNA合成的影响.结果血小板衍生生长因子-BB可促进处于静止状态的三种细胞DNA的合成,并呈现出明显的浓度依赖关系,在30 ng/ml的浓度时成纤维细胞DNA的合成达到高峰,在40 ng/ml的浓度时内皮细胞、平滑肌细胞DNA的合成达到高峰.成纤维细胞、平滑肌细胞分别在PDGF-BB作用24 h和36 h达到DNA合成的高峰,内皮细胞在48 h时DNA合成量高.结论血小板衍生生长因子-BB可明显促进培养的人脐静脉血管内皮细胞、兔动脉血管平滑肌细胞和人血管成纤维细胞的增殖.

肥厚心肌细胞Na+/Ca2+交换活性对β-肾上腺素能药物的反应性降低

目的探讨肥厚心肌细胞Na+/Ca2+交换对β-类肾上腺素能药物刺激的反应及发生这种改变的可能机制.方法采用胶原酶消化的高血压大鼠单个心室肌细胞及全细胞膜片钳技术,记录Na+/Ca2+交换电流并观察药物对它的影响.结果 (1)异丙肾上腺素可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na+/Ca2+交换电流,但其对肥厚心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的增强作用要弱于正常心室肌细胞(P<0.05).(2)cAMP可浓度依赖性地增加正常及肥厚大鼠心室肌细胞的Na+/Ca2+交换电流,其对正常及肥厚大鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的增强作用无差别(P>0.05).结论高血压大鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换对β-类肾上腺素能药物的反应性降低,可能与肥厚心肌细胞的β-受体数目及功能、G蛋白及腺苷酸环化酶的活性改变等环节有关,此种反应可能是肥厚心肌收缩及舒张功能障碍的机制之一.

原发性高血压患者红细胞内Ca2+浓度及红细胞膜Ca2+ -Mg2+-ATPase 活性变化与左心室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者伴左心室肥厚(LVH)和不伴LVH红细胞内游离Ca2+浓度、红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATPase活性的变化及其相互关系.方法检测30名正常血压者(NT组),82例轻度和中度EH患者(其中LVH组40例,非LVH组42例)外周血红细胞内Ca2+浓度及红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATPase活性.结果 (1)EH组外周血红细胞内Ca2+浓度显著高于NT组,红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATPase活性明显低于NT组.(2)EH患者中LVH组外周血红细胞内Ca2+浓度高于非LVH组,红细胞膜Ca2+ -Mg2+ -ATPase活性低于非LVH组;(3)相关分析表明LVMI与红细胞内Ca2+浓度呈正相关,与红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATPase活性呈负相关.结论 EH患者尤其是伴LVH时外周血红细胞内Ca2+浓度升高而红细胞膜Ca2+ -Mg2+ -ATPase活性降低,提示LVH与红细胞内Ca2+过度超负荷有关.

血管紧张素Ⅱ受体1反义寡核苷酸转染心肌细胞

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体反义寡核苷酸转染心肌细胞的可行性.方法应用显微荧光技术观察反义寡核苷酸在原代培养的心肌细胞内的转染效率,及其在细胞内的时相性分布; MTT法检测转染复合物对心肌细胞活力的影响.结果寡核苷酸单独转染时,30分钟开始进入心肌细胞;60分钟进入细胞核,转染效率达峰值为30%;120分钟部分被降解;4小时后大部分降解.脂质体的介导能显著提高反义寡核苷酸对心肌细胞的转染效率,60分钟达峰值为60%,并且能改变寡核苷酸在细胞内的分布,4小时后仍能使寡核苷酸稳定于细胞核内;MTT法证实转染复合物对心肌细胞的活力无显著性影响.结论反义寡核苷酸能成功的转染心肌细胞;脂质体的包裹能提高反义寡核苷酸转染效率、延长其作用时间,并改变寡核苷酸在细胞内的分布,使其长时间的稳定在细胞核内.本研究浓度的转染复合物对心肌细胞无明显的细胞毒性.

实验性血管外膜去除后高血压对血管内膜增殖和血管反应性的影响

本文观察外膜去除后升高血压对血管结构及功能的影响.实验采用在体去除兔颈动脉外膜方法,术后分对照组及高血压组(植入微型药物渗透泵恒量注入去甲肾上腺素),分别于术后1周及2周后取出颈动脉.用图像分析系统测定内膜及中膜面积;应用多道生理仪测血管反应性;RT-PCR检测mRNA表达.结果 1)外膜去除后血管内膜增生,术后2周高血压组去外膜侧内膜面积/中膜面积较对照组增高(P<0.05);2)与完整侧比较,术后1周对照组去外膜侧血管对去甲肾上腺素(NE)的收缩反应减弱(P<0.05);而术后2周对照组与高血压组反应均增强(P<0.05).与对照组比较,术后1周及2周高血压组去外膜侧血管环反应增强(P<0.05).3)与对照组比较,术后2周高血压组去外膜侧Rho-A mRNA表达及MCP-1表达较对照组增高(P<0.05).术后2周对照组及高血压组去外膜侧Rho-Kinase mRNA表达较完整侧上调(P<0.05);术后1周高血压组完整侧及去外膜侧Rho-Kinase mRNA表达较对照组上调(P<0.05),2周时上调更明显(P<0.01).术后2周高血压组去外膜侧MCP-1 mRNA表达较完整侧上调(P<0.05);术后2周高血压组完整侧及去外膜侧MCP-1 mRNA表达明显上调(P<0.01).结论高血压可加剧外膜去除后的血管内膜增生程度及血管收缩性,其机制涉及Rho-Kinase及MCP-1的激活.

氯沙坦和依那普利对原发性高血压患者肾功能的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AIRA)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对原发性高血压(EH)患者肾功能的影响.方法采用随机、单盲和平行对照方法,经1周药物冲洗期及2周安慰剂导入期后,60例EH患者(EH组)进行16周治疗期,每日1次口服氯沙坦50 mg(n=30)或依那普利5 mg(n=30),4周后如舒张压(DBP)≥90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)则剂量加倍.治疗后测量血压、心率(HR)并记录症状、体征;并行24 h 动态血压监测(ABPM)1次.治疗前后分别测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)和24 h 尿蛋白(UTP)、白蛋白(Alb),尿α1及β2微球蛋白(α1-MG和β2-MG)的排泄率.20例健康体检者作为对照组.结果⑴两组药物均能明显降低血压(P＜0.001).⑵治疗前EH组患者Ccr显著低于对照组,尿α1-MG和β2-MG及UTP、Alb显著高于对照组,且上述指标改变程度与EH的病程相关.⑶治疗16周后,氯沙坦和依那普利均能显著降低尿UTP、Alb,尿α1-MG和β2-MG,其中病程较长者,下降幅度较大.⑷咳嗽发生率氯沙坦组(6.7 %)明显低于依那普利组(26.7 %)(P＜0.01).结论⑴EH患者早期即有肾功能损害,且随病程延长损害加重.⑵氯沙坦可减轻和延缓高血压引起的肾功能损害,且病程较长者获益较大,其效果可能与依那普利相似.

醛固酮合成酶(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与高血压病相关性研究

目的本研究探讨醛固酮合成酶基因(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与原发性高血压之间关系.方法选取吉林省原发性高血压患者107例,其中男64例,女43例.正常人127例,其中男73例,女54例.排除高血压病及其它器质性疾病.所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA.采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(Hae Ⅲ)方法检测CYP11B2基因T(-344)C多态性.结果共扩增成功122例正常人和101例高血压患者DNA标本.原发性高血压组和正常对照组CYP11B2基因T(-344)C多态性基因型TT、CT、CC分布分别为6、28、67和5、59、58,其中C、T等位基因频率在两组分别为0.20、0.80和0.28、0.72.原发性高血压组TT基因型,T等位基因频率显著高于正常对照组,CT基因型,C等位基因频率显著低于正常对照组(P<0.05).结论本研究提示醛固酮合成酶基因(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与中国人原发性高血压有关,可能是中国人原发性高血压的一个遗传标志.

主动脉夹层与高血压

目的本研究主要探讨主动脉夹层(AD)的发生与高血压(HBP)的关系,伴有和不伴有HBP的AD患者临床特点及不同治疗措施对AD预后的影响.方法资料来自1992年1月-2002年10月南方医院住院确诊的AD病人53例,统计并分析其临床病史,首发症状,伴发和不伴发HBP患者的收缩压,舒张压和平均压的水平以及死亡情况,同时分析药物,手术和血管内支架三种不同治疗措施对预后的影响.结果剧烈胸痛是大多数AD病人的第一症状,高血压患者AD的发生率(41/53)明显高于非高血压患者(12/53)(\%P\%<0.01),血压改变以收缩压和平均压的增高明显(\%P\%<0.05和\%P\%<0.05),有高血压的AD患者早期死亡为22%,晚期死亡率为0%,而非高血压的AD病人早期死亡率为17%,晚期死亡率为12%;药物治疗组的有效率为70.3%(26/37),死亡率29.7%(11/37),手术治疗组有效率44.4%(4/9),治愈率33.3%(3/9),死亡率55.6%(5/9);血管内支架治疗的治愈率100%(5/5),死亡率为0%.结论主动脉夹层易发生在有HBP的患者,其发生的危险性与收缩压的关系比较密切,有HBP的AD患者早期死亡率高,而非HBP的AD患者死亡发生比较晚,HBP患者易发AD的机制可能与血管壁的"重塑",以及血管壁结缔组织成分基因表达的变异所致,药物治疗是必要的应急措施和基础治疗,血管内支架治愈率高,安全度大,有条件者应作为首选,外科手术可作为补救性措施.

高血压与血脂代谢紊乱

高血压与血脂代谢紊乱是目前公认的两大可控制的心脑血管疾病的重要危险因素.这两大危险因素常有家族聚集性,且可同时存在于同一个体,提示这两大危险因素可能有共同的遗传和环境基础.

减肥降脂治疗的新思路

胸痛与心绞痛

自发性高血压大鼠心肌fas基因表达与左室肥厚关系探讨

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)心肌fas表达及其与左室肥厚的关系. 方法自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压大鼠各16只,尾套法测收缩压,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测心肌fas mRNA表达.结果与WKY相比,SHR心肌fas表达、左室重量指数(LVMI)均显著升高,且二者呈正相关.结论自发性高血压大鼠早期心肌肥厚时心肌fas表达已经升高,可能参与后期心衰的发生.

自发性高血压大鼠心肌增殖细胞核抗原(PCNA)的表达以及厄贝沙坦和咪哒普利的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)左心室肌增殖细胞核抗原(PCNA)的表达以及咪哒普利、厄贝沙坦的影响. 方法选用13周龄的SHR30只,雌性9只,雄性21只,体重228.5±39 g,随机分为三组,使得每组雌性3只,雄性7只,分别设为SHR组,厄贝沙坦组,咪哒普利组;另选同源同系Wistar-Kyoto 大鼠(WKY大鼠)10只,雌性5只,雄性5只,体重206.1 g±49.1 g,作为正常对照组(WKY组).实验期14周.观察指标:血压、左室重量/体重(LVW/BW)、左室厚度/体重、心肌PCNA蛋白水平.结果 SHR组血压、LVW/BW、左室厚度/体重均增高,心肌PCNA蛋白的表达明显增加; 咪哒普利组、厄贝沙坦组血压、LVW/BW、左室厚度/体重、心肌增殖核抗原(PCNA)蛋白的表达均比SHR组低.结论 26周龄SHR左心室肌PCNA蛋白的表达明显升高,咪哒普利、厄贝沙坦不仅可以良好地控制血压,而且可以抑制自发性高血压大鼠左心室重塑,并可以降低SHR左心室肌PCNA蛋白的表达,二者对SHR左室肥厚的抑制效应可能与降低PCNA蛋白的表达有关系.

高血压大鼠大脑中动脉神经肽Y免疫阳性神经纤维的变化

目的观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)大脑中动脉神经肽Y(NPY)免疫阳性神经纤维的变化,探讨高血压时脑卒中的发生机制.方法 ABC免疫细胞化学方法和体视学技术.结果 (1)脑卒中症状观察:对照组及高血压组7 d、30 d均无脑卒中症状出现,但高血压90 d大鼠均出现不同程度的脑卒中症状;(2)定性观察:对照组大鼠大脑中动脉NPY免疫阳性神经纤维呈网状攀附于血管壁周围,分布较均匀,并见串珠状膨体;高血压组7 d、30 d NPY免疫阳性神经纤维的分布与对照组相似,但在90 d阳性纤维大片缺失,仅见少许环形或纵形纤维;(3)定量结果:对照组各时期NPY免疫阳性纤维的密度无明显变化,高血压组7 d、30 dNPY阳性神经纤维的密度与对照组无明显差异,但90 d纤维的密度较对照组及高血压组7 d、30 d明显降低(P<0.01).结论高血压大鼠大脑中动脉NPY免疫阳性神经纤维密度降低可能削弱脑血流量自动调节的神经基础,与高血压晚期发生脑卒中有关.

自发性高血压大鼠心脏肥大过程中心肌细胞凋亡与增殖

目的观察不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌细胞凋亡与增殖的变化,探讨心肌细胞凋亡与增殖在SHR心脏肥大过程中的作用.方法心脏肥厚指数(Cardiac hypertrophic index,CHI)按心脏重量(mg)与体重(g)的比值计算;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测 SHR心肌细胞凋亡;免疫组化技术检测心肌细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA).结果 (1)与同周龄组WKY相比,12 w、24 w SHR心脏肥厚指数显著升高(P<0.01),SHR心脏肥厚指数随周龄增加表现出增大的趋势(SHR16 vs SHR12,P>0.05; SHR20 vs SHR12,P<0.01; SHR20 vs SHR16,0.050.1).(2)12周龄SHR与同周龄WKY相比,左心室心肌细胞凋亡指数(APOI)无显著增加(P>0.05),24周龄 SHR左心室心肌细胞凋亡指数显著低于同周龄WKY(P<0.05);从12周龄到20周龄,SHR左心室心肌细胞APOI逐渐增加(SHR16 vs SHR12, 0.050.05).结论 SHR心脏肥大过程中心肌细胞存在凋亡与增殖失衡.凋亡而非增殖是心脏肥大形成的主要原因和机制之一.

自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制.方法以32周龄SHR大鼠(n=7)为研究对象,年龄、性别配对的WKY(n=7)大鼠作对照组.观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应.结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱;对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于WKY.L-NAME加强ACh的收缩作用;对硝普钠(SNP)的收缩反应在两组间无差别.结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍,表现为内皮依赖性舒张作用减弱,其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关.

丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚

目的观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用.方法 18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组:一组于8周处死,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水(1 g/kg*d),共10周.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE、VG染色,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)、面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA).结果与8周龄的自发性高血压大鼠相比,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加(P<0.01),丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显(P>0.05),但收缩压仍显著升高(P<0.01).结论长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成.

职业紧张对血糖、血脂影响的研究

目的探讨职业紧张与血糖、血脂之间的关系.方法应用职业紧张测量表(OSI)于2002年对福州铁路系统及福州某工厂共289名男性职工进行职业紧张与血脂、血糖关系的人群调查,并进行LSD检验及叉生分析.结果在控制了非职业紧张因素的条件下,职业紧张与血糖升高(RR=2.46)、血脂升高(RR=1.23)都有独立的相关关系,并且与常见的主要危险因素有协同作用.结论职业紧张是引起男性职工血糖、血脂升高的重要危险因素之一.

国外重要心血管杂志论文文摘

怎么预防脑中风